宽QRS波心动过速变为窄QRS波心动过速，原因为何？

患者女性，80多岁，因“心悸、头晕、恶心呕吐”入急诊科就诊。患者有阵发性心房颤动病史，接受普罗帕酮150mg每日三次治疗，一周前因低血压停用美托洛尔。患者神志清醒，体格检查显示血压83/60mmHg，心率160次/分。血清钾水平为5.2mmol/L。行12导联心电图检查，如图1所示。

图1 入院时心电图

注：心电图显示单形性宽QRS波心动过速，伴右束支阻滞，V6导联R/S比值＜1.0。V6导联的RS/QRS比值为0.35（＜0.41）。此外，一些导联的QRS波持续时间正常，J点移位（红色箭头）。从Q波到负向最低点（从深蓝色虚线到橙色虚线）的时间为RS间期。RS/QRS比值定义为V6导联的RS间期与QRS波宽度的比值（从深蓝色虚线到浅蓝色虚线）。

心电图的诊断是什么，该如何治疗患者？

心电图显示，V6导联呈规则单形性宽QRS波心动过速（162次/分），右束支传导阻滞，R/S比值＜1.0。

可能的鉴别诊断包括：①起源于左心室中部到心尖部的室性心动过速（VT）或特发性分支室速，②室上性心动过速（SVT）/心房扑动伴差异性传导，③SVT伴预激，④由于电解质紊乱或抗心律失常药物导致的SVT/房扑伴QRS波增宽。

③V6导联中，R/S比值＜1.0（特异度78.3%；灵敏度82.1%）。

以下几个特征不支持VT诊断：

①V5和V6导联中，R到S的间隔（80ms）不＜100ms；

②未发现房室分离。

由于不能排除SVT，持续输注艾司洛尔。患者心率逐渐减慢，伴QRS间期缩短和形态学改变，表现为右束支传导阻滞及左前束支阻滞。同时，Ⅰ和aVL导联可见F波，传导率为2:1（图2）。随艾司洛尔持续输注，心率进一步减慢，宽QRS波心动过速变为窄QRS波心动过速（图3）。此为伴2:1传导和右束支传导阻滞的房扑。一般来说，心动过速表现为持续变化，没有终止过程，可以排除VT，无预激迹象。因此，诊断为1:1传导的房扑，伴普罗帕酮导致的QRS波增宽。患者停用普罗帕酮并口服美托洛尔。3天后，心动过速自发终止，心电图显示右束支传导阻滞窦性心律。患者症状消失。

图2 1小时后心电图

注：（艾司洛尔以50mg/h静脉注射）显示宽QRS波心动过速，心率为145次/分。

图3 11小时后心电图

注：（艾司洛尔以80mg/h静脉注射）显示窄QRS波心动过速，心率为110次/分。蓝色箭头显示2:1传导的心房扑动波。

Ic类抗心律失常药物，如普罗帕酮和氟卡尼，被广泛用于房颤治疗。房扑是Ic类抗心律失常药物导致的心律失常并发症。发生机制包括：①由于药物诱导的心房传导速度降低，房扑周期延长；②由于缺乏对房室结传导的抑制，当心房率足够慢时，会发生1:1的房室传导。

另一方面，Ic类抗心律失常药物可能在SVT期间引起特殊的异常传导，可能与VT相似。可能由于心室肌传导速率依赖性减慢，QRS持续时间明显延长，即心室率越快，药物引起的心室传导减慢的影响越大，QRS间期越宽。

在本病例中，艾司洛尔减缓了通过房室结的传导，降低了普罗帕酮对心室传导的影响，从而缩短了QRS波的持续时间。因此，在应用Ic类抗心律失常药物的情况下，房室传导比例为1:1的房扑，可能表现为宽QRS波心动过速。Ic类抗心律失常药物引起的传导延迟在心室肌中较在His-Purkinje系统中更为明显，使QRS波群的初始部分受到的影响较小。

基于此，Kim等人提出了一种鉴别右束支传导阻滞模式的SVT和分支室速的算法，发现SVT患者V6导联的RS/QRS比值显著低于VT。RS/QRS比值的临界值＞0.41，可区分VT和SVT（特异度，89.7%；灵敏度，97.2%）。在本病例中，V6导联中的RS/QRS比值为0.35（＜0.41）（图1），支持SVT诊断。

β受体阻滞剂可减缓通过房室结的传导，并预防1:1的房扑传导。本病例中，停用美托洛尔会增加1:1传导的房扑风险。因此，在治疗房颤时，建议普罗帕酮或氟卡尼与β受体阻滞剂联合使用。

此外，Ic类抗心律失常药物可导致心肌传导延迟和传导间期延长，且呈剂量依赖性。因此，及时检测这些传导障碍可能有助于避免心律失常并发症。比较该患者停药前后的心电图发现，普罗帕酮延长了QRS间期（112ms vs 92ms）。