本期Nature有三篇关于Lkb1的paper# Biology - 生物学
p*b
1 楼
职场新人，在异国读书后留下任职；小组里新上任的顶头上司（60+，本国人），明显
表示不重视态度，且正面直接对其他同事（本国人）偏爱照顾。请问大家，该如何面对
是好？期待回复，十分感激！
表示不重视态度，且正面直接对其他同事（本国人）偏爱照顾。请问大家，该如何面对
是好？期待回复，十分感激！
t*x
2 楼
0.苹果iphone6 (16G 土豪金 刚买不久)
1. 50寸 三星 SMart LEDTV HD1080p 内置WIFI 可以直接看一些bbciplay 用手机Ipad
遥控操作很方便。13年买 。 基本全新。外面的包装盒都在。可以送一个连接HDMI的线。
2. Argos大暖气。13年买 外面的包装盒都在
3. 购物站推荐的炖锅。炖了粥什么的很方便。只用过两次。13年买 外面的包装盒都在
4. 佳能打印机wifi扫描复印三合一。送四包五星白色打印纸。墨盒是最近新买。送墨
水。
5. 小台灯。
6. （ZOOM全新山地车）已卖
7. 简易木质抽屉式柜子一大3层一小两层 。可单卖。
8. 一个透明抽屉式储物柜四层。三个柜子一起。
9. 一套tefal的不粘锅。包括两个平底锅。三个煮锅。完全不粘没有炒过的痕迹。送三
个配套炒勺汤勺。包装盒在。
10.一套彩色碗碟。包括四个碗。四个小碟子。四个大碟子。四个小碗。一个人很少用
。基本是新的。送全新的筷子，刀叉勺配套。
11.烧水壶。
12.电饭煲。外包装都在
13. 鞋架。外包装都在
14. 3个可用于烤箱大陶瓷盘。
15。木质电脑小桌子。
16. 音响 5.1合声。一个大的主控加五个声控。 外包装盒都在。
17. 百年茶店小茶壶。
18. 四个玻璃杯。两个香槟杯加3个红酒杯。外加6个shot杯。
19. 菜板大中小三个。
20.做蛋糕的一些物品。包括3个陶瓷蛋糕碗。1个铝盆。漏网。蛋糕刀。打蛋器。一个
放置的铝盘。外加没用过的透明大的洗菜盆2个。
21.中国用接线板8口插座加一个英式转换插头
22. 微波炉 外包装盒都在。
物品太多不能一一上传所有物品照片与实物布景我已上传到我的主页 物品的介绍跟详
细信息 价格 地址都在里面的。http://www.jxjcpm.cn/ynFHq
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2. Argos大暖气。13年买 外面的包装盒都在
3. 购物站推荐的炖锅。炖了粥什么的很方便。只用过两次。13年买 外面的包装盒都在
4. 佳能打印机wifi扫描复印三合一。送四包五星白色打印纸。墨盒是最近新买。送墨
水。
5. 小台灯。
6. （ZOOM全新山地车）已卖
7. 简易木质抽屉式柜子一大3层一小两层 。可单卖。
8. 一个透明抽屉式储物柜四层。三个柜子一起。
9. 一套tefal的不粘锅。包括两个平底锅。三个煮锅。完全不粘没有炒过的痕迹。送三
个配套炒勺汤勺。包装盒在。
10.一套彩色碗碟。包括四个碗。四个小碟子。四个大碟子。四个小碗。一个人很少用
。基本是新的。送全新的筷子，刀叉勺配套。
11.烧水壶。
12.电饭煲。外包装都在
13. 鞋架。外包装都在
14. 3个可用于烤箱大陶瓷盘。
15。木质电脑小桌子。
16. 音响 5.1合声。一个大的主控加五个声控。 外包装盒都在。
17. 百年茶店小茶壶。
18. 四个玻璃杯。两个香槟杯加3个红酒杯。外加6个shot杯。
19. 菜板大中小三个。
20.做蛋糕的一些物品。包括3个陶瓷蛋糕碗。1个铝盆。漏网。蛋糕刀。打蛋器。一个
放置的铝盘。外加没用过的透明大的洗菜盆2个。
21.中国用接线板8口插座加一个英式转换插头
22. 微波炉 外包装盒都在。
物品太多不能一一上传所有物品照片与实物布景我已上传到我的主页 物品的介绍跟详
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G*P
3 楼
2 articles, 1 letter
l*d
4 楼
跳槽
m*n
5 楼
这个protein 和cell cycle/cell polarity/tumor suppressor／ras什么都有关
如今又搞到和stem cell有关，
实在怀疑的很，有这么多功能？
不过既然是不同group发出来的东西，应该假不了？
如今又搞到和stem cell有关，
实在怀疑的很，有这么多功能？
不过既然是不同group发出来的东西，应该假不了？
t*n
6 楼
你需要他们帮你办身份吗？需要，忍。
【在 p****b 的大作中提到】
: 职场新人，在异国读书后留下任职；小组里新上任的顶头上司（60+，本国人），明显
: 表示不重视态度，且正面直接对其他同事（本国人）偏爱照顾。请问大家，该如何面对
: 是好？期待回复，十分感激！
【在 p****b 的大作中提到】
: 职场新人，在异国读书后留下任职；小组里新上任的顶头上司（60+，本国人），明显
: 表示不重视态度，且正面直接对其他同事（本国人）偏爱照顾。请问大家，该如何面对
: 是好？期待回复，十分感激！
s*y
7 楼
这个不奇怪呀。因为这种蛋白都是和一大堆其他蛋白都有作用的，碰巧有那么几个
涉及在干细胞里挺正常的。倒是不同的组都同时发出来挺有意思的，估计是其中
一个组投了之后，其他几个组得知风声后就和主编打招呼搞个背靠背
【在 m*********n 的大作中提到】
: 这个protein 和cell cycle/cell polarity/tumor suppressor／ras什么都有关
: 如今又搞到和stem cell有关，
: 实在怀疑的很，有这么多功能？
: 不过既然是不同group发出来的东西，应该假不了？
涉及在干细胞里挺正常的。倒是不同的组都同时发出来挺有意思的，估计是其中
一个组投了之后，其他几个组得知风声后就和主编打招呼搞个背靠背
【在 m*********n 的大作中提到】
: 这个protein 和cell cycle/cell polarity/tumor suppressor／ras什么都有关
: 如今又搞到和stem cell有关，
: 实在怀疑的很，有这么多功能？
: 不过既然是不同group发出来的东西，应该假不了？
w*a
8 楼
I only found 1, can u share the other two?
Thx~~~
Thx~~~
h*y
9 楼
Sean Morrison好牛啊
c*r
10 楼
http://www.nature.com/nature/journal/v468/n7324/full/nature09571.html
http://www.nature.com/nature/journal/v468/n7324/full/nature09572.html
http://www.nature.com/nature/journal/v468/n7324/full/nature09595.html
【在 w******a 的大作中提到】
: I only found 1, can u share the other two?
: Thx~~~
http://www.nature.com/nature/journal/v468/n7324/full/nature09572.html
http://www.nature.com/nature/journal/v468/n7324/full/nature09595.html
【在 w******a 的大作中提到】
: I only found 1, can u share the other two?
: Thx~~~
j*r
12 楼
Salk那个做LKB1的可能挺生气的，呵呵。这个故事还蛮类似前几年Morrison 和 Hong
Wu发的pten的story。
Wu发的pten的story。
w*a
13 楼
啥故事？科普一下~~~
我发现我out了:((( 现在才知道LKB1是啥~~~~
【在 j********r 的大作中提到】
: Salk那个做LKB1的可能挺生气的，呵呵。这个故事还蛮类似前几年Morrison 和 Hong
: Wu发的pten的story。
我发现我out了:((( 现在才知道LKB1是啥~~~~
【在 j********r 的大作中提到】
: Salk那个做LKB1的可能挺生气的，呵呵。这个故事还蛮类似前几年Morrison 和 Hong
: Wu发的pten的story。
s*s
14 楼
下午刚听了Sean的报告，大吹特吹他那个单个癌细胞移植的assay
【在 h******y 的大作中提到】
: Sean Morrison好牛啊
【在 h******y 的大作中提到】
: Sean Morrison好牛啊
Z*g
15 楼
Sean是要和cancer stem cell死磕上了,锲而不舍的证明melanoma中cancer stem cell
是不存在的,用他的单个癌细胞移植assay.hoho
【在 s******s 的大作中提到】
: 下午刚听了Sean的报告，大吹特吹他那个单个癌细胞移植的assay
是不存在的,用他的单个癌细胞移植assay.hoho
【在 s******s 的大作中提到】
: 下午刚听了Sean的报告，大吹特吹他那个单个癌细胞移植的assay
i*g
16 楼
那3篇文章没有什么价值。都是correlation的实验，
当然，比negative result强。但也就那样了，
当然，比negative result强。但也就那样了，
s*y
17 楼
我有点迷惑的是，这个cancer stem cell 到底是一个什么定义？
什么样的cancer cell 才能被称为cancer stem cell?
cell
【在 Z**********g 的大作中提到】
: Sean是要和cancer stem cell死磕上了,锲而不舍的证明melanoma中cancer stem cell
: 是不存在的,用他的单个癌细胞移植assay.hoho
什么样的cancer cell 才能被称为cancer stem cell?
cell
【在 Z**********g 的大作中提到】
: Sean是要和cancer stem cell死磕上了,锲而不舍的证明melanoma中cancer stem cell
: 是不存在的,用他的单个癌细胞移植assay.hoho
v*a
18 楼
Reuben? 啥故事啊?
Hong
【在 j********r 的大作中提到】
: Salk那个做LKB1的可能挺生气的，呵呵。这个故事还蛮类似前几年Morrison 和 Hong
: Wu发的pten的story。
Hong
【在 j********r 的大作中提到】
: Salk那个做LKB1的可能挺生气的，呵呵。这个故事还蛮类似前几年Morrison 和 Hong
: Wu发的pten的story。
Z*g
19 楼
简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
maintaining hierarchy of the tumor).
该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
【在 s******y 的大作中提到】
: 我有点迷惑的是，这个cancer stem cell 到底是一个什么定义？
: 什么样的cancer cell 才能被称为cancer stem cell?
:
: cell
1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
maintaining hierarchy of the tumor).
该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
【在 s******y 的大作中提到】
: 我有点迷惑的是，这个cancer stem cell 到底是一个什么定义？
: 什么样的cancer cell 才能被称为cancer stem cell?
:
: cell
h*g
20 楼
那个单个癌细胞移植是不是说任何单个癌细胞都能Initiate and maintain a
xenograft tumor for serial passages，从而推翻cancer stem cell的存在？
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
: 1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
: 2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
: maintaining hierarchy of the tumor).
: 该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
xenograft tumor for serial passages，从而推翻cancer stem cell的存在？
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
: 1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
: 2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
: maintaining hierarchy of the tumor).
: 该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
s*y
21 楼
听得我更糊涂了。
假如那个癌细胞在扩增的时候出现多种突变，导致后代有不同的
phenotype and genotype, 那么它还算不算癌症干细胞？
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
: 1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
: 2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
: maintaining hierarchy of the tumor).
: 该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
假如那个癌细胞在扩增的时候出现多种突变，导致后代有不同的
phenotype and genotype, 那么它还算不算癌症干细胞？
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
: 1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
: 2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
: maintaining hierarchy of the tumor).
: 该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
w*a
22 楼
那这个cancer cells是怎么提取出来的？
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
: 1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
: 2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
: maintaining hierarchy of the tumor).
: 该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
: 1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
: 2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
: maintaining hierarchy of the tumor).
: 该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
Z*g
23 楼
大概30%的单个癌细胞(melanoma)能形成移植瘤.关键是这30%的癌细胞不依赖于任何
cell marker(尤其是之前报道的melanoma stem cell marker).也就是说这30%的癌细胞
里面异质性也是很高的(没有统一的marker).
【在 h****g 的大作中提到】
: 那个单个癌细胞移植是不是说任何单个癌细胞都能Initiate and maintain a
: xenograft tumor for serial passages，从而推翻cancer stem cell的存在？
cell marker(尤其是之前报道的melanoma stem cell marker).也就是说这30%的癌细胞
里面异质性也是很高的(没有统一的marker).
【在 h****g 的大作中提到】
: 那个单个癌细胞移植是不是说任何单个癌细胞都能Initiate and maintain a
: xenograft tumor for serial passages，从而推翻cancer stem cell的存在？
Z*g
24 楼
哎,三言两语也说不清楚了.再说cancer stem cell模型争议也是很大.你说的属于典型
的clonal evolution模型.因为如果这样的话,那么该癌细胞所产生的tumor在
phenotype上就很可能无法(基本无法)recapitulate the original tumor了,因为genotype改变了phenotype很可能随之改变.所以该细胞只符合我说的initiating标准,而不符合我说的第二点标准.
【在 s******y 的大作中提到】
: 听得我更糊涂了。
: 假如那个癌细胞在扩增的时候出现多种突变，导致后代有不同的
: phenotype and genotype, 那么它还算不算癌症干细胞？
的clonal evolution模型.因为如果这样的话,那么该癌细胞所产生的tumor在
phenotype上就很可能无法(基本无法)recapitulate the original tumor了,因为genotype改变了phenotype很可能随之改变.所以该细胞只符合我说的initiating标准,而不符合我说的第二点标准.
【在 s******y 的大作中提到】
: 听得我更糊涂了。
: 假如那个癌细胞在扩增的时候出现多种突变，导致后代有不同的
: phenotype and genotype, 那么它还算不算癌症干细胞？
Z*g
25 楼
用酶学和机械的方法从病人瘤子中制备单细胞啊.Sean的牛皮之处正在于能够很有效的
得到单个细胞,并且很有效的移植到小鼠上(这还是有难度的,单个细胞太容易丢失了),
而且他用的小鼠还是超级免疫缺陷的.
【在 w******a 的大作中提到】
: 那这个cancer cells是怎么提取出来的？
得到单个细胞,并且很有效的移植到小鼠上(这还是有难度的,单个细胞太容易丢失了),
而且他用的小鼠还是超级免疫缺陷的.
【在 w******a 的大作中提到】
: 那这个cancer cells是怎么提取出来的？
h*g
26 楼
这是哪篇文章? 俺学习一下
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 用酶学和机械的方法从病人瘤子中制备单细胞啊.Sean的牛皮之处正在于能够很有效的
: 得到单个细胞,并且很有效的移植到小鼠上(这还是有难度的,单个细胞太容易丢失了),
: 而且他用的小鼠还是超级免疫缺陷的.
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 用酶学和机械的方法从病人瘤子中制备单细胞啊.Sean的牛皮之处正在于能够很有效的
: 得到单个细胞,并且很有效的移植到小鼠上(这还是有难度的,单个细胞太容易丢失了),
: 而且他用的小鼠还是超级免疫缺陷的.
w*a
27 楼
谢谢先~~~
是不是一堆cancer cell里只有某几个或者某一个是cancer STEM cell?
如果是这样，我想问的是你怎么能找到那个cancer STEM cell?用flow?
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 用酶学和机械的方法从病人瘤子中制备单细胞啊.Sean的牛皮之处正在于能够很有效的
: 得到单个细胞,并且很有效的移植到小鼠上(这还是有难度的,单个细胞太容易丢失了),
: 而且他用的小鼠还是超级免疫缺陷的.
是不是一堆cancer cell里只有某几个或者某一个是cancer STEM cell?
如果是这样，我想问的是你怎么能找到那个cancer STEM cell?用flow?
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 用酶学和机械的方法从病人瘤子中制备单细胞啊.Sean的牛皮之处正在于能够很有效的
: 得到单个细胞,并且很有效的移植到小鼠上(这还是有难度的,单个细胞太容易丢失了),
: 而且他用的小鼠还是超级免疫缺陷的.
s*s
28 楼
比如一般上百万癌细胞移植才能长肿瘤，但是根据一些marker筛的一些subpopulation,
可能效率高几百上千倍，这就是号称里面有CSC，应用是很多drug如果只杀普通细胞而
不杀CSC，治标不治本，还有抗药性。
Sean他们让效率提高百万倍，所以可以一个细胞一个细胞研究，他的观点是白血病里面
ms是由CSC的，但是melanoma那些通过普通assay发现的CSC marker都不对，ms每个细胞
都可以变成新瘤
【在 w******a 的大作中提到】
: 那这个cancer cells是怎么提取出来的？
可能效率高几百上千倍，这就是号称里面有CSC，应用是很多drug如果只杀普通细胞而
不杀CSC，治标不治本，还有抗药性。
Sean他们让效率提高百万倍，所以可以一个细胞一个细胞研究，他的观点是白血病里面
ms是由CSC的，但是melanoma那些通过普通assay发现的CSC marker都不对，ms每个细胞
都可以变成新瘤
【在 w******a 的大作中提到】
: 那这个cancer cells是怎么提取出来的？
w*a
29 楼
谢谢先~~
melanoma难道每个细胞都可以看成是cancer stem cell?
还有这些cancer stem cell的marker是不是用一般adult stem cell的marker来筛选？
subpopulation,
【在 s******s 的大作中提到】
: 比如一般上百万癌细胞移植才能长肿瘤，但是根据一些marker筛的一些subpopulation,
: 可能效率高几百上千倍，这就是号称里面有CSC，应用是很多drug如果只杀普通细胞而
: 不杀CSC，治标不治本，还有抗药性。
: Sean他们让效率提高百万倍，所以可以一个细胞一个细胞研究，他的观点是白血病里面
: ms是由CSC的，但是melanoma那些通过普通assay发现的CSC marker都不对，ms每个细胞
: 都可以变成新瘤
melanoma难道每个细胞都可以看成是cancer stem cell?
还有这些cancer stem cell的marker是不是用一般adult stem cell的marker来筛选？
subpopulation,
【在 s******s 的大作中提到】
: 比如一般上百万癌细胞移植才能长肿瘤，但是根据一些marker筛的一些subpopulation,
: 可能效率高几百上千倍，这就是号称里面有CSC，应用是很多drug如果只杀普通细胞而
: 不杀CSC，治标不治本，还有抗药性。
: Sean他们让效率提高百万倍，所以可以一个细胞一个细胞研究，他的观点是白血病里面
: ms是由CSC的，但是melanoma那些通过普通assay发现的CSC marker都不对，ms每个细胞
: 都可以变成新瘤
s*s
30 楼
他们发现30%，当然可能是30%是CSC，另外70%不行；不过我认为更加可能是
几乎所有的都可以，不过每个细胞都有70%的失败概率而已。反正他看不出啥
marker有效率的区别。你可以说都是CSC，不过都是CSC，或者30%是CSC，这个
就失去了CSC模型的意义了。
很多marker是相似的，他们白血病的marker就是更具HSC flow的，能验证能
狗enrich的就是CSC marker
【在 w******a 的大作中提到】
: 谢谢先~~
: melanoma难道每个细胞都可以看成是cancer stem cell?
: 还有这些cancer stem cell的marker是不是用一般adult stem cell的marker来筛选？
:
: subpopulation,
Z*g
31 楼
Cancer Cell. 2010 Nov 16;18(5):510-23.里面有相关信息.
【在 h****g 的大作中提到】
: 这是哪篇文章? 俺学习一下
【在 h****g 的大作中提到】
: 这是哪篇文章? 俺学习一下
s*y
32 楼
我来问一个愚蠢的问题哈。因为我对癌症其实是外行。对癌症干细胞更是不了解。
就是这个干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现难道不是很正常的事情么？
首先是，大部分癌症细胞的基因组都处于很不稳定的状态，比方说我们提瘤里面
的细胞的时候，它们连染色体的数目都挺不一致的。这里面有那么几个细胞
碰巧激活了干细胞的marker难道不是天经地义的么？这个有什么好争论的？
至于说这个干细胞是否在癌症里面有重要作用。如果某个癌症细胞群体里面
出现了癌症干细胞，那么他们岂不是天经地义的会发挥很多作用？这个又有
什么好争论的？但是因为这个毕竟是一个概率问题，有些病人身上的瘤子里面
没有癌症干细胞，这又有什么奇怪的？
所以我现在对这个争论是根本找不着边，都不知道他们到底在吵什么？能不能
麻烦你和我解释一下？
我真的不是专门做这个的，所以问的问题可能比较幼稚，请不要生气啊
【在 s******s 的大作中提到】
:
: 他们发现30%，当然可能是30%是CSC，另外70%不行；不过我认为更加可能是
: 几乎所有的都可以，不过每个细胞都有70%的失败概率而已。反正他看不出啥
: marker有效率的区别。你可以说都是CSC，不过都是CSC，或者30%是CSC，这个
: 就失去了CSC模型的意义了。
: 很多marker是相似的，他们白血病的marker就是更具HSC flow的，能验证能
: 狗enrich的就是CSC marker
就是这个干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现难道不是很正常的事情么？
首先是，大部分癌症细胞的基因组都处于很不稳定的状态，比方说我们提瘤里面
的细胞的时候，它们连染色体的数目都挺不一致的。这里面有那么几个细胞
碰巧激活了干细胞的marker难道不是天经地义的么？这个有什么好争论的？
至于说这个干细胞是否在癌症里面有重要作用。如果某个癌症细胞群体里面
出现了癌症干细胞，那么他们岂不是天经地义的会发挥很多作用？这个又有
什么好争论的？但是因为这个毕竟是一个概率问题，有些病人身上的瘤子里面
没有癌症干细胞，这又有什么奇怪的？
所以我现在对这个争论是根本找不着边，都不知道他们到底在吵什么？能不能
麻烦你和我解释一下？
我真的不是专门做这个的，所以问的问题可能比较幼稚，请不要生气啊
【在 s******s 的大作中提到】
:
: 他们发现30%，当然可能是30%是CSC，另外70%不行；不过我认为更加可能是
: 几乎所有的都可以，不过每个细胞都有70%的失败概率而已。反正他看不出啥
: marker有效率的区别。你可以说都是CSC，不过都是CSC，或者30%是CSC，这个
: 就失去了CSC模型的意义了。
: 很多marker是相似的，他们白血病的marker就是更具HSC flow的，能验证能
: 狗enrich的就是CSC marker
w*a
33 楼
原来是这样啊~~~
有没有可能within these melanoma cells,会有类似lateral inhibition的现象，所以
导致有些细胞表达CSC的marker,另外有些不能？
我不懂HSC,是不是HSC的marker很确定了？那个MSC,NSC这些Adult stem cell的marker
还是很有争议的，尤其是MSC~~
【在 s******s 的大作中提到】
:
: 他们发现30%，当然可能是30%是CSC，另外70%不行；不过我认为更加可能是
: 几乎所有的都可以，不过每个细胞都有70%的失败概率而已。反正他看不出啥
: marker有效率的区别。你可以说都是CSC，不过都是CSC，或者30%是CSC，这个
: 就失去了CSC模型的意义了。
: 很多marker是相似的，他们白血病的marker就是更具HSC flow的，能验证能
: 狗enrich的就是CSC marker
有没有可能within these melanoma cells,会有类似lateral inhibition的现象，所以
导致有些细胞表达CSC的marker,另外有些不能？
我不懂HSC,是不是HSC的marker很确定了？那个MSC,NSC这些Adult stem cell的marker
还是很有争议的，尤其是MSC~~
【在 s******s 的大作中提到】
:
: 他们发现30%，当然可能是30%是CSC，另外70%不行；不过我认为更加可能是
: 几乎所有的都可以，不过每个细胞都有70%的失败概率而已。反正他看不出啥
: marker有效率的区别。你可以说都是CSC，不过都是CSC，或者30%是CSC，这个
: 就失去了CSC模型的意义了。
: 很多marker是相似的，他们白血病的marker就是更具HSC flow的，能验证能
: 狗enrich的就是CSC marker
w*a
34 楼
我也不怎么懂，如果说错了，请指正~！！！
我觉得：
“首先是，大部分癌症细胞的基因组都处于很不稳定的状态，比方说我们提瘤里面
的细胞的时候，它们连染色体的数目都挺不一致的。这里面有那么几个细胞
碰巧激活了干细胞的marker难道不是天经地义的么？这个有什么好争论的？”
——激活marker并不是很奇怪。毕竟marker这东西不怎么靠谱~重要的是，他们发现这
个cancer stem cell发挥的作用比其他一般的cancer cell更重要些~
“至于说这个干细胞是否在癌症里面有重要作用。如果某个癌症细胞群体里面
出现了癌症干细胞，那么他们岂不是天经地义的会发挥很多作用？这个又有
什么好争论的？但是因为这个毕竟是一个概率问题，有些病人身上的瘤子里面
没有癌症干细胞，这又有什么奇怪的？”
——我也不知道他们在争论什么。。。我外行。。。不过，我觉得cancer cell本身就
和stem cell很相似，都是可以疯长的细胞，而且ESC本身就可以在体内形成teratoma...
【在 s******y 的大作中提到】
: 我来问一个愚蠢的问题哈。因为我对癌症其实是外行。对癌症干细胞更是不了解。
: 就是这个干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现难道不是很正常的事情么？
: 首先是，大部分癌症细胞的基因组都处于很不稳定的状态，比方说我们提瘤里面
: 的细胞的时候，它们连染色体的数目都挺不一致的。这里面有那么几个细胞
: 碰巧激活了干细胞的marker难道不是天经地义的么？这个有什么好争论的？
: 至于说这个干细胞是否在癌症里面有重要作用。如果某个癌症细胞群体里面
: 出现了癌症干细胞，那么他们岂不是天经地义的会发挥很多作用？这个又有
: 什么好争论的？但是因为这个毕竟是一个概率问题，有些病人身上的瘤子里面
: 没有癌症干细胞，这又有什么奇怪的？
: 所以我现在对这个争论是根本找不着边，都不知道他们到底在吵什么？能不能
我觉得：
“首先是，大部分癌症细胞的基因组都处于很不稳定的状态，比方说我们提瘤里面
的细胞的时候，它们连染色体的数目都挺不一致的。这里面有那么几个细胞
碰巧激活了干细胞的marker难道不是天经地义的么？这个有什么好争论的？”
——激活marker并不是很奇怪。毕竟marker这东西不怎么靠谱~重要的是，他们发现这
个cancer stem cell发挥的作用比其他一般的cancer cell更重要些~
“至于说这个干细胞是否在癌症里面有重要作用。如果某个癌症细胞群体里面
出现了癌症干细胞，那么他们岂不是天经地义的会发挥很多作用？这个又有
什么好争论的？但是因为这个毕竟是一个概率问题，有些病人身上的瘤子里面
没有癌症干细胞，这又有什么奇怪的？”
——我也不知道他们在争论什么。。。我外行。。。不过，我觉得cancer cell本身就
和stem cell很相似，都是可以疯长的细胞，而且ESC本身就可以在体内形成teratoma...
【在 s******y 的大作中提到】
: 我来问一个愚蠢的问题哈。因为我对癌症其实是外行。对癌症干细胞更是不了解。
: 就是这个干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现难道不是很正常的事情么？
: 首先是，大部分癌症细胞的基因组都处于很不稳定的状态，比方说我们提瘤里面
: 的细胞的时候，它们连染色体的数目都挺不一致的。这里面有那么几个细胞
: 碰巧激活了干细胞的marker难道不是天经地义的么？这个有什么好争论的？
: 至于说这个干细胞是否在癌症里面有重要作用。如果某个癌症细胞群体里面
: 出现了癌症干细胞，那么他们岂不是天经地义的会发挥很多作用？这个又有
: 什么好争论的？但是因为这个毕竟是一个概率问题，有些病人身上的瘤子里面
: 没有癌症干细胞，这又有什么奇怪的？
: 所以我现在对这个争论是根本找不着边，都不知道他们到底在吵什么？能不能
Z*g
35 楼
干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现可能是很平常的事情,不平常的是marker+癌细
胞在小鼠身上的成瘤能力(效率)远大于marker-癌细胞或整个癌细胞群.比如100个
marker+癌细胞可以成瘤,而100万个marker-癌细胞都不能成瘤.这在临床上真实这样的
话,就很有意义,marker+癌细胞就应该成为药物靶标.
你说的干细胞的marker怎么出现的,这个不知道.有可能正常干细胞被癌基因转化了就成
了癌干细胞,自然该干细胞marker很可能就保留在癌干细胞上.也有可能分化的组织终端
细胞被癌基因转化,然后通过逆向分化(去分化)成(癌)干细胞,从而得到干细胞marker.
你说的癌症细胞群体里面出现了癌症干细胞.这似乎反了,如果某种癌症follow癌干细胞
的话,应该先有癌症干细胞,然后才有肿瘤的产生吧.因为癌症干细胞是initiator/
maintainer.没有initiator,哪来癌症细胞群体?
你说癌干细胞岂不是天经地义的会发挥很多作用.这是因为你首先认定了它为癌干细胞,
所以你才会说天经地义.而事实上即使你通过现有定义认定了某些肿瘤中存在干细胞,它
们的真正作用也未必是天经地义的.
还有你说癌干细胞是个概率问题,这不一定对.如果对于某类肿瘤,只有50%的病人follow癌干细胞,这肯定是奇怪的,而不是没什么奇怪的.我们就应该找该50%的病人与另外一半病人之间的差异,就会有新的发现.
【在 s******y 的大作中提到】
: 我来问一个愚蠢的问题哈。因为我对癌症其实是外行。对癌症干细胞更是不了解。
: 就是这个干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现难道不是很正常的事情么？
: 首先是，大部分癌症细胞的基因组都处于很不稳定的状态，比方说我们提瘤里面
: 的细胞的时候，它们连染色体的数目都挺不一致的。这里面有那么几个细胞
: 碰巧激活了干细胞的marker难道不是天经地义的么？这个有什么好争论的？
: 至于说这个干细胞是否在癌症里面有重要作用。如果某个癌症细胞群体里面
: 出现了癌症干细胞，那么他们岂不是天经地义的会发挥很多作用？这个又有
: 什么好争论的？但是因为这个毕竟是一个概率问题，有些病人身上的瘤子里面
: 没有癌症干细胞，这又有什么奇怪的？
: 所以我现在对这个争论是根本找不着边，都不知道他们到底在吵什么？能不能
胞在小鼠身上的成瘤能力(效率)远大于marker-癌细胞或整个癌细胞群.比如100个
marker+癌细胞可以成瘤,而100万个marker-癌细胞都不能成瘤.这在临床上真实这样的
话,就很有意义,marker+癌细胞就应该成为药物靶标.
你说的干细胞的marker怎么出现的,这个不知道.有可能正常干细胞被癌基因转化了就成
了癌干细胞,自然该干细胞marker很可能就保留在癌干细胞上.也有可能分化的组织终端
细胞被癌基因转化,然后通过逆向分化(去分化)成(癌)干细胞,从而得到干细胞marker.
你说的癌症细胞群体里面出现了癌症干细胞.这似乎反了,如果某种癌症follow癌干细胞
的话,应该先有癌症干细胞,然后才有肿瘤的产生吧.因为癌症干细胞是initiator/
maintainer.没有initiator,哪来癌症细胞群体?
你说癌干细胞岂不是天经地义的会发挥很多作用.这是因为你首先认定了它为癌干细胞,
所以你才会说天经地义.而事实上即使你通过现有定义认定了某些肿瘤中存在干细胞,它
们的真正作用也未必是天经地义的.
还有你说癌干细胞是个概率问题,这不一定对.如果对于某类肿瘤,只有50%的病人follow癌干细胞,这肯定是奇怪的,而不是没什么奇怪的.我们就应该找该50%的病人与另外一半病人之间的差异,就会有新的发现.
【在 s******y 的大作中提到】
: 我来问一个愚蠢的问题哈。因为我对癌症其实是外行。对癌症干细胞更是不了解。
: 就是这个干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现难道不是很正常的事情么？
: 首先是，大部分癌症细胞的基因组都处于很不稳定的状态，比方说我们提瘤里面
: 的细胞的时候，它们连染色体的数目都挺不一致的。这里面有那么几个细胞
: 碰巧激活了干细胞的marker难道不是天经地义的么？这个有什么好争论的？
: 至于说这个干细胞是否在癌症里面有重要作用。如果某个癌症细胞群体里面
: 出现了癌症干细胞，那么他们岂不是天经地义的会发挥很多作用？这个又有
: 什么好争论的？但是因为这个毕竟是一个概率问题，有些病人身上的瘤子里面
: 没有癌症干细胞，这又有什么奇怪的？
: 所以我现在对这个争论是根本找不着边，都不知道他们到底在吵什么？能不能
m*n
36 楼
外行问个问题啊：
那个免疫缺陷了，不就不能看癌细胞和免疫系统之间的interaction了么？可能用免疫
系统完善的小鼠做模型的么？
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
: 1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
: 2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
: maintaining hierarchy of the tumor).
: 该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
那个免疫缺陷了，不就不能看癌细胞和免疫系统之间的interaction了么？可能用免疫
系统完善的小鼠做模型的么？
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
: 1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
: 2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
: maintaining hierarchy of the tumor).
: 该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
a*d
37 楼
那就很难看到明显的phenotype了吧,免疫系统还是很强大的
【在 m*********n 的大作中提到】
: 外行问个问题啊：
: 那个免疫缺陷了，不就不能看癌细胞和免疫系统之间的interaction了么？可能用免疫
: 系统完善的小鼠做模型的么？
【在 m*********n 的大作中提到】
: 外行问个问题啊：
: 那个免疫缺陷了，不就不能看癌细胞和免疫系统之间的interaction了么？可能用免疫
: 系统完善的小鼠做模型的么？
m*n
38 楼
我的理解是，如果把癌症细胞直接放到免疫完全的动物上，直接就被免疫排斥了。。。
细胞根本不会存活下来，更别说phenotype了。我的想法是能不能把正常组织放到异体
移植到小鼠上，然后诱导这些组织癌变这样就可以从tumorgenesis的start开始研究，
并且观察和免疫系统的相互作用。不过问题就是正常组织也要想办法先让免疫系统完善
的受体接受才行。。
【在 a****d 的大作中提到】
: 那就很难看到明显的phenotype了吧,免疫系统还是很强大的
细胞根本不会存活下来，更别说phenotype了。我的想法是能不能把正常组织放到异体
移植到小鼠上，然后诱导这些组织癌变这样就可以从tumorgenesis的start开始研究，
并且观察和免疫系统的相互作用。不过问题就是正常组织也要想办法先让免疫系统完善
的受体接受才行。。
【在 a****d 的大作中提到】
: 那就很难看到明显的phenotype了吧,免疫系统还是很强大的
m*n
39 楼
自己顶～
【在 m*********n 的大作中提到】
: 我的理解是，如果把癌症细胞直接放到免疫完全的动物上，直接就被免疫排斥了。。。
: 细胞根本不会存活下来，更别说phenotype了。我的想法是能不能把正常组织放到异体
: 移植到小鼠上，然后诱导这些组织癌变这样就可以从tumorgenesis的start开始研究，
: 并且观察和免疫系统的相互作用。不过问题就是正常组织也要想办法先让免疫系统完善
: 的受体接受才行。。
【在 m*********n 的大作中提到】
: 我的理解是，如果把癌症细胞直接放到免疫完全的动物上，直接就被免疫排斥了。。。
: 细胞根本不会存活下来，更别说phenotype了。我的想法是能不能把正常组织放到异体
: 移植到小鼠上，然后诱导这些组织癌变这样就可以从tumorgenesis的start开始研究，
: 并且观察和免疫系统的相互作用。不过问题就是正常组织也要想办法先让免疫系统完善
: 的受体接受才行。。
Z*g
40 楼
Humanized immune system in mice?有人在做呀。
【在 m*********n 的大作中提到】
: 我的理解是，如果把癌症细胞直接放到免疫完全的动物上，直接就被免疫排斥了。。。
: 细胞根本不会存活下来，更别说phenotype了。我的想法是能不能把正常组织放到异体
: 移植到小鼠上，然后诱导这些组织癌变这样就可以从tumorgenesis的start开始研究，
: 并且观察和免疫系统的相互作用。不过问题就是正常组织也要想办法先让免疫系统完善
: 的受体接受才行。。
【在 m*********n 的大作中提到】
: 我的理解是，如果把癌症细胞直接放到免疫完全的动物上，直接就被免疫排斥了。。。
: 细胞根本不会存活下来，更别说phenotype了。我的想法是能不能把正常组织放到异体
: 移植到小鼠上，然后诱导这些组织癌变这样就可以从tumorgenesis的start开始研究，
: 并且观察和免疫系统的相互作用。不过问题就是正常组织也要想办法先让免疫系统完善
: 的受体接受才行。。
s*y
41 楼
这个我不同意啊。因为从临床上看来，大部分情况下，是先出现一个primary tumor,
这个时候里面的细胞不一定是恶性的。只有当肿瘤发展到一定程度，
才会出现恶性化，然后才有所谓的癌症干细胞的出现吧？
你说的那种情况，对于转移的肿瘤才成立
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现可能是很平常的事情,不平常的是marker+癌细
: 胞在小鼠身上的成瘤能力(效率)远大于marker-癌细胞或整个癌细胞群.比如100个
: marker+癌细胞可以成瘤,而100万个marker-癌细胞都不能成瘤.这在临床上真实这样的
: 话,就很有意义,marker+癌细胞就应该成为药物靶标.
: 你说的干细胞的marker怎么出现的,这个不知道.有可能正常干细胞被癌基因转化了就成
: 了癌干细胞,自然该干细胞marker很可能就保留在癌干细胞上.也有可能分化的组织终端
: 细胞被癌基因转化,然后通过逆向分化(去分化)成(癌)干细胞,从而得到干细胞marker.
: 你说的癌症细胞群体里面出现了癌症干细胞.这似乎反了,如果某种癌症follow癌干细胞
: 的话,应该先有癌症干细胞,然后才有肿瘤的产生吧.因为癌症干细胞是initiator/
: maintainer.没有initiator,哪来癌症细胞群体?
b*l
42 楼
嗯，哈哈，最近也在看他这个。
【在 s******s 的大作中提到】
: 下午刚听了Sean的报告，大吹特吹他那个单个癌细胞移植的assay
【在 s******s 的大作中提到】
: 下午刚听了Sean的报告，大吹特吹他那个单个癌细胞移植的assay
b*l
43 楼
你们说，cancer stem cell 在 clonal evolution 里会是什么作用？
看到一篇文章，说，cancer stem cell 理应 evolve 得比其它细胞慢，所以呢，对 cl
onal evolution 贡献很少。
这么看来，用 cancer stem cell 无法很好解释为啥普通 cancer cell 也获得了 drug
resistance。
genotype改变了phenotype很可能随之改变.所以该细胞只符合我说的initiating标准,
而不符合我说的第二点标准.
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 哎,三言两语也说不清楚了.再说cancer stem cell模型争议也是很大.你说的属于典型
: 的clonal evolution模型.因为如果这样的话,那么该癌细胞所产生的tumor在
: phenotype上就很可能无法(基本无法)recapitulate the original tumor了,因为genotype改变了phenotype很可能随之改变.所以该细胞只符合我说的initiating标准,而不符合我说的第二点标准.
看到一篇文章，说，cancer stem cell 理应 evolve 得比其它细胞慢，所以呢，对 cl
onal evolution 贡献很少。
这么看来，用 cancer stem cell 无法很好解释为啥普通 cancer cell 也获得了 drug
resistance。
genotype改变了phenotype很可能随之改变.所以该细胞只符合我说的initiating标准,
而不符合我说的第二点标准.
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 哎,三言两语也说不清楚了.再说cancer stem cell模型争议也是很大.你说的属于典型
: 的clonal evolution模型.因为如果这样的话,那么该癌细胞所产生的tumor在
: phenotype上就很可能无法(基本无法)recapitulate the original tumor了,因为genotype改变了phenotype很可能随之改变.所以该细胞只符合我说的initiating标准,而不符合我说的第二点标准.
b*l
44 楼
huh。。。还可以用 syngeneic host 啊。
【在 m*********n 的大作中提到】
: 我的理解是，如果把癌症细胞直接放到免疫完全的动物上，直接就被免疫排斥了。。。
: 细胞根本不会存活下来，更别说phenotype了。我的想法是能不能把正常组织放到异体
: 移植到小鼠上，然后诱导这些组织癌变这样就可以从tumorgenesis的start开始研究，
: 并且观察和免疫系统的相互作用。不过问题就是正常组织也要想办法先让免疫系统完善
: 的受体接受才行。。
【在 m*********n 的大作中提到】
: 我的理解是，如果把癌症细胞直接放到免疫完全的动物上，直接就被免疫排斥了。。。
: 细胞根本不会存活下来，更别说phenotype了。我的想法是能不能把正常组织放到异体
: 移植到小鼠上，然后诱导这些组织癌变这样就可以从tumorgenesis的start开始研究，
: 并且观察和免疫系统的相互作用。不过问题就是正常组织也要想办法先让免疫系统完善
: 的受体接受才行。。
L*O
45 楼
突然发现你是幽幽的版主。。。
【在 b*****l 的大作中提到】
: huh。。。还可以用 syngeneic host 啊。
【在 b*****l 的大作中提到】
: huh。。。还可以用 syngeneic host 啊。
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