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请问一下乙肝病毒的感染能力问题
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C*4
2 楼
借着这里大家都在讨论乙肝病毒受体，问问乙肝病毒的毒性问题。这个问题一直困绕着
我。
乙肝病毒是不是感染能力最强的一种病毒?。
科普上经常说,乙肝病毒的传播途径和HIV病毒一样,日常接触不会传染。
但是又说,乙肝病毒的毒性非常强,好像几微升乙肝病毒携带者的血液就能让人感染,是
真的吗?
另一个帖子里,juzbox说一个病毒颗粒就可以让黑猩猩感染。那也太可怕了吧,以前的科
普的宣传还完全正确吗?
科普上经常说,共餐不会传染乙肝,这样我有点不相信了,大部分人都有口腔或者消化道
溃疡吗,几个病毒颗粒就能让人感染了。中国那么高的一个发病率,到底与共餐有没有关
系?
还有,经常有人不自觉的感染过乙肝病毒,又清除了病毒,只留下抗体,这是怎么回事?这
个可能并不完全跟体质强弱有关吧,因为我确定我认识一位体质很差患有慢性病的
人,没有注射过乙肝疫苗,但是乙肝表面抗体阳性,其余全部阴性，说明不知不觉被该病
毒感染过,后来清除了。对吧?
一般人又是怎么不知不觉呗感染的呢？
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Y*E
3 楼
我被莫名其妙感染并自愈过。我觉得传染给我的应该是那些共进午餐并口沫横飞的人。
从此和人吃饭时我会很小心。
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a*e
4 楼
国内的蚊虫多，大学里同宿舍互相传染太容易了
这病毒受不了消化道的酶
不过好像是类似水疱病毒，一旦感染就终身携带
转阴好像就是病毒不活跃，没感染力了？

【在 Y**E 的大作中提到】
: 我被莫名其妙感染并自愈过。我觉得传染给我的应该是那些共进午餐并口沫横飞的人。
: 从此和人吃饭时我会很小心。
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D*a
5 楼
好像是说成年人有免疫力了，感染后自愈的比例很高，小孩容易发展成乙肝
传播途径那个我也很震惊，比如我手上一直有湿疹，隔一阵子还能爆发一次，岂不是很
容易就被感染？当然我打疫苗了。。。
另外感染了不是就是病毒插入了，感染后自愈又是什么情况？难道插入了的肝细胞都死
了？
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i*e
6 楼
共餐不一定会传染乙肝.
HBV,HCV 是何以通过唾液传染的,当然共餐是可能传染的.且HP(有幽门螺旋杆菌也是共
餐传染)
所以, Chinese 的胃病是大大的高于西方.
以前记得看过资料,中国人的胃,肝癌是西方的4倍,而西方的肠癌则高于国人.
还是当心国内的餐馆消毒安全.上次回国,同学请客在饭店的碗具是消毒封装的,但之后
一查,还是被传染上HP了.

【在 C********4 的大作中提到】
: 借着这里大家都在讨论乙肝病毒受体，问问乙肝病毒的毒性问题。这个问题一直困绕着
: 我。
: 乙肝病毒是不是感染能力最强的一种病毒?。
: 科普上经常说,乙肝病毒的传播途径和HIV病毒一样,日常接触不会传染。
: 但是又说,乙肝病毒的毒性非常强,好像几微升乙肝病毒携带者的血液就能让人感染,是
: 真的吗?
: 另一个帖子里,juzbox说一个病毒颗粒就可以让黑猩猩感染。那也太可怕了吧,以前的科
: 普的宣传还完全正确吗?
: 科普上经常说,共餐不会传染乙肝,这样我有点不相信了,大部分人都有口腔或者消化道
: 溃疡吗,几个病毒颗粒就能让人感染了。中国那么高的一个发病率,到底与共餐有没有关
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W*V
7 楼
主要看携带者的乙肝是大三阳还是小三阳，就是说是否是极具传染性的携带者，还是病
毒潜伏睡眠状态的携带者。当然输血是一定会（被）传染的。
我个人经历，以前在国内和男朋友在一起7,8年，等他体检出来是小三阳后，我去医院
做了2次检查，都是全阴（-），没有被传染，同时以说明体内没有乙肝抵抗力，于是打
了几次针后，产生了抗体。
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Y*E
8 楼
根据我的个人精力，共餐是唯一的传染可能。
否则就没法解释没干坏事，没输血是如何感染上的。

【在 i***e 的大作中提到】
: 共餐不一定会传染乙肝.
: HBV,HCV 是何以通过唾液传染的,当然共餐是可能传染的.且HP(有幽门螺旋杆菌也是共
: 餐传染)
: 所以, Chinese 的胃病是大大的高于西方.
: 以前记得看过资料,中国人的胃,肝癌是西方的4倍,而西方的肠癌则高于国人.
: 还是当心国内的餐馆消毒安全.上次回国,同学请客在饭店的碗具是消毒封装的,但之后
: 一查,还是被传染上HP了.
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C*4
9 楼
我也怀疑共餐会是传染源。。防治乙肝的宣传都说共餐不传染。。目的是为了不歧视乙
肝患者。用意当然是好的，是不能歧视。但是也应该科学防治，不能为了不歧视而不顾
实际啊

【在 Y**E 的大作中提到】
: 根据我的个人精力，共餐是唯一的传染可能。
: 否则就没法解释没干坏事，没输血是如何感染上的。
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D*a
10 楼
也有可能是小孩的时候打疫苗共用针头造成的吧。

【在 Y**E 的大作中提到】
: 根据我的个人精力，共餐是唯一的传染可能。
: 否则就没法解释没干坏事，没输血是如何感染上的。
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j*x
11 楼
参考WHO关于HBV的简介( http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/ )
A： The virus is transmitted through contact with the blood or other body
fluids of an infected person.
B： The hepatitis B virus is not spread by contaminated food or water, and
cannot be spread casually in the workplace.
从前国内的乙肝相关教育和宣传中，关于传播途径的描述大致包括以下四种：
1.母婴垂直传播 2.性传播 3.血源性传播 4.密切接触传播
也不记得从什么时候开始，在国内官方的宣传中，“密切接触传播”逐渐被淡化，目的
是避免在定义不明的情况下引起不必要的歧视。不过这和WHO的相关精神也是基本一致
的。
国内目前这将近1亿的慢性感染者，多数是在婴幼年期感染后转为慢性携带的。大面积
传播的原因有很多，缺乏阻断的母婴传播是一个，医院里未经彻底消毒的针头以及未经
检疫的血制品导致的传播是另一个重要原因，还有一个非常重要但一直被忽视的原因，
是传统的母婴“口-口”喂养习惯，即哺育者将食物在口中咀嚼搅碎后喂入幼儿口中，
这就存在着非常大的被传染的可能。事实上，在HBV疫苗在国内普及之前，乙肝的传播
就已经相当严重了，只是由于诊断手段的缺乏以及卫生意识/条件有限而没有被认识到
而已。
目前，对于普通大众而言，最理性也最经济的选择就是注射疫苗，同时也能避免不必要
的歧视。与其纠结乙肝是否通过共餐传播，不如去打个疫苗了，还是免费的。

【在 C********4 的大作中提到】
: 我也怀疑共餐会是传染源。。防治乙肝的宣传都说共餐不传染。。目的是为了不歧视乙
: 肝患者。用意当然是好的，是不能歧视。但是也应该科学防治，不能为了不歧视而不顾
: 实际啊
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A*s
12 楼
4.密切接触传播
举个例子，一家四口人， 可能都用自己的牙刷，但不能保证都用自己的杯子，如果一
个人牙龈出血，其他人就悲剧了。

【在 j****x 的大作中提到】
: 参考WHO关于HBV的简介( http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/ )
: A： The virus is transmitted through contact with the blood or other body
: fluids of an infected person.
: B： The hepatitis B virus is not spread by contaminated food or water, and
: cannot be spread casually in the workplace.
: 从前国内的乙肝相关教育和宣传中，关于传播途径的描述大致包括以下四种：
: 1.母婴垂直传播 2.性传播 3.血源性传播 4.密切接触传播
: 也不记得从什么时候开始，在国内官方的宣传中，“密切接触传播”逐渐被淡化，目的
: 是避免在定义不明的情况下引起不必要的歧视。不过这和WHO的相关精神也是基本一致
: 的。
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o*a
13 楼
乙肝病毒感染后，大部分会自愈，因为人体产生有效抗体。所以很多人自己感染后都不
知道。但是有10-20%的人不会产生有效抗体，会转成慢性病毒携带者（慢性乙肝）。
病毒携带者在pregnancy时会感染胎儿，因为胎儿和小婴儿的免疫系统（T细胞）没有发
育完全，不能产生有效抗体。所以，在胎儿和婴儿时感染大多数都会转成慢性肝炎，成
为病毒携带者。
病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞，但肝细胞能自我复制，死了的肝细胞会由其他分裂
代替。但是如果正常肝的结组织构被破坏了，复制的肝细胞不是一个一个排列在基底膜
上，而是乱长在一起，就会导致肝硬化。如果病毒太仓狂，大部分的细胞都死了，就会
产生爆发型肝炎，死亡率高达60-70%。慢性乙肝炎会产生癌变，导致肝癌。因为
heptatitis B virus 复制是dsDNA病毒—》ssRNA -> DNA, 当病毒dna 整合到肝细胞基
因里，搞乱了正常的基因功能，产生癌细胞。当这种癌细胞得不到抑制时——》肝癌。
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j*x
14 楼
这淡扯的都没边了，常识错误太多，别搁着误导了行不？



【在 o*******a 的大作中提到】
: 乙肝病毒感染后，大部分会自愈，因为人体产生有效抗体。所以很多人自己感染后都不
: 知道。但是有10-20%的人不会产生有效抗体，会转成慢性病毒携带者（慢性乙肝）。
: 病毒携带者在pregnancy时会感染胎儿，因为胎儿和小婴儿的免疫系统（T细胞）没有发
: 育完全，不能产生有效抗体。所以，在胎儿和婴儿时感染大多数都会转成慢性肝炎，成
: 为病毒携带者。
: 病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞，但肝细胞能自我复制，死了的肝细胞会由其他分裂
: 代替。但是如果正常肝的结组织构被破坏了，复制的肝细胞不是一个一个排列在基底膜
: 上，而是乱长在一起，就会导致肝硬化。如果病毒太仓狂，大部分的细胞都死了，就会
: 产生爆发型肝炎，死亡率高达60-70%。慢性乙肝炎会产生癌变，导致肝癌。因为
: heptatitis B virus 复制是dsDNA病毒—》ssRNA -> DNA, 当病毒dna 整合到肝细胞基
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o*a
15 楼
I never misleaded anyone

【在 j****x 的大作中提到】
: 这淡扯的都没边了，常识错误太多，别搁着误导了行不？
:
:
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a*2
16 楼
Lol, he used layman's words to explain things to people here who most have
those basic knowledge already. Out of good willing, but not right place.

【在 j****x 的大作中提到】
: 这淡扯的都没边了，常识错误太多，别搁着误导了行不？
:
:
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o*a
17 楼
Although I do not come here frequently, I do sometime follow-up certain
topics. I do not think most of people here can clearly put things together.
I attended some hepatology seminars and know some clinicians in this field.
To be honest, very few of them can understand the reasons what they are
talking about. On the other hands, there are no points to argue here. You
and others do not pay me a dim, neither can I get any positive points here.
SO, I have no interest to defend a good or bad willing. No comments on right
or wrong place neither.

【在 a**********2 的大作中提到】
: Lol, he used layman's words to explain things to people here who most have
: those basic knowledge already. Out of good willing, but not right place.
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A*s
18 楼
说说看什么常识错误？我只是想学习一下，没别的意思。

【在 j****x 的大作中提到】
: 这淡扯的都没边了，常识错误太多，别搁着误导了行不？
:
:
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a*2
19 楼
Hepatologists don't know more than you? Please, be modest.

.
.
.
right

【在 o*******a 的大作中提到】
: Although I do not come here frequently, I do sometime follow-up certain
: topics. I do not think most of people here can clearly put things together.
: I attended some hepatology seminars and know some clinicians in this field.
: To be honest, very few of them can understand the reasons what they are
: talking about. On the other hands, there are no points to argue here. You
: and others do not pay me a dim, neither can I get any positive points here.
: SO, I have no interest to defend a good or bad willing. No comments on right
: or wrong place neither.
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C*4
20 楼
能不能逐条说说他有哪些常识错误
没有恶意啊 纯粹为了求知 。。

【在 j****x 的大作中提到】
: 这淡扯的都没边了，常识错误太多，别搁着误导了行不？
:
:
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j*x
21 楼


成年人感染HBV，90%会自愈，婴幼儿感染则相反，大部分会转为慢性感染。自愈的原因
不是因为人体产生有效抗体，而主要是在自身先天免疫和T细胞免疫的共同作用下清除
病毒。保护性中和抗体是机体清除病毒后的结果（而不是因），可以终身保护继发感染
（类似疫苗的作用），但保护性中和抗体无法清除既有感染。无法产生中和抗体也不是
急性感染最终转为慢性感染的原因。别因果倒置。
由于血胎屏障的存在，孕期胎儿从母体感染（宫内感染）HBV的几率很小，事实上绝大
部分的母婴感染发生在围产期或者新生儿出生后，而目前母婴阻断的有效率已经高达95
%以上。在强调一下，不能产生有效抗体，不是造成慢性感染的原因，而是结果。
HBV是一种标准的non-cytopathic virus，本身复制对肝细胞不造成病理伤害，更不会
杀死肝细胞，实际上肝细胞损伤主要是由机体自身免疫系统造成的。简言之，慢性感染
中，由于免疫系统主要是T细胞不断试图杀灭被感染的细胞，却又无法彻底清除病毒，
所以陷入拉锯战，进入“chronic inflammation - cell loss - compensatory
proliferation - cirrhosis - HCC”途径。偶发的HBV DNA的基因组随机整合并不被视
为HCC发生的主要原因（这是多年前的老观点了，当然，仍然被视为HCC的发生机制之一
，但绝不是主要途径）。

【在 o*******a 的大作中提到】
: 乙肝病毒感染后，大部分会自愈，因为人体产生有效抗体。所以很多人自己感染后都不
: 知道。但是有10-20%的人不会产生有效抗体，会转成慢性病毒携带者（慢性乙肝）。
: 病毒携带者在pregnancy时会感染胎儿，因为胎儿和小婴儿的免疫系统（T细胞）没有发
: 育完全，不能产生有效抗体。所以，在胎儿和婴儿时感染大多数都会转成慢性肝炎，成
: 为病毒携带者。
: 病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞，但肝细胞能自我复制，死了的肝细胞会由其他分裂
: 代替。但是如果正常肝的结组织构被破坏了，复制的肝细胞不是一个一个排列在基底膜
: 上，而是乱长在一起，就会导致肝硬化。如果病毒太仓狂，大部分的细胞都死了，就会
: 产生爆发型肝炎，死亡率高达60-70%。慢性乙肝炎会产生癌变，导致肝癌。因为
: heptatitis B virus 复制是dsDNA病毒—》ssRNA -> DNA, 当病毒dna 整合到肝细胞基
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j*x
22 楼
客气了，你是医版前辈，之前从你那里学到很多过东西。

【在 A*******s 的大作中提到】
: 说说看什么常识错误？我只是想学习一下，没别的意思。
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a*2
23 楼
Re this.

95

【在 j****x 的大作中提到】
: 客气了，你是医版前辈，之前从你那里学到很多过东西。
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o*a
24 楼
你这都是哪根哪的一通诡辩。 重新去读immunology. 别生硬别临床那点东西。

95

【在 j****x 的大作中提到】
: 客气了，你是医版前辈，之前从你那里学到很多过东西。
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a*2
25 楼
I think what he explained is the current opinion about HBV pathology. Don't
look down on clinical observation. If stories based on laboratory
experiments can not explain clinical observation, then the stories should be
re-evaluated, instead of asking patients to change their clinical
presentation to meet the lab stories. Also that's why NIH more incline to
fund clinical based research.

【在 o*******a 的大作中提到】
: 你这都是哪根哪的一通诡辩。 重新去读immunology. 别生硬别临床那点东西。
:
: 95
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j*x
26 楼
我所说的这些都是HBV病毒学／免疫学的基本常识，新一点的教科书或者综述上都能很
容易的查证。我不想和一知半解或者道听途说还拒绝做基本功课的人瞎纠缠，希望诸位
看官自己小心查证
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o*a
27 楼
Then, Please tell me from what clinical presentations you can draw
conclusion that
"保护性中和抗体是机体清除病毒后的结果（而不是因）".
Frankly, this arguement is nonesenes and has nothing to do with clinical
presentations or pathology. It is pointless to continue argue on this.
Can "Hepatitis B" penetrate the barrier to infect fetus ? Obviously, the
answer is yes. So, the clinical presentation or observation is shaky too.
--------
是我的错误，来参与此话题。

t
be

【在 a**********2 的大作中提到】
: I think what he explained is the current opinion about HBV pathology. Don't
: look down on clinical observation. If stories based on laboratory
: experiments can not explain clinical observation, then the stories should be
: re-evaluated, instead of asking patients to change their clinical
: presentation to meet the lab stories. Also that's why NIH more incline to
: fund clinical based research.
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p*t
28 楼
have a look at this
http://www.wjgnet.com/1007-9327/13/82.pdf

【在 o*******a 的大作中提到】
: Then, Please tell me from what clinical presentations you can draw
: conclusion that
: "保护性中和抗体是机体清除病毒后的结果（而不是因）".
: Frankly, this arguement is nonesenes and has nothing to do with clinical
: presentations or pathology. It is pointless to continue argue on this.
: Can "Hepatitis B" penetrate the barrier to infect fetus ? Obviously, the
: answer is yes. So, the clinical presentation or observation is shaky too.
: --------
: 是我的错误，来参与此话题。
:
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p*t
29 楼
and this
IMMUNOBIOLOGY AND PATHOGENESIS OF VIRAL HEPATITIS
Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease
Vol. 1: 23-61 (Volume publication date February 2006)
DOI: 10.1146/annurev.pathol.1.110304.100230
Luca G. Guidotti1,2 and Francis V. Chisari1
1Department of Molecular and Experimental Medicine, Scripps Research
Institute, La Jolla, California 92037; email: g******[email protected], fchisari
@scripps.edu
2Immunopathogenesis of Liver Infections Unit, San Raffaele Scientific
Institute, Milan 20132, Italy
Among the many viruses that are known to infect the human liver, hepatitis B
virus (HBV) and hepatitis C virus (HCV) are unique because of their
prodigious capacity to cause persistent infection, cirrhosis, and liver
cancer. HBV and HCV are noncytopathic viruses and, thus, immunologically
mediated events play an important role in the pathogenesis and outcome of
these infections. The adaptive immune response mediates virtually all of the
liver disease associated with viral hepatitis. However, it is becoming
increasingly clear that antigen-nonspecific inflammatory cells exacerbate
cytotoxic T lymphocyte (CTL)-induced immunopathology and that platelets
enhance the accumulation of CTLs in the liver. Chronic hepatitis is
characterized by an inefficient T cell response unable to completely clear
HBV or HCV from the liver, which consequently sustains continuous cycles of
low-level cell destruction. Over long periods of time, recurrent immune-
mediated liver damage contributes to the development of cirrhosis and
hepatocellular carcinoma.

【在 p**t 的大作中提到】
: have a look at this
: http://www.wjgnet.com/1007-9327/13/82.pdf
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A*s
30 楼
Thanks.

95

【在 j****x 的大作中提到】
: 我所说的这些都是HBV病毒学／免疫学的基本常识，新一点的教科书或者综述上都能很
: 容易的查证。我不想和一知半解或者道听途说还拒绝做基本功课的人瞎纠缠，希望诸位
: 看官自己小心查证
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o*a
31 楼
For adapative immunology, active t cells will induce active B cell to
produce specific antibody in addition to cytotaxic t cell. This is what
happens in those people who produce HBsAb. If you think cytotoxic t cells
play the major role, you are obviously violate clinical observation, which
show only antibody to HbsAg is effective.
Only the one regarding how haptic cells die is not acurate in my description
. His GODNESS behavour does not fit his knowledge or logic.
avatar
o*a
32 楼
不管发表了多少文章阐述CD8+ cell的功能。
最重要的和有效的是人体内的乙肝表面抗体。这个是决定能否变成慢性感染的关键。
我在第一页的描述没有问题。
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a*2
33 楼
Obviously, juzbox and pout know more about HBV immunology and pathology.
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j*x
34 楼
基本上，frankly speaking，您的免疫学知识还停留在高中生物课本的阶段。
可能您还不确切清楚，保护性抗体产生的条件是什么，需要多长时间。而事实上在保护
性抗体产生之前，大部分的患者已经在急性感染进程清除了病毒，使得病毒不再大量表
达HBsAg，这也正是HBsAb能够顺利产生而不会被免疫耐受的原因。
从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前及感
染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体，但
是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。这是为什么呢？
再来看看HBV临床感染中的real world。感染后自愈的病人中，仍有一小部分（比例很
低，大约不到5%）只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部分人往往对乙肝疫
苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）。但这部分人也在
自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正常产生HBsAb的人
没有什么区别。这又是为什么呢？
我想，如果您真的想搞清楚事实而不仅仅只是BBS上斗气，应该再好好深入思考一下，
或者再看看文献，和你周边的专家再深入交流一下。您参与此话题不是个错误，至少我
不这么认为。如果之前说话态度有点刺激到您，我愿意道歉。

description

【在 o*******a 的大作中提到】
: For adapative immunology, active t cells will induce active B cell to
: produce specific antibody in addition to cytotaxic t cell. This is what
: happens in those people who produce HBsAb. If you think cytotoxic t cells
: play the major role, you are obviously violate clinical observation, which
: show only antibody to HbsAg is effective.
: Only the one regarding how haptic cells die is not acurate in my description
: . His GODNESS behavour does not fit his knowledge or logic.
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o*a
35 楼
1), 在抗体产生之前，清除病毒不都是T cell 和 innate immunity 引起的。肝细胞自
己会死(apoptosis)，也会被病毒杀死(virus-induced cell apoptosis or necrosis)。
你说“HBV是一种标准的non-cytopathic virus，本身复制对肝细胞不造成病理伤害，
更不会杀死肝细胞，实际上肝细胞损伤主要是由机体自身免疫系统造成的”
这是错误的。我知道上面有人上了文献。 我就很懒得跟你比拼上文献了。你们自己就
会很容易找到很多很多文献证明病毒可以杀死细胞。病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞
这个描述一点问题都没有。我没有必要一个一个的给你列出细胞死亡的机制。you are
out of your mind,才会攻击我这个观点。更合况你的观点并不正确。
2), 还有不知道你从哪儿看到说乙肝病毒不能跨过胎盘屏障，事实上它们可以。所以我
说的没错。你的错了。这也是基本知识而已。
***你强调T cell在抗体产生之前的清除病毒的作用。事实上靠这条路来清除病毒不通
。inteferon等的临床证明他们不会起关键作用。就是说不管你发展多少药来增强cd8+
cell的作用，都不会有效清除病毒。****
你说： “成年人感染HBV，90%会自愈，婴幼儿感染则相反，大部分会转为慢性感染。
自愈的原因不是因为人体产生有效抗体，而主要是在自身先天免疫和T细胞免疫的共同
作用下清除病毒。保护性中和抗体是机体清除病毒后的结果（而不是因），可以终身保
护继发感染（类似疫苗的作用），但保护性中和抗体无法清除既有感染。无法产生中和
抗体也不是急性感染最终转为慢性感染的原因。别因果倒置。”
第一： 不知道多少病毒感染会被innate immunity清除？很少。又不是细菌感染。
第二： 有些病人没有产生表面抗体的原因是不是由于tcell和innate immunity有没有
很好清除病毒，我不清楚。但绝对不是你说的那样简单，因为病毒被清除了，所以不耐
受了，就产生抗体了。
infact, there are prenty of evidence showing that inability to produce
surface antibody is due to defect in antigen prosenting cells, not so called
immune tolenrance. Therefore, your arguement to ignore the effect of
surface antibody in clearance of virus is very bad.
但你完全不同意“表面抗体”在清除感染病毒的决定作用。你说“保护性中和抗体无法
清除既有感染”我觉得这是个关键问题。除了那个细胞死亡的外，这是你的基本观点之
一。 我的观点是，表面抗体是清除病毒的关键，而不是可有可无的innate immunity和
有些作用的T cell.
靠innate immunity and T cell such as CD8+ cell作用来清除乙肝病毒,来设计科研
不会有结果的，不信就走着瞧。我很忙，真的没有时间在这儿跟你纠缠。打中文累人的
很。
一句话：TO CURE HEPATITIS B, THE ULTIMATE GOAL IS TO PRODUCE 表面抗体.
=============================================================================
乙肝病毒感染后，大部分会自愈，因为人体产生有效抗体。所以很多人自己感染后都不
知道。但是有10-20%的人不会产生有效抗体，会转成慢性病毒携带者（慢性乙肝）。
病毒携带者在pregnancy时会感染胎儿，因为胎儿和小婴儿的免疫系统（T细胞）没有发
育完全，不能产生有效抗体。所以，在胎儿和婴儿时感染大多数都会转成慢性肝炎，成
为病毒携带者。
病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞，但肝细胞能自我复制，死了的肝细胞会由其他分裂
代替。但是如果正常肝的结组织构被破坏了，复制的肝细胞不是一个一个排列在基底膜
上，而是乱长在一起，就会导致肝硬化。如果病毒太仓狂，大部分的细胞都死了，就会
产生爆发型肝炎，死亡率高达60-70%。慢性乙肝炎会产生癌变，导致肝癌。因为
heptatitis B virus 复制是dsDNA病毒—》ssRNA -> DNA, 当病毒dna 整合到肝细胞基
因里，搞乱了正常的基因功能，产生癌细胞。当这种癌细胞得不到抑制时——》肝癌。
===========================================================================

基本上，frankly speaking，您的免疫学知识还停留在高中生物课本的阶段。
可能您还不确切清楚，保护性抗体产生的条件是什么，需要多长时间。而事实上在保护
性抗体产生之前，大部分的患者已经在急性感染进程清除了病毒，使得病毒不再大量表
达HBsAg，这也正是HBsAb能够顺利产生而不会被免疫耐受的原因。
从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前及感
染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体，但
是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。这是为什么呢？
再来看看HBV临床感染中的real world。感染后自愈的病人中，仍有一小部分（比例很
低，大约不到5%）只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部分人往往对乙肝疫
苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）。但这部分人也在
自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正常产生HBsAb的人
没有什么区别。这又是为什么呢？
我想，如果您真的想搞清楚事实而不仅仅只是BBS上斗气，应该再好好深入思考一下，
或者再看看文献，和你周边的专家再深入交流一下。您参与此话题不是个错误，至少我
不这么认为。如果之前说话态度有点刺激到您，我愿意道歉。

【在 j****x 的大作中提到】
: 基本上，frankly speaking，您的免疫学知识还停留在高中生物课本的阶段。
: 可能您还不确切清楚，保护性抗体产生的条件是什么，需要多长时间。而事实上在保护
: 性抗体产生之前，大部分的患者已经在急性感染进程清除了病毒，使得病毒不再大量表
: 达HBsAg，这也正是HBsAb能够顺利产生而不会被免疫耐受的原因。
: 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前及感
: 染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体，但
: 是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。这是为什么呢？
: 再来看看HBV临床感染中的real world。感染后自愈的病人中，仍有一小部分（比例很
: 低，大约不到5%）只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部分人往往对乙肝疫
: 苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）。但这部分人也在
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j*x
36 楼
还是那句话，您的免疫学和病毒学知识仅仅停留在高中生物课本的层面上，很明显你不
愿意或者也可能看不懂我前面所写的帖子，我想我没有义务继续再给你扫盲了。
你愿意怎么理解怎么认识都没关系，但是请勿误导旁人，谢谢！
对于这个问题仍然有兴趣的朋友，请参考nature review immunology的经典综述：
Immunology of hepatitis B virus and hepatitis C virus infection
http://www.nature.com/nri/journal/v5/n3/full/nri1573.html

)。
are

【在 o*******a 的大作中提到】
: 1), 在抗体产生之前，清除病毒不都是T cell 和 innate immunity 引起的。肝细胞自
: 己会死(apoptosis)，也会被病毒杀死(virus-induced cell apoptosis or necrosis)。
: 你说“HBV是一种标准的non-cytopathic virus，本身复制对肝细胞不造成病理伤害，
: 更不会杀死肝细胞，实际上肝细胞损伤主要是由机体自身免疫系统造成的”
: 这是错误的。我知道上面有人上了文献。 我就很懒得跟你比拼上文献了。你们自己就
: 会很容易找到很多很多文献证明病毒可以杀死细胞。病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞
: 这个描述一点问题都没有。我没有必要一个一个的给你列出细胞死亡的机制。you are
: out of your mind,才会攻击我这个观点。更合况你的观点并不正确。
: 2), 还有不知道你从哪儿看到说乙肝病毒不能跨过胎盘屏障，事实上它们可以。所以我
: 说的没错。你的错了。这也是基本知识而已。
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o*a
37 楼
泥腿子也好，高中生也好。你最好还是听听，三人行也有我师。
In fighting for hepatitis B infection, the fucntion of cell mediated
immunity is important, but they are not as essential as you said. Instead,
HBsAb is the determining factor that eradicates virus from the body. That
you completely ignore the function of HBsAb is really shocking, and appears
like an un-educated paper reading machine.
You forget the common senses.
The common senses are:
1), HBsAb is REQUIRED to eradicate virus from the body.
In people with chornic hepatitis B or carrier state, they have CD8+, NK
cells and other cells, but no HBsAb. They always carry virus because they do
not have HBsAb. Therefore, HBsAb is required to clear virus from a body.
You may say this may be due to a coincidency. As you said, HBsAb is not
produced because cell mediated immunity does not clear the virus yet.
Possible in logic. However, please read the number 2.
2), HBsAb is SUFFICIENT to clear virus from a body.
the most popular evidence is the vaccine. Once a person get HBsAb produced,
no matter how many virus are dumped into the body. The virus will be cleared
by HBsAb.
The most AMAZING supports come from some bone marrow transplantation
patients. Some patients who are 乙肝病毒携带者 get leukemia. They must
undergo bone marrow transplantation. Before transplanation take place, their
immune system was shut down by total body irradiation. Then, the bone
marrow was transferred from donor who happened to have HBsAb. In order to
prevent donor T cell-induced tissue damage, cyclosporine was taken to
suppress T cell function but donor plasma cell function remains normal.
Several months later, receiver become to have HBsAb because of the donor B
/plasma cells are intact. 他的乙肝病毒消除了，肝功能正常了，病毒DNA检测不到
了。【请读病例：Chiba etal., Eur J Haematol 2003: 71: 220–223】
这个例子说明： 在没有T细胞功能时，表面抗体自己能够清除体内的病毒。
How powerful !!
3) 结论：表面抗体是【必要】而且【充分】能够清楚体内的病毒.
对找CD8+, NK cell等, 你找不出这么强大的证据。
这就是一旦病人的表面抗体出现后，就欢欣鼓舞的原因。
ps. 在病毒急性感染期，表面抗体在很早就出现了，但他们忙于工作，去和病毒结合，
没空呆在在血清里，因而很难查到。

读书是要变成知识，而不是背书。
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j*x
38 楼
OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
及感
染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体，但
是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
常产生HBsAb的人没有什么区别。”
3. 任何抗体的产生都需要数月的时间，
这里的结论非常清楚，HBsAb在自然感染进程对清除病毒既不是充分条件也不是必要条
件。而这些早就被证实并写入教科书和各种参考文献中，这才是真正的common senses
，而不是你说的那些臆想。不仅仅针对HBV，对几乎所有的病毒性感染而言，保护性中
和抗体的作用是预防继发感染，但是中和抗体本身无法清除已经感染的细胞，（抗体依
赖的ADCC效应是一个例外，但是HBsAb并不存在这种机制）。你可以设想一下，细胞外
的中和抗体，是如何能够清除细胞内大量复制的病毒的？（这点和细菌感染有着本质的
不同！）究竟是什么机制清除了被感染的细胞以及其中的病毒，动用一下你的common
sense好好思考一下。实际上，你还没有意识到，你不是在和我辩论，你是在和这么多
年人类免疫学和病毒学的基本认识和主要进展在辩论，究竟谁是“un-educated
machine”呢？别掩耳盗铃了好吗
你在第二点中提到了疫苗的问题，很好的切入点。但我想你这里又犯了一个常识性的错
误。HBV疫苗仅仅是预防性疫苗，针对的是未被感染的人群，也就是说，一旦你有了抗
体，你可以保护不受病毒感染，因为进入体内的病毒立即被中和了。但是对于已经感染
的患者而言，注射疫苗是无效的。对于慢性感染者来说，注射HBsAb也同样是无效的。
因为HBsAb无法清除既有感染尤其是被感染的仍然在大量复制病毒的肝细胞。而这正是
慢性感染的根源，所以患者必须接受抗病毒治疗，接种普通疫苗或者注射免疫球蛋白没
有任何作用。目前治疗性乙肝疫苗正在研发之中，无一例外，都是基于继发T细胞免疫
从而彻底清除被感染的肝细胞从而实现治疗的作用。此外，目前非常热门的T cell
therapy也是基于同样的机理。
最后，你提到的那篇病例报道。非常好的材料，但是我相信你并没有真正读懂。首先，
你并不明白，为什么在骨髓移植后，患者需要同时接受拉米夫丁的抗病毒治疗。因为
adoptive immunity transfer所产生的抗体，根本无法抑制肝细胞内病毒复制，只能中
和血清中的病毒，如果病毒复制和抗原表达得不到抑制，这些抗体很快就会被“反中和
”继而被免疫耐受。
其次，你可能也不明白为什么作者强调，成功的要点之一是，“low levels of HBV
DNA and HBV DNA polymerase”prior to the therapy“。按你说的，既然抗体这么有
效，病毒多点少点有什么关系呢？可实际上关系大了！
最后也是最重要的，你可能根本不明白也不会意识到，文章中显示出的在HBsAb产生之
前，那非常显著升高的ALT！！这是被感染的肝细胞被免疫清除的明显标志，这绝不是
抗体的作用（抗体压根还没产生呢，而且就算产生了，也不会杀死肝细胞导致ALT上升
）。实际上这正是骨髓移植所同时带来的特异性T细胞免疫发生作用的结果，而这一切
恰恰就正好发生在停用免疫抑制药物的同时！这是巧合吗？这能叫没有T细胞功能吗？
也总结一下吧：
基本的免疫学理论，大量的动物模型以及临床研究都已经表明了，对于清除体内已经被
感染的肝细胞和在其中复制的HBV病毒而言，表面抗体既不是【必要】更不可能【充分
】。HBsAb的作用是中和通过各种途径进入体内的病毒，防止它们侵入肝细胞，从而达
到预防感染的目的。在这个意义上它是非常强大和有效的。但是对于已经被感染的肝细
胞/患者而言，HBsAb既无法正常产生，也无法通过外源性被动输入的方式来清除已有的
感染。而CD4/CD8 T细胞，则在这个环节发挥最关键的作用。这也就是为什么删除了B细
胞无法产生任何抗体的情况下，成人仍然有很大机会自愈，而删除T细胞之后，几乎必
然发展为慢性感染的原因（“对CD8+, NK cell等, 你找不出这么强大的证据”？？？
证据早在那里了，只是你选择性的无视而已）。
BTW，这是我就这个问题的最后一条技术性回帖，很难想象我居然在这个几乎是常识性
的问题上花费这么多时间（当然也赚到了不少包子，你也一样，呵呵）。虽然最近确实
比较闲，但是我还是更愿意把时间花在其它更有意义的事情上。如果你确实如我前面所
愿，放下成见、耐心的读到这里，不管最后你怎么想，我还是真心祝福你。闻道有先后
，术业有专攻，希望以后能有机会向你请教你的专业所长，共同进步。愿与你共勉！

appears

【在 o*******a 的大作中提到】
: 泥腿子也好，高中生也好。你最好还是听听，三人行也有我师。
: In fighting for hepatitis B infection, the fucntion of cell mediated
: immunity is important, but they are not as essential as you said. Instead,
: HBsAb is the determining factor that eradicates virus from the body. That
: you completely ignore the function of HBsAb is really shocking, and appears
: like an un-educated paper reading machine.
: You forget the common senses.
: The common senses are:
: 1), HBsAb is REQUIRED to eradicate virus from the body.
: In people with chornic hepatitis B or carrier state, they have CD8+, NK
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p*n
39 楼
赞，辛苦

common

【在 j****x 的大作中提到】
: OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
: 重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
: 细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
: senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
: 1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
: 及感
: 染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体，但
: 是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
: 2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
: 分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
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D*a
40 楼
赞
学了好多东西

common

【在 j****x 的大作中提到】
: OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
: 重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
: 细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
: senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
: 1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
: 及感
: 染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体，但
: 是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
: 2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
: 分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
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o*a
41 楼
OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
Response——你并不知道黑猩猩的细胞和遗传背景。他也许有和人类不一样的蛋白和保
护机制。所以的deplete B cell 在这里不能拿来说事。你能够在人身上找到这样的例
子吗？ 没有吧----
2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
常产生HBsAb的人没有什么区别。
Response =========== 这点如果是真的，倒是个证据。 但是没有表面抗体，你怎么就
知道知道病毒被清楚了呢，要知道病毒携带者连DNA检测有时都是阴性。 表面抗体是金
标准啊，没有它，你Y就是携带者===========
这里的结论非常清楚，HBsAb在自然感染进程对清除病毒既不是充分条件也不是必要条
件。而这些早就被证实并写入教科书和各种参考文献中，这才是真正的common senses
，而不是你说的那些臆想。不仅仅针对HBV，对几乎所有的病毒性感染而言，保护性中
和抗体的作用是预防后继感染，但是中和抗体本身无法清除已经感染的细胞，（抗体依
赖的ADCC效应是一个例外，但是HBsAb并不存在这种机制）。你可以设想一下，细胞外
的中和抗体，是如何能够清除细胞内大量复制的病毒的？（这点和细菌感染有着本质的
不同！）究竟是什么机制清除了被感染的细胞以及其中的病毒，动用一下你的common
sense好好思考一下。实际上，你还没有意识到，你不是在和我辩论，你是在和这么多
年人类免疫学和病毒学的基本认识和主要进展在辩论，究竟谁是“un-educated
machine”呢？别掩耳盗铃了好吗。
Response ===========你还是算了吧。你只记得抗体不能杀死被病毒感染的细胞。我从
一开始就知道你坚持的这点，而你却止于这点。你所有的论点，论据全在围绕这点打转
。你所谓的教课书也就是这一点。还以为你有新东西。可是教科书也教了你，抗体清除
病毒靠抗原-抗体-补体也能杀死病毒。乙肝表面抗体除了能清除血里的病毒，还能阻止
释放的病毒重新进入细胞。这等于有效的打断了病毒的life cycle。 这样的抗病毒作
用难道不是最关键的部分吗 ？ 至于已经被感染的细胞，怎么都会死的（不管是被CD8+
cell杀死的，是自杀的，或是被病毒直接杀死的）只要不是大面积爆发性，都不重要
。因为肝细胞会再生。被感染的肝细胞死了才好，只要血和体液里的病毒被抗体清除，
肝细胞不被重新感染。慢慢的肝炎就好了。怎么样？ 你记得被感染的肝细胞不能被抗
体杀死。可以为啥不考虑一下教科书也教了你抗体的作用. 后记，我看到有人说，抗体
能够完整的进入细胞。不过太过了，我就不拿出来说事，但下结论时还是要小心======
=========
你在第二点中提到了疫苗的问题，很好的切入点。但我想你这里又犯了一个常识性的错
误。HBV疫苗仅仅是预防性疫苗，针对的是未被感染的人群，也就是说，一旦你有了抗
体，你可以保护不受病毒感染，因为进入体内的病毒立即被中和了。但是对于已经感染
的患者而言，注射疫苗是无效的。对于慢性感染者来说，注射HBsAb也同样是无效的。
因为HBsAb无法清除既有感染尤其是被感染的仍然在大量复制病毒的肝细胞。而这正是
慢性感染的根源，所以患者必须接受抗病毒治疗，接种普通疫苗或者注射免疫球蛋白没
有任何作用。目前治疗性乙肝疫苗正在研发之中，无一例外，都是基于激发T细胞免疫
从而彻底清除被感染的肝细胞进而实现治疗的作用。此外，目前非常热门的T cell
therapy也是基于同样的机理。
Response ============= 它为啥能预防啊？ 机理和上面说的一样的。我知道慢性感染
者注射HBsAb无效，这是有其它原因的，比如形成抗-表面抗体的抗体等。为啥有HBsAb
的人不会成为慢性感染者了？ 因为抗体从血里清除了病毒，打断了病毒的来源。防止
了继续感染。多简单的东西。 你为啥就死扣教科书了。T细胞免疫有倆个分支，一个是
CD8+引起的细胞毒作用，一个是抗体的产生。激发T细胞免疫这个说法不准确，按照你
自己的意思，是激发T细胞引起的细胞免疫。 先不管定义的问题，问题的关键是你这个
方法行不通。常识而已：你不去打断病毒的来源，而去杀被感染的细胞。那除非你把所
有的肝细胞都杀完了。或者你杀细胞的动作够快，在病毒释放前把所有的细胞都杀了。
不可能的。一定要把病毒的来源断开了才行。Interferon是最直接的作用于CD8的
cytokine.但interferon不只是不能清除病毒，连疗效都欠缺的很。所以靠加强CD8+这
条路是走不通的，至少目前来看是这样。其他方向比增强CD8+ cell的功能好很多。
最后，你提到的那篇病例报道。非常好的材料，但是我相信你并没有真正读懂。首先，
你并不明白，为什么在骨髓移植后，患者需要同时接受拉米夫丁的抗病毒治疗。因为
adoptive immunity transfer所产生的抗体，根本无法抑制肝细胞内病毒复制，只能中
和分泌到血清中的病毒，如果病毒复制和抗原表达得不到抑制，这些抗体很快就会被
反中和”继而被免疫耐受。其次，你可能也不明白为什么作者强调，成功的要点之一是
，“low levels of HBV DNA and HBV DNA polymerase prior to the therapy”。按
你说的，既然抗体这么有
效，病毒多点少点有什么关系呢？可实际上关系大了！
Response======= 在移植前加上病毒复制抑制剂（拉米夫丁）主要是防止被病毒感染的
肝细胞在移植后的爆发性死亡（这是作者说的）。因为移植后定会用cyclosporine to
inhibit T cell function. 你看，Tcell被抑制后，被感染的肝细胞照样大量死。哪里
要用CD8+去杀。病毒自己就杀了。对于你说血里面病毒过多会中和抗体而产生耐受。这
个point我不太清楚。如果有，有多大的机会产生耐受等，可以去研究一下。
最后也是最重要的，你可能根本不明白也不会意识到，文章中显示出的在HBsAb产生之
前，那非常显著升高的ALT！！这是被感染的肝细胞被免疫清除的明显标志，这绝不是
抗体的作用（抗体压根还没产生呢，而且就算产生了，也不会杀死肝细胞导致ALT上升
）。实际上这正是骨髓移植所同时带来的特异性T细胞免疫发生作用的结果，而这一切
恰恰就正好发生在停用免疫抑制药物的同时！这是巧合吗？这能叫没有T细胞功能吗？
Response====== alt升高确实说明肝细胞在大量死亡。这也是tcell在杀肝细胞。这完
全是没必要的死亡。但他们马上加了cyclosporine去抑制 t cell function. 结果就是
tcell被抑制了，但产生的抗体在没有t cell时，和病毒抑制一起把所有的病毒清除了
。 这个例子的关键在于，这等于是给一个慢性乙肝身体里加了外原性的治疗性的表面
抗体（当然作者也在title里强调了拉米夫丁）的作用。但不管怎样，CD8+的杀肝细胞
的功能却是谢天谢地的没有了。但病人的乙肝病毒没有。这才是精髓！！！看看人家的
题目（Successful clearance of hepatitis B virus after allogeneic stem cell
transplantation: beneficial combination of adoptive immunity transfer and
lamivudine）.
也总结一下吧：
基本的免疫学理论，大量的动物模型以及临床研究都已经表明了，对于清除体内已经被
感染的肝细胞和在其中复制的HBV病毒而言，表面抗体既不是【必要】更不可能【充分
】。HBsAb的作用是中和通过各种途径进入体内的病毒，防止它们侵入肝细胞，从而达
到预防感染的目的。在这个意义上它是非常强大和有效的。但是对于已经被感染的肝细
胞/患者而言，HBsAb既无法正常产生，也无法通过外源性被动输入的方式来清除已有的
感染。而CD4/CD8 T细胞，则在这个环节发挥最关键的作用。这也就是为什么删除了B细
胞无法产生任何抗体的情况下，成人仍然有很大机会自愈，而删除T细胞之后，几乎必
然发展为慢性感染的原因（“对CD8+, NK cell等, 你找不出这么强大的证据”？？？
证据早在那里了，只是你选择性的无视而已）。
Response: =====那篇骨髓移植的文章，说明了不需要CD8+的杀细胞作用，靠HBsAb加病
毒抑制剂就可以了。狠狠，不需要CD8+去杀细胞也治好了。 你最好找篇B细胞没有了，
单靠CD8+就把乙肝给治好了例子。但是，没有了B细胞，没有了表面抗体。你连个乙肝
治没治好的标准都没了。 没有病毒DNA的病人也可能是carrier. 治好个屁啊。可怜吧
！！！！=============
BTW，这是我就这个问题的最后一条技术性回帖，很难想象我居然在这个几乎是常识性
的问题上花费这么多时间（当然也赚到了不少包子，你也一样，呵呵）。虽然最近确实
比较闲，但是我还是更愿意把时间花在其它更有意义的事情上。如果你确实如我前面所
愿，放下成见、耐心的读到这里，不管最后你怎么想，我还是真心祝福你。闻道有先后
，术业有专攻，希望以后能有机会向你请教你的专业所长，共同进步。愿与你共勉！
Response====那是你固执，忘了其它常识导致的一切。不要请教我的专长，俺没专长。
不过，你y说了这么多，就最后这句听着舒服。

common

【在 j****x 的大作中提到】
: OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
: 重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
: 细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
: senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
: 1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
: 及感
: 染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体，但
: 是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
: 2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
: 分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
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j*x
42 楼
haha,我笑晕了，连“只要没有表面抗体，你丫就是携带者”这种笑掉大牙的傻话都出
来了，
哥们，我想我还是歇了吧。咱已经明白了，和你理论是没有任何意义的。以前在门诊的
时候偶尔也会遇到这样的病人，现实中已经学乖了，看来BBS上还是要继续学习啊。

common

【在 o*******a 的大作中提到】
: OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
: 重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
: 细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
: senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
: 1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
: 及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
: ，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
: Response——你并不知道黑猩猩的细胞和遗传背景。他也许有和人类不一样的蛋白和保
: 护机制。所以的deplete B cell 在这里不能拿来说事。你能够在人身上找到这样的例
: 子吗？ 没有吧----
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o*a
43 楼
感染后，没有产生表面抗体，就没有证明说你recover了，就是DNA阴性也可以是
carrier. 这难道还有错？
算了，你还是医生，居然对乙肝只有如此的理解。当然，bbs上这里不是好多人都和你
一样吗？不知道你是在美国这边当医生呢，还是国内当的。我当然没有歧视任何一边的
意思。我只是个国内的医生。
是啊，bbs和现实中一样。看病人的时候，要想到他/她来看你的时候，你是权威。其实
在他们在生活中值得医生学习的地方多的去了。一个人，就是一生丰富多彩的故事。我
们怎么能不认认真真对待每个生命呢。

【在 j****x 的大作中提到】
: haha,我笑晕了，连“只要没有表面抗体，你丫就是携带者”这种笑掉大牙的傻话都出
: 来了，
: 哥们，我想我还是歇了吧。咱已经明白了，和你理论是没有任何意义的。以前在门诊的
: 时候偶尔也会遇到这样的病人，现实中已经学乖了，看来BBS上还是要继续学习啊。
:
: common
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s*y
44 楼
你们两个各自有各的道理，但是你们考虑的角度不同。
从生物科学的角度来看，Jubox 的说法是对的。
从医学实践的角度来看，你的说法是对的。
其实说穿了很简单，这个表面抗体其实是一个很方便也很常用的指标：
感染之后恢复了，如果同时出现了表面抗体，几乎就可以肯定是recover了。
但是感染之后，生理状态恢复了，却没有出现表面抗体的人，就不好说了，
可能是携带者，也可能是某些比较特殊的人群（这些人群即使在打预防针之后体内也是
没有可检测水平的抗体的）。所以对于这些人，他们到底是携带者还是已经有免疫力的
人，唯一能够确定的方法（但正好也是在实践上绝对绝对不能做的事情)就是让他们再
度接触病毒，看看他们会不会再次被感染。
在医学实践上，因为必须对患者负责，所以对于没有表面抗体的人，一律作为携带者处
理，都要定期检查看看病毒的活动情况。所以你的说法在医学上是有道理的。
你可能作为医生，对什么手册啊，guideline 啊，医学教科书啊比较熟悉，但是你可能
没有考虑到Jubox在这里是就生物科学的角度来和你辩论的。在这个角度他的说法其实
更正确一些。

【在 o*******a 的大作中提到】
: 感染后，没有产生表面抗体，就没有证明说你recover了，就是DNA阴性也可以是
: carrier. 这难道还有错？
: 算了，你还是医生，居然对乙肝只有如此的理解。当然，bbs上这里不是好多人都和你
: 一样吗？不知道你是在美国这边当医生呢，还是国内当的。我当然没有歧视任何一边的
: 意思。我只是个国内的医生。
: 是啊，bbs和现实中一样。看病人的时候，要想到他/她来看你的时候，你是权威。其实
: 在他们在生活中值得医生学习的地方多的去了。一个人，就是一生丰富多彩的故事。我
: 们怎么能不认认真真对待每个生命呢。
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j*x
45 楼
呵呵，sunnyday，你这是逼我食言啊，你要是不掺和，我已经不想再多费口舌了，
该说的我对obamaasia已经说完了，现在他终于承认自己也是一个医生了，我想他
基本的科学素养还是有的，孰是孰非，自己绝对是可以判断的了。当然，嘴上承不
承认是另外一回事了，hoho
顺着你的话和你聊几句吧:-)不得不承认，法考题的生物学背景和医学素养确实值
得称道，某些临床医生都会犯的错误也被你看出来了，呵呵
其实无论从生物学还是医学角度来说，严格判断一个人是否是携带者或者是既往感
染已恢复，都不是也不该是一个简单的指标，尤其从临床的角度来说，很多时候情
况相对复杂，不像动物模型那么整齐划一。下面摘抄一段我们这里Diagnostics的
guideline：
Resolved infection:
1. occurs after previous infection without further virologic, biochemical,
or histologic evidence of active virus infection or disease.
2. Previous known history of acute or chronic hepatitis B or the presence
of HBcAb WITH OR WITHOUT HBsAb.
3. HBsAg negative.
4. Undetectable (or very low levels by sensitive PCR) of serum HBV DNA.
5. Normal ALT levels.
此外，ASSLD美国肝病学会在其PRACTICE GUIDELINE中对此也有明确的严格的界定：
Resolved hepatitis B
1. Previous known history of acute or chronic hepatitis B or the presence
of anti-HBc WITH OR WITHOUT anti-HBs
2. HBsAg -
3. Undetectable serum HBV DNA*
4. Normal ALT levels
http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/Bookmarked%20
这两者的基本精神是完全一致的，界定非常明确，简单易懂。WITH OR WITHOUT anti-
HBs，可别小看这个“or without”，虽然临床上比例不高，但是总数并不少，不可忽
视。同时，HBsAg，HBV DNA以及ALT在此也都是不可或缺的诊断指标，岂能一言以蔽之
？？
还是建议前面那位医生更新一下自己的认识，本着对患者也对自己负责的态度，用真正
的/正确的知识而不是所谓“常识”来指导自己的医疗实践。

【在 s******y 的大作中提到】
: 你们两个各自有各的道理，但是你们考虑的角度不同。
: 从生物科学的角度来看，Jubox 的说法是对的。
: 从医学实践的角度来看，你的说法是对的。
: 其实说穿了很简单，这个表面抗体其实是一个很方便也很常用的指标：
: 感染之后恢复了，如果同时出现了表面抗体，几乎就可以肯定是recover了。
: 但是感染之后，生理状态恢复了，却没有出现表面抗体的人，就不好说了，
: 可能是携带者，也可能是某些比较特殊的人群（这些人群即使在打预防针之后体内也是
: 没有可检测水平的抗体的）。所以对于这些人，他们到底是携带者还是已经有免疫力的
: 人，唯一能够确定的方法（但正好也是在实践上绝对绝对不能做的事情)就是让他们再
: 度接触病毒，看看他们会不会再次被感染。
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L*r
46 楼
前单位同事的故事， 以前在上海， 比如单位在外地办分公司， 或个人外调等， 很多
人不愿到外地工作， 怎么办？
如果你有病， 就可以留下来， 于是 他们就采取一种极端且恶心的办法， 让肝炎病人
将饭在嘴里吐出来， 他们再吃掉， 结果有人得了肝炎， 有人没得。这跟自身抵抗能
力有关吗？
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o*a
47 楼
我给你说吧。
我不想和人争论，也不想和你纠缠。是你故意用羞辱性的字句，我不得以而已。
你对抗体和疾病的整体理解很肤浅，你背书再多也没有用。你的狂妄自大和知识不匹配
，这是我在最开始接触时给你下的结论。到最后证明没有错。你只会用一些攻击性的句子
来赚眼球。
这和我是不是医生没关系。我曾经是国内的医生。就是国内的医生。你好像又找到个短
板了。不要再重开话题自己给自己找虐。你是再牛逼的人，再不牛逼的人和我都没关系
。知道了吗？

【在 j****x 的大作中提到】
: 呵呵，sunnyday，你这是逼我食言啊，你要是不掺和，我已经不想再多费口舌了，
: 该说的我对obamaasia已经说完了，现在他终于承认自己也是一个医生了，我想他
: 基本的科学素养还是有的，孰是孰非，自己绝对是可以判断的了。当然，嘴上承不
: 承认是另外一回事了，hoho
: 顺着你的话和你聊几句吧:-)不得不承认，法考题的生物学背景和医学素养确实值
: 得称道，某些临床医生都会犯的错误也被你看出来了，呵呵
: 其实无论从生物学还是医学角度来说，严格判断一个人是否是携带者或者是既往感
: 染已恢复，都不是也不该是一个简单的指标，尤其从临床的角度来说，很多时候情
: 况相对复杂，不像动物模型那么整齐划一。下面摘抄一段我们这里Diagnostics的
: guideline：
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n*e
48 楼
纠正个错误吧。
HBV 是DNA 病毒，复制通过reverse transcription 所以也叫para retrovirus。 但是
hbv的genome并不整合到细胞中。是独立的存在的，叫做mini chromosome.
病毒能够导致癌症的例子很多。最先发现的是sv40， 这个病毒是作用于调节cell
cycle的蛋白，比如说p53， 细胞分裂失去控制。才无限生长，导致癌变。
我对hbv导致癌症的机理不清楚。我只是对hbv基本的life cycle清楚。不过我认为，
hbv致癌的原因应该是打乱细胞周期，因为病毒的一些蛋白，hbx，可以作用于不同的过
程和蛋白。
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j*x
49 楼
不尊重事实的话，确实说再多也没有用。如果有人想make it personal？格调实在不高
，但是请便

句子

【在 o*******a 的大作中提到】
: 我给你说吧。
: 我不想和人争论，也不想和你纠缠。是你故意用羞辱性的字句，我不得以而已。
: 你对抗体和疾病的整体理解很肤浅，你背书再多也没有用。你的狂妄自大和知识不匹配
: ，这是我在最开始接触时给你下的结论。到最后证明没有错。你只会用一些攻击性的句子
: 来赚眼球。
: 这和我是不是医生没关系。我曾经是国内的医生。就是国内的医生。你好像又找到个短
: 板了。不要再重开话题自己给自己找虐。你是再牛逼的人，再不牛逼的人和我都没关系
: 。知道了吗？
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j*x
50 楼
HBV DNA可以整合，不过不像HIV，HBV的整合被认为是随机的，类似转染后质粒DNA在基
因组上的随机整合，当然几率是比较低的，但长久之后也很可观了。另外，一旦HBV整
合之后，其整合后的基因组片段就失去了继续复制病毒的能力，这点和HIV也是本质的
不同
HBV致癌机理很复杂，目前至少有7-8种可能的机制，当然也还存在很多不是很明确的地
方。HBx作为一个转录激活因子，某种程度上可以作为癌基因诱发tumorgenesis，转基
因模型上也证实了这一点。但是越来越多的证据表明，和自身免疫系统的相互作用是主
要的元凶。

【在 n********e 的大作中提到】
: 纠正个错误吧。
: HBV 是DNA 病毒，复制通过reverse transcription 所以也叫para retrovirus。 但是
: hbv的genome并不整合到细胞中。是独立的存在的，叫做mini chromosome.
: 病毒能够导致癌症的例子很多。最先发现的是sv40， 这个病毒是作用于调节cell
: cycle的蛋白，比如说p53， 细胞分裂失去控制。才无限生长，导致癌变。
: 我对hbv导致癌症的机理不清楚。我只是对hbv基本的life cycle清楚。不过我认为，
: hbv致癌的原因应该是打乱细胞周期，因为病毒的一些蛋白，hbx，可以作用于不同的过
: 程和蛋白。
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i0
51 楼
就事论事。无信息量的就跳过。

【在 j****x 的大作中提到】
: 不尊重事实的话，确实说再多也没有用。如果有人想make it personal？格调实在不高
: ，但是请便
:
: 句子
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n*e
52 楼
给个paper吧。第一次听说这样的。可能随机整合，打乱了细胞正常的基因的功能，致
癌，也可能也是一个原因。
给个paper 我想看看如何整合 。

【在 j****x 的大作中提到】
: HBV DNA可以整合，不过不像HIV，HBV的整合被认为是随机的，类似转染后质粒DNA在基
: 因组上的随机整合，当然几率是比较低的，但长久之后也很可观了。另外，一旦HBV整
: 合之后，其整合后的基因组片段就失去了继续复制病毒的能力，这点和HIV也是本质的
: 不同
: HBV致癌机理很复杂，目前至少有7-8种可能的机制，当然也还存在很多不是很明确的地
: 方。HBx作为一个转录激活因子，某种程度上可以作为癌基因诱发tumorgenesis，转基
: 因模型上也证实了这一点。但是越来越多的证据表明，和自身免疫系统的相互作用是主
: 要的元凶。
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C*4
54 楼
借着这里大家都在讨论乙肝病毒受体，问问乙肝病毒的毒性问题。这个问题一直困绕着
我。
乙肝病毒是不是感染能力最强的一种病毒?。
科普上经常说,乙肝病毒的传播途径和HIV病毒一样,日常接触不会传染。
但是又说,乙肝病毒的毒性非常强,好像几微升乙肝病毒携带者的血液就能让人感染,是
真的吗?
另一个帖子里,juzbox说一个病毒颗粒就可以让黑猩猩感染。那也太可怕了吧,以前的科
普的宣传还完全正确吗?
科普上经常说,共餐不会传染乙肝,这样我有点不相信了,大部分人都有口腔或者消化道
溃疡吗,几个病毒颗粒就能让人感染了。中国那么高的一个发病率,到底与共餐有没有关
系?
还有,经常有人不自觉的感染过乙肝病毒,又清除了病毒,只留下抗体,这是怎么回事?这
个可能并不完全跟体质强弱有关吧,因为我确定我认识一位体质很差患有慢性病的
人,没有注射过乙肝疫苗,但是乙肝表面抗体阳性,其余全部阴性，说明不知不觉被该病
毒感染过,后来清除了。对吧?
一般人又是怎么不知不觉呗感染的呢？
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Y*E
55 楼
我被莫名其妙感染并自愈过。我觉得传染给我的应该是那些共进午餐并口沫横飞的人。
从此和人吃饭时我会很小心。
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a*e
56 楼
国内的蚊虫多，大学里同宿舍互相传染太容易了
这病毒受不了消化道的酶
不过好像是类似水疱病毒，一旦感染就终身携带
转阴好像就是病毒不活跃，没感染力了？

【在 Y**E 的大作中提到】
: 我被莫名其妙感染并自愈过。我觉得传染给我的应该是那些共进午餐并口沫横飞的人。
: 从此和人吃饭时我会很小心。
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D*a
57 楼
好像是说成年人有免疫力了，感染后自愈的比例很高，小孩容易发展成乙肝
传播途径那个我也很震惊，比如我手上一直有湿疹，隔一阵子还能爆发一次，岂不是很
容易就被感染？当然我打疫苗了。。。
另外感染了不是就是病毒插入了，感染后自愈又是什么情况？难道插入了的肝细胞都死
了？
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i*e
58 楼
共餐不一定会传染乙肝.
HBV,HCV 是何以通过唾液传染的,当然共餐是可能传染的.且HP(有幽门螺旋杆菌也是共
餐传染)
所以, Chinese 的胃病是大大的高于西方.
以前记得看过资料,中国人的胃,肝癌是西方的4倍,而西方的肠癌则高于国人.
还是当心国内的餐馆消毒安全.上次回国,同学请客在饭店的碗具是消毒封装的,但之后
一查,还是被传染上HP了.

【在 C********4 的大作中提到】
: 借着这里大家都在讨论乙肝病毒受体，问问乙肝病毒的毒性问题。这个问题一直困绕着
: 我。
: 乙肝病毒是不是感染能力最强的一种病毒?。
: 科普上经常说,乙肝病毒的传播途径和HIV病毒一样,日常接触不会传染。
: 但是又说,乙肝病毒的毒性非常强,好像几微升乙肝病毒携带者的血液就能让人感染,是
: 真的吗?
: 另一个帖子里,juzbox说一个病毒颗粒就可以让黑猩猩感染。那也太可怕了吧,以前的科
: 普的宣传还完全正确吗?
: 科普上经常说,共餐不会传染乙肝,这样我有点不相信了,大部分人都有口腔或者消化道
: 溃疡吗,几个病毒颗粒就能让人感染了。中国那么高的一个发病率,到底与共餐有没有关
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W*V
59 楼
主要看携带者的乙肝是大三阳还是小三阳，就是说是否是极具传染性的携带者，还是病
毒潜伏睡眠状态的携带者。当然输血是一定会（被）传染的。
我个人经历，以前在国内和男朋友在一起7,8年，等他体检出来是小三阳后，我去医院
做了2次检查，都是全阴（-），没有被传染，同时以说明体内没有乙肝抵抗力，于是打
了几次针后，产生了抗体。
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Y*E
60 楼
根据我的个人精力，共餐是唯一的传染可能。
否则就没法解释没干坏事，没输血是如何感染上的。

【在 i***e 的大作中提到】
: 共餐不一定会传染乙肝.
: HBV,HCV 是何以通过唾液传染的,当然共餐是可能传染的.且HP(有幽门螺旋杆菌也是共
: 餐传染)
: 所以, Chinese 的胃病是大大的高于西方.
: 以前记得看过资料,中国人的胃,肝癌是西方的4倍,而西方的肠癌则高于国人.
: 还是当心国内的餐馆消毒安全.上次回国,同学请客在饭店的碗具是消毒封装的,但之后
: 一查,还是被传染上HP了.
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C*4
61 楼
我也怀疑共餐会是传染源。。防治乙肝的宣传都说共餐不传染。。目的是为了不歧视乙
肝患者。用意当然是好的，是不能歧视。但是也应该科学防治，不能为了不歧视而不顾
实际啊

【在 Y**E 的大作中提到】
: 根据我的个人精力，共餐是唯一的传染可能。
: 否则就没法解释没干坏事，没输血是如何感染上的。
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D*a
62 楼
也有可能是小孩的时候打疫苗共用针头造成的吧。

【在 Y**E 的大作中提到】
: 根据我的个人精力，共餐是唯一的传染可能。
: 否则就没法解释没干坏事，没输血是如何感染上的。
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j*x
63 楼
参考WHO关于HBV的简介( http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/ )
A： The virus is transmitted through contact with the blood or other body
fluids of an infected person.
B： The hepatitis B virus is not spread by contaminated food or water, and
cannot be spread casually in the workplace.
从前国内的乙肝相关教育和宣传中，关于传播途径的描述大致包括以下四种：
1.母婴垂直传播 2.性传播 3.血源性传播 4.密切接触传播
也不记得从什么时候开始，在国内官方的宣传中，“密切接触传播”逐渐被淡化，目的
是避免在定义不明的情况下引起不必要的歧视。不过这和WHO的相关精神也是基本一致
的。
国内目前这将近1亿的慢性感染者，多数是在婴幼年期感染后转为慢性携带的。大面积
传播的原因有很多，缺乏阻断的母婴传播是一个，医院里未经彻底消毒的针头以及未经
检疫的血制品导致的传播是另一个重要原因，还有一个非常重要但一直被忽视的原因，
是传统的母婴“口-口”喂养习惯，即哺育者将食物在口中咀嚼搅碎后喂入幼儿口中，
这就存在着非常大的被传染的可能。事实上，在HBV疫苗在国内普及之前，乙肝的传播
就已经相当严重了，只是由于诊断手段的缺乏以及卫生意识/条件有限而没有被认识到
而已。
目前，对于普通大众而言，最理性也最经济的选择就是注射疫苗，同时也能避免不必要
的歧视。与其纠结乙肝是否通过共餐传播，不如去打个疫苗了，还是免费的。

【在 C********4 的大作中提到】
: 我也怀疑共餐会是传染源。。防治乙肝的宣传都说共餐不传染。。目的是为了不歧视乙
: 肝患者。用意当然是好的，是不能歧视。但是也应该科学防治，不能为了不歧视而不顾
: 实际啊
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A*s
64 楼
4.密切接触传播
举个例子，一家四口人， 可能都用自己的牙刷，但不能保证都用自己的杯子，如果一
个人牙龈出血，其他人就悲剧了。

【在 j****x 的大作中提到】
: 参考WHO关于HBV的简介( http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/ )
: A： The virus is transmitted through contact with the blood or other body
: fluids of an infected person.
: B： The hepatitis B virus is not spread by contaminated food or water, and
: cannot be spread casually in the workplace.
: 从前国内的乙肝相关教育和宣传中，关于传播途径的描述大致包括以下四种：
: 1.母婴垂直传播 2.性传播 3.血源性传播 4.密切接触传播
: 也不记得从什么时候开始，在国内官方的宣传中，“密切接触传播”逐渐被淡化，目的
: 是避免在定义不明的情况下引起不必要的歧视。不过这和WHO的相关精神也是基本一致
: 的。
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o*a
65 楼
乙肝病毒感染后，大部分会自愈，因为人体产生有效抗体。所以很多人自己感染后都不
知道。但是有10-20%的人不会产生有效抗体，会转成慢性病毒携带者（慢性乙肝）。
病毒携带者在pregnancy时会感染胎儿，因为胎儿和小婴儿的免疫系统（T细胞）没有发
育完全，不能产生有效抗体。所以，在胎儿和婴儿时感染大多数都会转成慢性肝炎，成
为病毒携带者。
病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞，但肝细胞能自我复制，死了的肝细胞会由其他分裂
代替。但是如果正常肝的结组织构被破坏了，复制的肝细胞不是一个一个排列在基底膜
上，而是乱长在一起，就会导致肝硬化。如果病毒太仓狂，大部分的细胞都死了，就会
产生爆发型肝炎，死亡率高达60-70%。慢性乙肝炎会产生癌变，导致肝癌。因为
heptatitis B virus 复制是dsDNA病毒—》ssRNA -> DNA, 当病毒dna 整合到肝细胞基
因里，搞乱了正常的基因功能，产生癌细胞。当这种癌细胞得不到抑制时——》肝癌。
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j*x
66 楼
这淡扯的都没边了，常识错误太多，别搁着误导了行不？



【在 o*******a 的大作中提到】
: 乙肝病毒感染后，大部分会自愈，因为人体产生有效抗体。所以很多人自己感染后都不
: 知道。但是有10-20%的人不会产生有效抗体，会转成慢性病毒携带者（慢性乙肝）。
: 病毒携带者在pregnancy时会感染胎儿，因为胎儿和小婴儿的免疫系统（T细胞）没有发
: 育完全，不能产生有效抗体。所以，在胎儿和婴儿时感染大多数都会转成慢性肝炎，成
: 为病毒携带者。
: 病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞，但肝细胞能自我复制，死了的肝细胞会由其他分裂
: 代替。但是如果正常肝的结组织构被破坏了，复制的肝细胞不是一个一个排列在基底膜
: 上，而是乱长在一起，就会导致肝硬化。如果病毒太仓狂，大部分的细胞都死了，就会
: 产生爆发型肝炎，死亡率高达60-70%。慢性乙肝炎会产生癌变，导致肝癌。因为
: heptatitis B virus 复制是dsDNA病毒—》ssRNA -> DNA, 当病毒dna 整合到肝细胞基
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o*a
67 楼
I never misleaded anyone

【在 j****x 的大作中提到】
: 这淡扯的都没边了，常识错误太多，别搁着误导了行不？
:
:
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a*2
68 楼
Lol, he used layman's words to explain things to people here who most have
those basic knowledge already. Out of good willing, but not right place.

【在 j****x 的大作中提到】
: 这淡扯的都没边了，常识错误太多，别搁着误导了行不？
:
:
avatar
o*a
69 楼
Although I do not come here frequently, I do sometime follow-up certain
topics. I do not think most of people here can clearly put things together.
I attended some hepatology seminars and know some clinicians in this field.
To be honest, very few of them can understand the reasons what they are
talking about. On the other hands, there are no points to argue here. You
and others do not pay me a dim, neither can I get any positive points here.
SO, I have no interest to defend a good or bad willing. No comments on right
or wrong place neither.

【在 a**********2 的大作中提到】
: Lol, he used layman's words to explain things to people here who most have
: those basic knowledge already. Out of good willing, but not right place.
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A*s
70 楼
说说看什么常识错误？我只是想学习一下，没别的意思。

【在 j****x 的大作中提到】
: 这淡扯的都没边了，常识错误太多，别搁着误导了行不？
:
:
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a*2
71 楼
Hepatologists don't know more than you? Please, be modest.

.
.
.
right

【在 o*******a 的大作中提到】
: Although I do not come here frequently, I do sometime follow-up certain
: topics. I do not think most of people here can clearly put things together.
: I attended some hepatology seminars and know some clinicians in this field.
: To be honest, very few of them can understand the reasons what they are
: talking about. On the other hands, there are no points to argue here. You
: and others do not pay me a dim, neither can I get any positive points here.
: SO, I have no interest to defend a good or bad willing. No comments on right
: or wrong place neither.
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C*4
72 楼
能不能逐条说说他有哪些常识错误
没有恶意啊 纯粹为了求知 。。

【在 j****x 的大作中提到】
: 这淡扯的都没边了，常识错误太多，别搁着误导了行不？
:
:
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j*x
73 楼


成年人感染HBV，90%会自愈，婴幼儿感染则相反，大部分会转为慢性感染。自愈的原因
不是因为人体产生有效抗体，而主要是在自身先天免疫和T细胞免疫的共同作用下清除
病毒。保护性中和抗体是机体清除病毒后的结果（而不是因），可以终身保护继发感染
（类似疫苗的作用），但保护性中和抗体无法清除既有感染。无法产生中和抗体也不是
急性感染最终转为慢性感染的原因。别因果倒置。
由于血胎屏障的存在，孕期胎儿从母体感染（宫内感染）HBV的几率很小，事实上绝大
部分的母婴感染发生在围产期或者新生儿出生后，而目前母婴阻断的有效率已经高达95
%以上。在强调一下，不能产生有效抗体，不是造成慢性感染的原因，而是结果。
HBV是一种标准的non-cytopathic virus，本身复制对肝细胞不造成病理伤害，更不会
杀死肝细胞，实际上肝细胞损伤主要是由机体自身免疫系统造成的。简言之，慢性感染
中，由于免疫系统主要是T细胞不断试图杀灭被感染的细胞，却又无法彻底清除病毒，
所以陷入拉锯战，进入“chronic inflammation - cell loss - compensatory
proliferation - cirrhosis - HCC”途径。偶发的HBV DNA的基因组随机整合并不被视
为HCC发生的主要原因（这是多年前的老观点了，当然，仍然被视为HCC的发生机制之一
，但绝不是主要途径）。

【在 o*******a 的大作中提到】
: 乙肝病毒感染后，大部分会自愈，因为人体产生有效抗体。所以很多人自己感染后都不
: 知道。但是有10-20%的人不会产生有效抗体，会转成慢性病毒携带者（慢性乙肝）。
: 病毒携带者在pregnancy时会感染胎儿，因为胎儿和小婴儿的免疫系统（T细胞）没有发
: 育完全，不能产生有效抗体。所以，在胎儿和婴儿时感染大多数都会转成慢性肝炎，成
: 为病毒携带者。
: 病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞，但肝细胞能自我复制，死了的肝细胞会由其他分裂
: 代替。但是如果正常肝的结组织构被破坏了，复制的肝细胞不是一个一个排列在基底膜
: 上，而是乱长在一起，就会导致肝硬化。如果病毒太仓狂，大部分的细胞都死了，就会
: 产生爆发型肝炎，死亡率高达60-70%。慢性乙肝炎会产生癌变，导致肝癌。因为
: heptatitis B virus 复制是dsDNA病毒—》ssRNA -> DNA, 当病毒dna 整合到肝细胞基
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j*x
74 楼
客气了，你是医版前辈，之前从你那里学到很多过东西。

【在 A*******s 的大作中提到】
: 说说看什么常识错误？我只是想学习一下，没别的意思。
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a*2
75 楼
Re this.

95

【在 j****x 的大作中提到】
: 客气了，你是医版前辈，之前从你那里学到很多过东西。
avatar
o*a
76 楼
你这都是哪根哪的一通诡辩。 重新去读immunology. 别生硬别临床那点东西。

95

【在 j****x 的大作中提到】
: 客气了，你是医版前辈，之前从你那里学到很多过东西。
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a*2
77 楼
I think what he explained is the current opinion about HBV pathology. Don't
look down on clinical observation. If stories based on laboratory
experiments can not explain clinical observation, then the stories should be
re-evaluated, instead of asking patients to change their clinical
presentation to meet the lab stories. Also that's why NIH more incline to
fund clinical based research.

【在 o*******a 的大作中提到】
: 你这都是哪根哪的一通诡辩。 重新去读immunology. 别生硬别临床那点东西。
:
: 95
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j*x
78 楼
我所说的这些都是HBV病毒学／免疫学的基本常识，新一点的教科书或者综述上都能很
容易的查证。我不想和一知半解或者道听途说还拒绝做基本功课的人瞎纠缠，希望诸位
看官自己小心查证
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o*a
79 楼
Then, Please tell me from what clinical presentations you can draw
conclusion that
"保护性中和抗体是机体清除病毒后的结果（而不是因）".
Frankly, this arguement is nonesenes and has nothing to do with clinical
presentations or pathology. It is pointless to continue argue on this.
Can "Hepatitis B" penetrate the barrier to infect fetus ? Obviously, the
answer is yes. So, the clinical presentation or observation is shaky too.
--------
是我的错误，来参与此话题。

t
be

【在 a**********2 的大作中提到】
: I think what he explained is the current opinion about HBV pathology. Don't
: look down on clinical observation. If stories based on laboratory
: experiments can not explain clinical observation, then the stories should be
: re-evaluated, instead of asking patients to change their clinical
: presentation to meet the lab stories. Also that's why NIH more incline to
: fund clinical based research.
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p*t
80 楼
have a look at this
http://www.wjgnet.com/1007-9327/13/82.pdf

【在 o*******a 的大作中提到】
: Then, Please tell me from what clinical presentations you can draw
: conclusion that
: "保护性中和抗体是机体清除病毒后的结果（而不是因）".
: Frankly, this arguement is nonesenes and has nothing to do with clinical
: presentations or pathology. It is pointless to continue argue on this.
: Can "Hepatitis B" penetrate the barrier to infect fetus ? Obviously, the
: answer is yes. So, the clinical presentation or observation is shaky too.
: --------
: 是我的错误，来参与此话题。
:
avatar
p*t
81 楼
and this
IMMUNOBIOLOGY AND PATHOGENESIS OF VIRAL HEPATITIS
Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease
Vol. 1: 23-61 (Volume publication date February 2006)
DOI: 10.1146/annurev.pathol.1.110304.100230
Luca G. Guidotti1,2 and Francis V. Chisari1
1Department of Molecular and Experimental Medicine, Scripps Research
Institute, La Jolla, California 92037; email: g******[email protected], fchisari
@scripps.edu
2Immunopathogenesis of Liver Infections Unit, San Raffaele Scientific
Institute, Milan 20132, Italy
Among the many viruses that are known to infect the human liver, hepatitis B
virus (HBV) and hepatitis C virus (HCV) are unique because of their
prodigious capacity to cause persistent infection, cirrhosis, and liver
cancer. HBV and HCV are noncytopathic viruses and, thus, immunologically
mediated events play an important role in the pathogenesis and outcome of
these infections. The adaptive immune response mediates virtually all of the
liver disease associated with viral hepatitis. However, it is becoming
increasingly clear that antigen-nonspecific inflammatory cells exacerbate
cytotoxic T lymphocyte (CTL)-induced immunopathology and that platelets
enhance the accumulation of CTLs in the liver. Chronic hepatitis is
characterized by an inefficient T cell response unable to completely clear
HBV or HCV from the liver, which consequently sustains continuous cycles of
low-level cell destruction. Over long periods of time, recurrent immune-
mediated liver damage contributes to the development of cirrhosis and
hepatocellular carcinoma.

【在 p**t 的大作中提到】
: have a look at this
: http://www.wjgnet.com/1007-9327/13/82.pdf
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A*s
82 楼
Thanks.

95

【在 j****x 的大作中提到】
: 我所说的这些都是HBV病毒学／免疫学的基本常识，新一点的教科书或者综述上都能很
: 容易的查证。我不想和一知半解或者道听途说还拒绝做基本功课的人瞎纠缠，希望诸位
: 看官自己小心查证
avatar
o*a
83 楼
For adapative immunology, active t cells will induce active B cell to
produce specific antibody in addition to cytotaxic t cell. This is what
happens in those people who produce HBsAb. If you think cytotoxic t cells
play the major role, you are obviously violate clinical observation, which
show only antibody to HbsAg is effective.
Only the one regarding how haptic cells die is not acurate in my description
. His GODNESS behavour does not fit his knowledge or logic.
avatar
o*a
84 楼
不管发表了多少文章阐述CD8+ cell的功能。
最重要的和有效的是人体内的乙肝表面抗体。这个是决定能否变成慢性感染的关键。
我在第一页的描述没有问题。
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a*2
85 楼
Obviously, juzbox and pout know more about HBV immunology and pathology.
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j*x
86 楼
基本上，frankly speaking，您的免疫学知识还停留在高中生物课本的阶段。
可能您还不确切清楚，保护性抗体产生的条件是什么，需要多长时间。而事实上在保护
性抗体产生之前，大部分的患者已经在急性感染进程清除了病毒，使得病毒不再大量表
达HBsAg，这也正是HBsAb能够顺利产生而不会被免疫耐受的原因。
从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前及感
染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体，但
是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。这是为什么呢？
再来看看HBV临床感染中的real world。感染后自愈的病人中，仍有一小部分（比例很
低，大约不到5%）只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部分人往往对乙肝疫
苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）。但这部分人也在
自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正常产生HBsAb的人
没有什么区别。这又是为什么呢？
我想，如果您真的想搞清楚事实而不仅仅只是BBS上斗气，应该再好好深入思考一下，
或者再看看文献，和你周边的专家再深入交流一下。您参与此话题不是个错误，至少我
不这么认为。如果之前说话态度有点刺激到您，我愿意道歉。

description

【在 o*******a 的大作中提到】
: For adapative immunology, active t cells will induce active B cell to
: produce specific antibody in addition to cytotaxic t cell. This is what
: happens in those people who produce HBsAb. If you think cytotoxic t cells
: play the major role, you are obviously violate clinical observation, which
: show only antibody to HbsAg is effective.
: Only the one regarding how haptic cells die is not acurate in my description
: . His GODNESS behavour does not fit his knowledge or logic.
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o*a
87 楼
1), 在抗体产生之前，清除病毒不都是T cell 和 innate immunity 引起的。肝细胞自
己会死(apoptosis)，也会被病毒杀死(virus-induced cell apoptosis or necrosis)。
你说“HBV是一种标准的non-cytopathic virus，本身复制对肝细胞不造成病理伤害，
更不会杀死肝细胞，实际上肝细胞损伤主要是由机体自身免疫系统造成的”
这是错误的。我知道上面有人上了文献。 我就很懒得跟你比拼上文献了。你们自己就
会很容易找到很多很多文献证明病毒可以杀死细胞。病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞
这个描述一点问题都没有。我没有必要一个一个的给你列出细胞死亡的机制。you are
out of your mind,才会攻击我这个观点。更合况你的观点并不正确。
2), 还有不知道你从哪儿看到说乙肝病毒不能跨过胎盘屏障，事实上它们可以。所以我
说的没错。你的错了。这也是基本知识而已。
***你强调T cell在抗体产生之前的清除病毒的作用。事实上靠这条路来清除病毒不通
。inteferon等的临床证明他们不会起关键作用。就是说不管你发展多少药来增强cd8+
cell的作用，都不会有效清除病毒。****
你说： “成年人感染HBV，90%会自愈，婴幼儿感染则相反，大部分会转为慢性感染。
自愈的原因不是因为人体产生有效抗体，而主要是在自身先天免疫和T细胞免疫的共同
作用下清除病毒。保护性中和抗体是机体清除病毒后的结果（而不是因），可以终身保
护继发感染（类似疫苗的作用），但保护性中和抗体无法清除既有感染。无法产生中和
抗体也不是急性感染最终转为慢性感染的原因。别因果倒置。”
第一： 不知道多少病毒感染会被innate immunity清除？很少。又不是细菌感染。
第二： 有些病人没有产生表面抗体的原因是不是由于tcell和innate immunity有没有
很好清除病毒，我不清楚。但绝对不是你说的那样简单，因为病毒被清除了，所以不耐
受了，就产生抗体了。
infact, there are prenty of evidence showing that inability to produce
surface antibody is due to defect in antigen prosenting cells, not so called
immune tolenrance. Therefore, your arguement to ignore the effect of
surface antibody in clearance of virus is very bad.
但你完全不同意“表面抗体”在清除感染病毒的决定作用。你说“保护性中和抗体无法
清除既有感染”我觉得这是个关键问题。除了那个细胞死亡的外，这是你的基本观点之
一。 我的观点是，表面抗体是清除病毒的关键，而不是可有可无的innate immunity和
有些作用的T cell.
靠innate immunity and T cell such as CD8+ cell作用来清除乙肝病毒,来设计科研
不会有结果的，不信就走着瞧。我很忙，真的没有时间在这儿跟你纠缠。打中文累人的
很。
一句话：TO CURE HEPATITIS B, THE ULTIMATE GOAL IS TO PRODUCE 表面抗体.
=============================================================================
乙肝病毒感染后，大部分会自愈，因为人体产生有效抗体。所以很多人自己感染后都不
知道。但是有10-20%的人不会产生有效抗体，会转成慢性病毒携带者（慢性乙肝）。
病毒携带者在pregnancy时会感染胎儿，因为胎儿和小婴儿的免疫系统（T细胞）没有发
育完全，不能产生有效抗体。所以，在胎儿和婴儿时感染大多数都会转成慢性肝炎，成
为病毒携带者。
病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞，但肝细胞能自我复制，死了的肝细胞会由其他分裂
代替。但是如果正常肝的结组织构被破坏了，复制的肝细胞不是一个一个排列在基底膜
上，而是乱长在一起，就会导致肝硬化。如果病毒太仓狂，大部分的细胞都死了，就会
产生爆发型肝炎，死亡率高达60-70%。慢性乙肝炎会产生癌变，导致肝癌。因为
heptatitis B virus 复制是dsDNA病毒—》ssRNA -> DNA, 当病毒dna 整合到肝细胞基
因里，搞乱了正常的基因功能，产生癌细胞。当这种癌细胞得不到抑制时——》肝癌。
===========================================================================

基本上，frankly speaking，您的免疫学知识还停留在高中生物课本的阶段。
可能您还不确切清楚，保护性抗体产生的条件是什么，需要多长时间。而事实上在保护
性抗体产生之前，大部分的患者已经在急性感染进程清除了病毒，使得病毒不再大量表
达HBsAg，这也正是HBsAb能够顺利产生而不会被免疫耐受的原因。
从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前及感
染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体，但
是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。这是为什么呢？
再来看看HBV临床感染中的real world。感染后自愈的病人中，仍有一小部分（比例很
低，大约不到5%）只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部分人往往对乙肝疫
苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）。但这部分人也在
自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正常产生HBsAb的人
没有什么区别。这又是为什么呢？
我想，如果您真的想搞清楚事实而不仅仅只是BBS上斗气，应该再好好深入思考一下，
或者再看看文献，和你周边的专家再深入交流一下。您参与此话题不是个错误，至少我
不这么认为。如果之前说话态度有点刺激到您，我愿意道歉。

【在 j****x 的大作中提到】
: 基本上，frankly speaking，您的免疫学知识还停留在高中生物课本的阶段。
: 可能您还不确切清楚，保护性抗体产生的条件是什么，需要多长时间。而事实上在保护
: 性抗体产生之前，大部分的患者已经在急性感染进程清除了病毒，使得病毒不再大量表
: 达HBsAg，这也正是HBsAb能够顺利产生而不会被免疫耐受的原因。
: 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前及感
: 染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体，但
: 是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。这是为什么呢？
: 再来看看HBV临床感染中的real world。感染后自愈的病人中，仍有一小部分（比例很
: 低，大约不到5%）只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部分人往往对乙肝疫
: 苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）。但这部分人也在
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j*x
88 楼
还是那句话，您的免疫学和病毒学知识仅仅停留在高中生物课本的层面上，很明显你不
愿意或者也可能看不懂我前面所写的帖子，我想我没有义务继续再给你扫盲了。
你愿意怎么理解怎么认识都没关系，但是请勿误导旁人，谢谢！
对于这个问题仍然有兴趣的朋友，请参考nature review immunology的经典综述：
Immunology of hepatitis B virus and hepatitis C virus infection
http://www.nature.com/nri/journal/v5/n3/full/nri1573.html

)。
are

【在 o*******a 的大作中提到】
: 1), 在抗体产生之前，清除病毒不都是T cell 和 innate immunity 引起的。肝细胞自
: 己会死(apoptosis)，也会被病毒杀死(virus-induced cell apoptosis or necrosis)。
: 你说“HBV是一种标准的non-cytopathic virus，本身复制对肝细胞不造成病理伤害，
: 更不会杀死肝细胞，实际上肝细胞损伤主要是由机体自身免疫系统造成的”
: 这是错误的。我知道上面有人上了文献。 我就很懒得跟你比拼上文献了。你们自己就
: 会很容易找到很多很多文献证明病毒可以杀死细胞。病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞
: 这个描述一点问题都没有。我没有必要一个一个的给你列出细胞死亡的机制。you are
: out of your mind,才会攻击我这个观点。更合况你的观点并不正确。
: 2), 还有不知道你从哪儿看到说乙肝病毒不能跨过胎盘屏障，事实上它们可以。所以我
: 说的没错。你的错了。这也是基本知识而已。
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o*a
89 楼
泥腿子也好，高中生也好。你最好还是听听，三人行也有我师。
In fighting for hepatitis B infection, the fucntion of cell mediated
immunity is important, but they are not as essential as you said. Instead,
HBsAb is the determining factor that eradicates virus from the body. That
you completely ignore the function of HBsAb is really shocking, and appears
like an un-educated paper reading machine.
You forget the common senses.
The common senses are:
1), HBsAb is REQUIRED to eradicate virus from the body.
In people with chornic hepatitis B or carrier state, they have CD8+, NK
cells and other cells, but no HBsAb. They always carry virus because they do
not have HBsAb. Therefore, HBsAb is required to clear virus from a body.
You may say this may be due to a coincidency. As you said, HBsAb is not
produced because cell mediated immunity does not clear the virus yet.
Possible in logic. However, please read the number 2.
2), HBsAb is SUFFICIENT to clear virus from a body.
the most popular evidence is the vaccine. Once a person get HBsAb produced,
no matter how many virus are dumped into the body. The virus will be cleared
by HBsAb.
The most AMAZING supports come from some bone marrow transplantation
patients. Some patients who are 乙肝病毒携带者 get leukemia. They must
undergo bone marrow transplantation. Before transplanation take place, their
immune system was shut down by total body irradiation. Then, the bone
marrow was transferred from donor who happened to have HBsAb. In order to
prevent donor T cell-induced tissue damage, cyclosporine was taken to
suppress T cell function but donor plasma cell function remains normal.
Several months later, receiver become to have HBsAb because of the donor B
/plasma cells are intact. 他的乙肝病毒消除了，肝功能正常了，病毒DNA检测不到
了。【请读病例：Chiba etal., Eur J Haematol 2003: 71: 220–223】
这个例子说明： 在没有T细胞功能时，表面抗体自己能够清除体内的病毒。
How powerful !!
3) 结论：表面抗体是【必要】而且【充分】能够清楚体内的病毒.
对找CD8+, NK cell等, 你找不出这么强大的证据。
这就是一旦病人的表面抗体出现后，就欢欣鼓舞的原因。
ps. 在病毒急性感染期，表面抗体在很早就出现了，但他们忙于工作，去和病毒结合，
没空呆在在血清里，因而很难查到。

读书是要变成知识，而不是背书。
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j*x
90 楼
OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
常产生HBsAb的人没有什么区别。
这里的结论非常清楚，HBsAb在自然感染进程对清除病毒既不是充分条件也不是必要条
件。而这些早就被证实并写入教科书和各种参考文献中，这才是真正的common senses
，而不是你说的那些臆想。不仅仅针对HBV，对几乎所有的病毒性感染而言，保护性中
和抗体的作用是预防后继感染，但是中和抗体本身无法清除已经感染的细胞，（抗体依
赖的ADCC效应是一个例外，但是HBsAb并不存在这种机制）。你可以设想一下，细胞外
的中和抗体，是如何能够清除细胞内大量复制的病毒的？（这点和细菌感染有着本质的
不同！）究竟是什么机制清除了被感染的细胞以及其中的病毒，动用一下你的common
sense好好思考一下。实际上，你还没有意识到，你不是在和我辩论，你是在和这么多
年人类免疫学和病毒学的基本认识和主要进展在辩论，究竟谁是“un-educated
machine”呢？别掩耳盗铃了好吗。
你在第二点中提到了疫苗的问题，很好的切入点。但我想你这里又犯了一个常识性的错
误。HBV疫苗仅仅是预防性疫苗，针对的是未被感染的人群，也就是说，一旦你有了抗
体，你可以保护不受病毒感染，因为进入体内的病毒立即被中和了。但是对于已经感染
的患者而言，注射疫苗是无效的。对于慢性感染者来说，注射HBsAb也同样是无效的。
因为HBsAb无法清除既有感染尤其是被感染的仍然在大量复制病毒的肝细胞。而这正是
慢性感染的根源，所以患者必须接受抗病毒治疗，接种普通疫苗或者注射免疫球蛋白没
有任何作用。目前治疗性乙肝疫苗正在研发之中，无一例外，都是基于激发T细胞免疫
从而彻底清除被感染的肝细胞进而实现治疗的作用。此外，目前非常热门的T cell
therapy也是基于同样的机理。
最后，你提到的那篇病例报道。非常好的材料，但是我相信你并没有真正读懂。首先，
你并不明白，为什么在骨髓移植后，患者需要同时接受拉米夫丁的抗病毒治疗。因为
adoptive immunity transfer所产生的抗体，根本无法抑制肝细胞内病毒复制，只能中
和分泌到血清中的病毒，如果病毒复制和抗原表达得不到抑制，这些抗体很快就会被
“反中和”继而被免疫耐受。
其次，你可能也不明白为什么作者强调，成功的要点之一是，“low levels of HBV
DNA and HBV DNA polymerase prior to the therapy”。按你说的，既然抗体这么有
效，病毒多点少点有什么关系呢？可实际上关系大了！
最后也是最重要的，你可能根本不明白也不会意识到，文章中显示出的在HBsAb产生之
前，那非常显著升高的ALT！！这是被感染的肝细胞被免疫清除的明显标志，这绝不是
抗体的作用（抗体压根还没产生呢，而且就算产生了，也不会杀死肝细胞导致ALT上升
）。实际上这正是骨髓移植所同时带来的特异性T细胞免疫发生作用的结果，而这一切
恰恰就正好发生在停用免疫抑制药物的同时！这是巧合吗？这能叫没有T细胞功能吗？
也总结一下吧：
基本的免疫学理论，大量的动物模型以及临床研究都已经表明了，对于清除体内已经被
感染的肝细胞和在其中复制的HBV病毒而言，表面抗体既不是【必要】更不可能【充分
】。HBsAb的作用是中和通过各种途径进入体内的病毒，防止它们侵入肝细胞，从而达
到预防感染的目的。在这个意义上它是非常强大和有效的。但是对于已经被感染的肝细
胞/患者而言，HBsAb既无法正常产生，也无法通过外源性被动输入的方式来清除已有的
感染。而CD4/CD8 T细胞，则在这个环节发挥最关键的作用。这也就是为什么删除了B细
胞无法产生任何抗体的情况下，成人仍然有很大机会自愈，而删除T细胞之后，几乎必
然发展为慢性感染的原因（“对CD8+, NK cell等, 你找不出这么强大的证据”？？？
证据早在那里了，只是你选择性的无视而已）。
BTW，这是我就这个问题的最后一条技术性回帖，很难想象我居然在这个几乎是常识性
的问题上花费这么多时间（当然也赚到了不少包子，你也一样，呵呵）。虽然最近确实
比较闲，但是我还是更愿意把时间花在其它更有意义的事情上。如果你确实如我前面所
愿，放下成见、耐心的读到这里，不管最后你怎么想，我还是真心祝福你。闻道有先后
，术业有专攻，希望以后能有机会向你请教你的专业所长，共同进步。愿与你共勉！

appears

【在 o*******a 的大作中提到】
: 泥腿子也好，高中生也好。你最好还是听听，三人行也有我师。
: In fighting for hepatitis B infection, the fucntion of cell mediated
: immunity is important, but they are not as essential as you said. Instead,
: HBsAb is the determining factor that eradicates virus from the body. That
: you completely ignore the function of HBsAb is really shocking, and appears
: like an un-educated paper reading machine.
: You forget the common senses.
: The common senses are:
: 1), HBsAb is REQUIRED to eradicate virus from the body.
: In people with chornic hepatitis B or carrier state, they have CD8+, NK
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p*n
91 楼
赞，辛苦

common

【在 j****x 的大作中提到】
: OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
: 重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
: 细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
: senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
: 1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
: 及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
: ，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
: 2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
: 分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
: 。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
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D*a
92 楼
赞
学了好多东西

common

【在 j****x 的大作中提到】
: OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
: 重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
: 细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
: senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
: 1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
: 及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
: ，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
: 2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
: 分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
: 。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
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o*a
93 楼
OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
Response——你并不知道黑猩猩的细胞和遗传背景。他也许有和人类不一样的蛋白和保
护机制。所以的deplete B cell 在这里不能拿来说事。你能够在人身上找到这样的例
子吗？ 没有吧----
2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
常产生HBsAb的人没有什么区别。
Response =========== 这点如果是真的，倒是个证据。 但是没有表面抗体，你怎么就
知道知道病毒被清楚了呢，要知道病毒携带者连DNA检测有时都是阴性。 表面抗体是金
标准啊，没有它，你Y就是携带者===========
这里的结论非常清楚，HBsAb在自然感染进程对清除病毒既不是充分条件也不是必要条
件。而这些早就被证实并写入教科书和各种参考文献中，这才是真正的common senses
，而不是你说的那些臆想。不仅仅针对HBV，对几乎所有的病毒性感染而言，保护性中
和抗体的作用是预防后继感染，但是中和抗体本身无法清除已经感染的细胞，（抗体依
赖的ADCC效应是一个例外，但是HBsAb并不存在这种机制）。你可以设想一下，细胞外
的中和抗体，是如何能够清除细胞内大量复制的病毒的？（这点和细菌感染有着本质的
不同！）究竟是什么机制清除了被感染的细胞以及其中的病毒，动用一下你的common
sense好好思考一下。实际上，你还没有意识到，你不是在和我辩论，你是在和这么多
年人类免疫学和病毒学的基本认识和主要进展在辩论，究竟谁是“un-educated
machine”呢？别掩耳盗铃了好吗。
Response ===========你还是算了吧。你只记得抗体不能杀死被病毒感染的细胞。我从
一开始就知道你坚持的这点，而你却止于这点。你所有的论点，论据全在围绕这点打转
。你所谓的教课书也就是这一点。还以为你有新东西。可是教科书也教了你，抗体清除
病毒靠抗原-抗体-补体也能杀死病毒。乙肝表面抗体除了能清除血里的病毒，还能阻止
释放的病毒重新进入细胞。这等于有效的打断了病毒的life cycle。 这样的抗病毒作
用难道不是最关键的部分吗 ？ 至于已经被感染的细胞，怎么都会死的（不管是被CD8+
cell杀死的，是自杀的，或是被病毒直接杀死的）只要不是大面积爆发性，都不重要
。因为肝细胞会再生。被感染的肝细胞死了才好，只要血和体液里的病毒被抗体清除，
肝细胞不被重新感染。慢慢的肝炎就好了。怎么样？ 你记得被感染的肝细胞不能被抗
体杀死。可以为啥不考虑一下教科书也教了你抗体的作用. 后记，我看到有人说，抗体
能够完整的进入细胞。不过太过了，我就不拿出来说事，但下结论时还是要小心======
=========
你在第二点中提到了疫苗的问题，很好的切入点。但我想你这里又犯了一个常识性的错
误。HBV疫苗仅仅是预防性疫苗，针对的是未被感染的人群，也就是说，一旦你有了抗
体，你可以保护不受病毒感染，因为进入体内的病毒立即被中和了。但是对于已经感染
的患者而言，注射疫苗是无效的。对于慢性感染者来说，注射HBsAb也同样是无效的。
因为HBsAb无法清除既有感染尤其是被感染的仍然在大量复制病毒的肝细胞。而这正是
慢性感染的根源，所以患者必须接受抗病毒治疗，接种普通疫苗或者注射免疫球蛋白没
有任何作用。目前治疗性乙肝疫苗正在研发之中，无一例外，都是基于激发T细胞免疫
从而彻底清除被感染的肝细胞进而实现治疗的作用。此外，目前非常热门的T cell
therapy也是基于同样的机理。
Response ============= 它为啥能预防啊？ 机理和上面说的一样的。我知道慢性感染
者注射HBsAb无效，这是有其它原因的，比如形成抗-表面抗体的抗体等。为啥有HBsAb
的人不会成为慢性感染者了？ 因为抗体从血里清除了病毒，打断了病毒的来源。防止
了继续感染。多简单的东西。 你为啥就死扣教科书了。T细胞免疫有倆个分支，一个是
CD8+引起的细胞毒作用，一个是抗体的产生。激发T细胞免疫这个说法不准确，按照你
自己的意思，是激发T细胞引起的细胞免疫。 先不管定义的问题，问题的关键是你这个
方法行不通。常识而已：你不去打断病毒的来源，而去杀被感染的细胞。那除非你把所
有的肝细胞都杀完了。或者你杀细胞的动作够快，在病毒释放前把所有的细胞都杀了。
不可能的。一定要把病毒的来源断开了才行。Interferon是最直接的作用于CD8的
cytokine.但interferon不只是不能清除病毒，连疗效都欠缺的很。所以靠加强CD8+这
条路是走不通的，至少目前来看是这样。其他方向比增强CD8+ cell的功能好很多。
最后，你提到的那篇病例报道。非常好的材料，但是我相信你并没有真正读懂。首先，
你并不明白，为什么在骨髓移植后，患者需要同时接受拉米夫丁的抗病毒治疗。因为
adoptive immunity transfer所产生的抗体，根本无法抑制肝细胞内病毒复制，只能中
和分泌到血清中的病毒，如果病毒复制和抗原表达得不到抑制，这些抗体很快就会被
反中和”继而被免疫耐受。其次，你可能也不明白为什么作者强调，成功的要点之一是
，“low levels of HBV DNA and HBV DNA polymerase prior to the therapy”。按
你说的，既然抗体这么有
效，病毒多点少点有什么关系呢？可实际上关系大了！
Response======= 在移植前加上病毒复制抑制剂（拉米夫丁）主要是防止被病毒感染的
肝细胞在移植后的爆发性死亡（这是作者说的）。因为移植后定会用cyclosporine to
inhibit T cell function. 你看，Tcell被抑制后，被感染的肝细胞照样大量死。哪里
要用CD8+去杀。病毒自己就杀了。对于你说血里面病毒过多会中和抗体而产生耐受。这
个point我不太清楚。如果有，有多大的机会产生耐受等，可以去研究一下。
最后也是最重要的，你可能根本不明白也不会意识到，文章中显示出的在HBsAb产生之
前，那非常显著升高的ALT！！这是被感染的肝细胞被免疫清除的明显标志，这绝不是
抗体的作用（抗体压根还没产生呢，而且就算产生了，也不会杀死肝细胞导致ALT上升
）。实际上这正是骨髓移植所同时带来的特异性T细胞免疫发生作用的结果，而这一切
恰恰就正好发生在停用免疫抑制药物的同时！这是巧合吗？这能叫没有T细胞功能吗？
Response====== alt升高确实说明肝细胞在大量死亡。这也是tcell在杀肝细胞。这完
全是没必要的死亡。但他们马上加了cyclosporine去抑制 t cell function. 结果就是
tcell被抑制了，但产生的抗体在没有t cell时，和病毒抑制一起把所有的病毒清除了
。 这个例子的关键在于，这等于是给一个慢性乙肝身体里加了外原性的治疗性的表面
抗体（当然作者也在title里强调了拉米夫丁）的作用。但不管怎样，CD8+的杀肝细胞
的功能却是谢天谢地的没有了。但病人的乙肝病毒没有。这才是精髓！！！看看人家的
题目（Successful clearance of hepatitis B virus after allogeneic stem cell
transplantation: beneficial combination of adoptive immunity transfer and
lamivudine）.
也总结一下吧：
基本的免疫学理论，大量的动物模型以及临床研究都已经表明了，对于清除体内已经被
感染的肝细胞和在其中复制的HBV病毒而言，表面抗体既不是【必要】更不可能【充分
】。HBsAb的作用是中和通过各种途径进入体内的病毒，防止它们侵入肝细胞，从而达
到预防感染的目的。在这个意义上它是非常强大和有效的。但是对于已经被感染的肝细
胞/患者而言，HBsAb既无法正常产生，也无法通过外源性被动输入的方式来清除已有的
感染。而CD4/CD8 T细胞，则在这个环节发挥最关键的作用。这也就是为什么删除了B细
胞无法产生任何抗体的情况下，成人仍然有很大机会自愈，而删除T细胞之后，几乎必
然发展为慢性感染的原因（“对CD8+, NK cell等, 你找不出这么强大的证据”？？？
证据早在那里了，只是你选择性的无视而已）。
Response: =====那篇骨髓移植的文章，说明了不需要CD8+的杀细胞作用，靠HBsAb加病
毒抑制剂就可以了。狠狠，不需要CD8+去杀细胞也治好了。 你最好找篇B细胞没有了，
单靠CD8+就把乙肝给治好了例子。但是，没有了B细胞，没有了表面抗体。你连个乙肝
治没治好的标准都没了。 没有病毒DNA的病人也可能是carrier. 治好个屁啊。可怜吧
！！！！=============
BTW，这是我就这个问题的最后一条技术性回帖，很难想象我居然在这个几乎是常识性
的问题上花费这么多时间（当然也赚到了不少包子，你也一样，呵呵）。虽然最近确实
比较闲，但是我还是更愿意把时间花在其它更有意义的事情上。如果你确实如我前面所
愿，放下成见、耐心的读到这里，不管最后你怎么想，我还是真心祝福你。闻道有先后
，术业有专攻，希望以后能有机会向你请教你的专业所长，共同进步。愿与你共勉！
Response====那是你固执，忘了其它常识导致的一切。不要请教我的专长，俺没专长。
不过，你y说了这么多，就最后这句听着舒服。

common

【在 j****x 的大作中提到】
: OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
: 重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
: 细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
: senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
: 1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
: 及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
: ，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
: 2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
: 分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
: 。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
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j*x
94 楼
haha,我笑晕了，连“只要没有表面抗体，你丫就是携带者”这种笑掉大牙的傻话都出
来了，
哥们，我想我还是歇了吧。咱已经明白了，和你理论是没有任何意义的。以前在门诊的
时候偶尔也会遇到这样的病人，现实中已经学乖了，看来BBS上还是要继续学习啊。

common

【在 o*******a 的大作中提到】
: OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
: 重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
: 细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
: senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
: 1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
: 及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
: ，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
: Response——你并不知道黑猩猩的细胞和遗传背景。他也许有和人类不一样的蛋白和保
: 护机制。所以的deplete B cell 在这里不能拿来说事。你能够在人身上找到这样的例
: 子吗？ 没有吧----
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o*a
95 楼
感染后，没有产生表面抗体，就没有证明说你recover了，就是DNA阴性也可以是
carrier. 这难道还有错？
算了，你还是医生，居然对乙肝只有如此的理解。当然，bbs上这里不是好多人都和你
一样吗？不知道你是在美国这边当医生呢，还是国内当的。我当然没有歧视任何一边的
意思。我只是个国内的医生。
是啊，bbs和现实中一样。看病人的时候，要想到他/她来看你的时候，你是权威。其实
在他们在生活中值得医生学习的地方多的去了。一个人，就是一生丰富多彩的故事。我
们怎么能不认认真真对待每个生命呢。

【在 j****x 的大作中提到】
: haha,我笑晕了，连“只要没有表面抗体，你丫就是携带者”这种笑掉大牙的傻话都出
: 来了，
: 哥们，我想我还是歇了吧。咱已经明白了，和你理论是没有任何意义的。以前在门诊的
: 时候偶尔也会遇到这样的病人，现实中已经学乖了，看来BBS上还是要继续学习啊。
:
: common
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s*y
96 楼
你们两个各自有各的道理，但是你们考虑的角度不同。
从生物科学的角度来看，Jubox 的说法是对的。
从医学实践的角度来看，你的说法是对的。
其实说穿了很简单，这个表面抗体其实是一个很方便也很常用的指标：
感染之后恢复了，如果同时出现了表面抗体，几乎就可以肯定是recover了。
但是感染之后，生理状态恢复了，却没有出现表面抗体的人，就不好说了，
可能是携带者，也可能是某些比较特殊的人群（这些人群即使在打预防针之后体内也是
没有可检测水平的抗体的）。所以对于这些人，他们到底是携带者还是已经有免疫力的
人，唯一能够确定的方法（但正好也是在实践上绝对绝对不能做的事情)就是让他们再
度接触病毒，看看他们会不会再次被感染。
在医学实践上，因为必须对患者负责，所以对于没有表面抗体的人，一律作为携带者处
理，都要定期检查看看病毒的活动情况。所以你的说法在医学上是有道理的。
你可能作为医生，对什么手册啊，guideline 啊，医学教科书啊比较熟悉，但是你可能
没有考虑到Jubox在这里是就生物科学的角度来和你辩论的。在这个角度他的说法其实
更正确一些。

【在 o*******a 的大作中提到】
: 感染后，没有产生表面抗体，就没有证明说你recover了，就是DNA阴性也可以是
: carrier. 这难道还有错？
: 算了，你还是医生，居然对乙肝只有如此的理解。当然，bbs上这里不是好多人都和你
: 一样吗？不知道你是在美国这边当医生呢，还是国内当的。我当然没有歧视任何一边的
: 意思。我只是个国内的医生。
: 是啊，bbs和现实中一样。看病人的时候，要想到他/她来看你的时候，你是权威。其实
: 在他们在生活中值得医生学习的地方多的去了。一个人，就是一生丰富多彩的故事。我
: 们怎么能不认认真真对待每个生命呢。
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j*x
97 楼
呵呵，sunnyday，你这是逼我食言啊，你要是不掺和，我已经不想再多费口舌了，
该说的我对obamaasia已经说完了，现在他终于承认自己也是一个医生了，我想他
基本的科学素养还是有的，孰是孰非，自己绝对是可以判断的了。当然，嘴上承不
承认是另外一回事了，hoho
顺着你的话和你聊几句吧:-)不得不承认，法考题的生物学背景和医学素养确实值
得称道，某些临床医生都会犯的错误也被你看出来了，呵呵
其实无论从生物学还是医学角度来说，严格判断一个人是否是携带者或者是既往感
染已恢复，都不是也不该是一个简单的指标，尤其从临床的角度来说，很多时候情
况相对复杂，不像动物模型那么整齐划一。下面摘抄一段我们这里Diagnostics的
guideline：
Resolved infection:
1. occurs after previous infection without further virologic, biochemical,
or histologic evidence of active virus infection or disease.
2. Previous known history of acute or chronic hepatitis B or the presence
of HBcAb WITH OR WITHOUT HBsAb.
3. HBsAg negative.
4. Undetectable (or very low levels by sensitive PCR) of serum HBV DNA.
5. Normal ALT levels.
此外，ASSLD美国肝病学会在其PRACTICE GUIDELINE中对此也有明确的严格的界定：
Resolved hepatitis B
1. Previous known history of acute or chronic hepatitis B or the presence
of anti-HBc WITH OR WITHOUT anti-HBs
2. HBsAg -
3. Undetectable serum HBV DNA*
4. Normal ALT levels
http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/Bookmarked%20
这两者的基本精神是完全一致的，界定非常明确，简单易懂。WITH OR WITHOUT anti-
HBs，可别小看这个“or without”，虽然临床上比例不高，但是总数并不少，不可忽
视。同时，HBsAg，HBV DNA以及ALT在此也都是不可或缺的诊断指标，岂能一言以蔽之
？？
还是建议前面那位医生更新一下自己的认识，本着对患者也对自己负责的态度，用真正
的/正确的知识而不是所谓“常识”来指导自己的医疗实践。

【在 s******y 的大作中提到】
: 你们两个各自有各的道理，但是你们考虑的角度不同。
: 从生物科学的角度来看，Jubox 的说法是对的。
: 从医学实践的角度来看，你的说法是对的。
: 其实说穿了很简单，这个表面抗体其实是一个很方便也很常用的指标：
: 感染之后恢复了，如果同时出现了表面抗体，几乎就可以肯定是recover了。
: 但是感染之后，生理状态恢复了，却没有出现表面抗体的人，就不好说了，
: 可能是携带者，也可能是某些比较特殊的人群（这些人群即使在打预防针之后体内也是
: 没有可检测水平的抗体的）。所以对于这些人，他们到底是携带者还是已经有免疫力的
: 人，唯一能够确定的方法（但正好也是在实践上绝对绝对不能做的事情)就是让他们再
: 度接触病毒，看看他们会不会再次被感染。
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L*r
98 楼
前单位同事的故事， 以前在上海， 比如单位在外地办分公司， 或个人外调等， 很多
人不愿到外地工作， 怎么办？
如果你有病， 就可以留下来， 于是 他们就采取一种极端且恶心的办法， 让肝炎病人
将饭在嘴里吐出来， 他们再吃掉， 结果有人得了肝炎， 有人没得。这跟自身抵抗能
力有关吗？
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o*a
99 楼
我给你说吧。
我不想和人争论，也不想和你纠缠。是你故意用羞辱性的字句，我不得以而已。
你对抗体和疾病的整体理解很肤浅，你背书再多也没有用。你的狂妄自大和知识不匹配
，这是我在最开始接触时给你下的结论。到最后证明没有错。你只会用一些攻击性的句子
来赚眼球。
这和我是不是医生没关系。我曾经是国内的医生。就是国内的医生。你好像又找到个短
板了。不要再重开话题自己给自己找虐。你是再牛逼的人，再不牛逼的人和我都没关系
。知道了吗？

【在 j****x 的大作中提到】
: 呵呵，sunnyday，你这是逼我食言啊，你要是不掺和，我已经不想再多费口舌了，
: 该说的我对obamaasia已经说完了，现在他终于承认自己也是一个医生了，我想他
: 基本的科学素养还是有的，孰是孰非，自己绝对是可以判断的了。当然，嘴上承不
: 承认是另外一回事了，hoho
: 顺着你的话和你聊几句吧:-)不得不承认，法考题的生物学背景和医学素养确实值
: 得称道，某些临床医生都会犯的错误也被你看出来了，呵呵
: 其实无论从生物学还是医学角度来说，严格判断一个人是否是携带者或者是既往感
: 染已恢复，都不是也不该是一个简单的指标，尤其从临床的角度来说，很多时候情
: 况相对复杂，不像动物模型那么整齐划一。下面摘抄一段我们这里Diagnostics的
: guideline：
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n*e
100 楼
纠正个错误吧。
HBV 是DNA 病毒，复制通过reverse transcription 所以也叫para retrovirus。 但是
hbv的genome并不整合到细胞中。是独立的存在的，叫做mini chromosome.
病毒能够导致癌症的例子很多。最先发现的是sv40， 这个病毒是作用于调节cell
cycle的蛋白，比如说p53， 细胞分裂失去控制。才无限生长，导致癌变。
我对hbv导致癌症的机理不清楚。我只是对hbv基本的life cycle清楚。不过我认为，
hbv致癌的原因应该是打乱细胞周期，因为病毒的一些蛋白，hbx，可以作用于不同的过
程和蛋白。
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j*x
101 楼
不尊重事实的话，确实说再多也没有用。如果有人想make it personal？格调实在不高
，但是请便

句子

【在 o*******a 的大作中提到】
: 我给你说吧。
: 我不想和人争论，也不想和你纠缠。是你故意用羞辱性的字句，我不得以而已。
: 你对抗体和疾病的整体理解很肤浅，你背书再多也没有用。你的狂妄自大和知识不匹配
: ，这是我在最开始接触时给你下的结论。到最后证明没有错。你只会用一些攻击性的句子
: 来赚眼球。
: 这和我是不是医生没关系。我曾经是国内的医生。就是国内的医生。你好像又找到个短
: 板了。不要再重开话题自己给自己找虐。你是再牛逼的人，再不牛逼的人和我都没关系
: 。知道了吗？
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j*x
102 楼
HBV DNA可以整合，不过不像HIV，HBV的整合被认为是随机的，类似转染后质粒DNA在基
因组上的随机整合，当然几率是比较低的，但长久之后也很可观了。另外，一旦HBV整
合之后，其整合后的基因组片段就失去了继续复制病毒的能力，这点和HIV也是本质的
不同
HBV致癌机理很复杂，目前至少有7-8种可能的机制，当然也还存在很多不是很明确的地
方。HBx作为一个转录激活因子，某种程度上可以作为癌基因诱发tumorgenesis，转基
因模型上也证实了这一点。但是越来越多的证据表明，和自身免疫系统的相互作用是主
要的元凶。

【在 n********e 的大作中提到】
: 纠正个错误吧。
: HBV 是DNA 病毒，复制通过reverse transcription 所以也叫para retrovirus。 但是
: hbv的genome并不整合到细胞中。是独立的存在的，叫做mini chromosome.
: 病毒能够导致癌症的例子很多。最先发现的是sv40， 这个病毒是作用于调节cell
: cycle的蛋白，比如说p53， 细胞分裂失去控制。才无限生长，导致癌变。
: 我对hbv导致癌症的机理不清楚。我只是对hbv基本的life cycle清楚。不过我认为，
: hbv致癌的原因应该是打乱细胞周期，因为病毒的一些蛋白，hbx，可以作用于不同的过
: 程和蛋白。
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i0
103 楼
就事论事。无信息量的就跳过。

【在 j****x 的大作中提到】
: 不尊重事实的话，确实说再多也没有用。如果有人想make it personal？格调实在不高
: ，但是请便
:
: 句子
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n*e
104 楼
给个paper吧。第一次听说这样的。可能随机整合，打乱了细胞正常的基因的功能，致
癌，也可能也是一个原因。
给个paper 我想看看如何整合 。

【在 j****x 的大作中提到】
: HBV DNA可以整合，不过不像HIV，HBV的整合被认为是随机的，类似转染后质粒DNA在基
: 因组上的随机整合，当然几率是比较低的，但长久之后也很可观了。另外，一旦HBV整
: 合之后，其整合后的基因组片段就失去了继续复制病毒的能力，这点和HIV也是本质的
: 不同
: HBV致癌机理很复杂，目前至少有7-8种可能的机制，当然也还存在很多不是很明确的地
: 方。HBx作为一个转录激活因子，某种程度上可以作为癌基因诱发tumorgenesis，转基
: 因模型上也证实了这一点。但是越来越多的证据表明，和自身免疫系统的相互作用是主
: 要的元凶。
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b*6
106 楼
对免疫不是特别清楚，不知道你是不是过高评估了CTL细胞免疫对于清除HBV的作用
“CTL可以在DNA数量低于10的7次方产生”（ref见下）
临床上相当多病人ALT反复升高，但是无法清除HBV，显然CTL对于清除HBV不是万能的
Webster, G.J., et al., Longitudinal analysis of CD8+ T cells specific for
structural and nonstructural hepatitis B virus proteins in patients with
chronic hepatitis B: implications for immunotherapy. J Virol, 2004. 78(11):
p. 5707-19.
“拉米可以恢复慢性乙肝病人CTL反应”（ref见下），但是临床上拉米治愈HBV几率很小
Boni, C., et al., Lamivudine treatment can overcome cytotoxic T-cell
hyporesponsiveness in chronic hepatitis B: new perspectives for immune
therapy. Hepatology, 2001. 33(4): p. 963-71.
“从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。”
——————没找到你的参考文章，但是要注意的是这边的猩猩是成年，成年人感染
HBV也可以绝大部分自愈，只能说在成年急性感染过程中，抗体免疫作用可以忽略，但
是也不一定都100%推到CTL作用上去，也可以是天然免疫或者病毒复制的差别。万一把
CTL清除，保留B细胞功能，说不准也有可能大部分急性感染恢复。
也许在清除HBV过程中，自然免疫、体液免疫和细胞免疫都发挥了作用，而不是仅仅单
一依赖于其中某一种。

common

【在 j****x 的大作中提到】
: OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
: 重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
: 细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
: senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
: 1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
: 及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
: ，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
: 2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
: 分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
: 。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
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b*6
107 楼
HBV感染和恢复很复杂
“如果同时出现了表面抗体，几乎就可以肯定是recover了”
--------临床上还存在表面抗体和抗原共存的情况
一种可能解释是在恢复中（HbsAg向Hbsab转变），另外一种解释是病毒变异（hbsab不
能识别hbsag）
ref：
Liu, W., et al., Coexistence of hepatitis B surface antigen and anti-HBs in
Chinese chronic hepatitis B virus patients relating to genotype C and
mutations in the S and P gene reverse transcriptase region. Arch Virol, 2012
. 157(4): p. 627-34.
Lada, O., et al., Coexistence of hepatitis B surface antigen (HBs Ag) and
anti-HBs antibodies in chronic hepatitis B virus carriers: influence of "a"
determinant variants. J Virol, 2006. 80(6): p. 2968-75.
Cuestas, M.L., et al., Unusual naturally occurring humoral and cellular
mutated epitopes of hepatitis B virus in a chronically infected argentine
patient with anti-HBs antibodies. J Clin Microbiol, 2006. 44(6): p. 2191-8.

【在 s******y 的大作中提到】
: 你们两个各自有各的道理，但是你们考虑的角度不同。
: 从生物科学的角度来看，Jubox 的说法是对的。
: 从医学实践的角度来看，你的说法是对的。
: 其实说穿了很简单，这个表面抗体其实是一个很方便也很常用的指标：
: 感染之后恢复了，如果同时出现了表面抗体，几乎就可以肯定是recover了。
: 但是感染之后，生理状态恢复了，却没有出现表面抗体的人，就不好说了，
: 可能是携带者，也可能是某些比较特殊的人群（这些人群即使在打预防针之后体内也是
: 没有可检测水平的抗体的）。所以对于这些人，他们到底是携带者还是已经有免疫力的
: 人，唯一能够确定的方法（但正好也是在实践上绝对绝对不能做的事情)就是让他们再
: 度接触病毒，看看他们会不会再次被感染。
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b*6
108 楼
乙肝在中国大规模传播的原因可能有3点原因：
公用针头免疫疫苗以及未检测乙肝的输血，母婴传播
乙肝特性：
HBV病毒很古老，恐龙时代即存在（ref1）
在16世纪韩国人木乃伊上检测到HBV（ref2）
乙肝可以通过血液非常高效的传播，CID50：10 copy（ref3，6）
HBV病毒相当耐受加热（ref4）
乙肝是在1964年发现的，输血很早就用于临床
临床输血的血液大规模常规检查HBV之前，肯定会广泛加速HBV传播
值得一提的是，血液elisa检测并不能彻底排除HBV（HBsAg突变）
只有高灵敏度PCR检测HBV的DNA才算比较可靠的排除血液不含有HBV病毒
但是成年人输血，猜测如果血液中copy数不高的话会大部分自愈？（ref？）
但是欧美国家同样也未检测HBV输血，流行率2%左右而不是中国的9%左右
之间7%差值的流行可能因为公用针头免疫疫苗
解放后中国对卫生事业的重视，大规模对儿童免疫（时间ref？），
但是很遗憾的是，相当一段时间公用针头，公用针头免疫会造成对HBV的传播（ref？）
婴幼儿童对HBV相当易感，婴幼儿童被HBV感染后，大部分终生携带，不能自我清除
可能因此造成中国大规模的乙肝携带人群
一个不利的证据是是：98度加热2分钟即可失活HBV病毒（ref5）
另外一个不利的证据是，东南亚和非洲乙肝流行率也相当高9%，
未知他们是否也曾大规模儿童公用针头免疫？
这里还必须提一下的是，由于国内卫生条件的限制
在相当长的时间内，一次性医疗器具的缺乏和消毒措施的缺失
医院内由于公用医疗器具也有可能造成乙肝传播
另外，在有效的乙肝阻断之前，母婴传播近似于100%
而且下一代感染者基本上是终生携带，也维持和扩大乙肝感染人群
现在，疫苗有效率95%以上，母婴阻断有效率95%以上
目前5岁以下儿童乙肝病毒携带率低于1%（2012年）
乙肝对非特殊人群（公用针具吸毒等）威胁已基本消除，乙肝大规模传播已经被阻断
现在问题主要是，现有的近9300万乙肝携带者和患者
乙肝流行原因贡献率猜测：
偶发血液传播（刺青等）+母婴传播：
贡献率未知，输血之前流行的主要方式，HBV古代流行主要方式
未检测乙肝输血+母婴传播：
2%，例子，欧美
公用针头接种疫苗+母婴传播：
7%，例子，中国
ref1：
Suh, A., et al., The genome of a Mesozoic paleovirus reveals the evolution
of hepatitis B viruses. Nat Commun, 2013. 4: p. 1791.
ref2：
Kahila, B.G., et al., Tracing hepatitis B virus to the 16th century in a
Korean mummy. Hepatology, 2012. 56(5): p. 1671-80.
ref3：
Tabor, E., et al., Use of and interpretation of results using inocula of
hepatitis B virus with known infectivity titers. J Infect Dis, 1983. 147(3):
p. 531-4.
ref4：
Shikata, T., et al., Incomplete inactivation of hepatitis B virus after heat
treatment at 60 C for 10 hours. J Infect Dis, 1978. 138(2): p. 242-4.
ref5：
Kobayashi, H., et al., Susceptibility of hepatitis B virus to disinfectants
or heat. J Clin Microbiol, 1984. 20(2): p. 214-6.
ref6：
Komiya, Y., et al., Minimum infectious dose of hepatitis B virus in
chimpanzees and difference in the dynamics of viremia between genotype A and
genotype C. Transfusion, 2008. 48(2): p. 286-94.

【在 C********4 的大作中提到】
: 我也怀疑共餐会是传染源。。防治乙肝的宣传都说共餐不传染。。目的是为了不歧视乙
: 肝患者。用意当然是好的，是不能歧视。但是也应该科学防治，不能为了不歧视而不顾
: 实际啊
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s*g
109 楼
玩/干活碰破点皮肤就会感染.共餐的感染有,但不如血液感染(当然你牙龈溃疡就有可能
).尤其以前中国用金属针头,消毒后反复使用....就报不准会有危险.
也有可能是母婴传染.但几率也不是100%.因为我知道妈妈是带病毒者,可孩子没有,而且
妈妈还母乳喂养的.
夫妻中有一方是携带者,另一方到死也是阴性也是不少的.
真不好说!

【在 C********4 的大作中提到】
: 借着这里大家都在讨论乙肝病毒受体，问问乙肝病毒的毒性问题。这个问题一直困绕着
: 我。
: 乙肝病毒是不是感染能力最强的一种病毒?。
: 科普上经常说,乙肝病毒的传播途径和HIV病毒一样,日常接触不会传染。
: 但是又说,乙肝病毒的毒性非常强,好像几微升乙肝病毒携带者的血液就能让人感染,是
: 真的吗?
: 另一个帖子里,juzbox说一个病毒颗粒就可以让黑猩猩感染。那也太可怕了吧,以前的科
: 普的宣传还完全正确吗?
: 科普上经常说,共餐不会传染乙肝,这样我有点不相信了,大部分人都有口腔或者消化道
: 溃疡吗,几个病毒颗粒就能让人感染了。中国那么高的一个发病率,到底与共餐有没有关
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d*p
110 楼
说到Cell therapy. 用CAR-T cell target HBV 表面抗原如何?
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b*k
111 楼
如果我么记错的话 乙肝病毒携带者绝大多数的肝细胞都有HBV侵染了 靠T cell是不是
会把所有的细胞都给弄死然后人就死了？

【在 d*p 的大作中提到】
: 说到Cell therapy. 用CAR-T cell target HBV 表面抗原如何?
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d*p
112 楼
肝细胞的再生功能比较强大吧？好像是如果杀死的细胞不能够被及时清理干净会导致肝
硬化，阻止了再生。

【在 b******k 的大作中提到】
: 如果我么记错的话 乙肝病毒携带者绝大多数的肝细胞都有HBV侵染了 靠T cell是不是
: 会把所有的细胞都给弄死然后人就死了？
avatar
j*x
113 楼
T Cells Expressing a Chimeric Antigen Receptor That Binds Hepatitis B Virus
Envelope Proteins Control Virus Replication in Mice
http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(13)00684-7/abst
实际在慢性乙肝患者体内，并不是所有的肝细胞都被感染，在非爆发期，一般只有30%
左右甚至更低。Adoptive T cell therapy理想的治疗策略应该是首先使用干扰素或核
苷类抗病毒药物（或者其他新型药物）降低肝内病毒及抗原载量，这样给transferred
T cell创造一个相对较好的系统环境，便于其打破固有的免疫耐受从而彻底清除受感染
细胞。考虑到肝脏强大的再生能力，这种一过性的肝损伤是可以接受的，急性肝衰的可
能性很小

【在 d*p 的大作中提到】
: 肝细胞的再生功能比较强大吧？好像是如果杀死的细胞不能够被及时清理干净会导致肝
: 硬化，阻止了再生。
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a*a
114 楼
很难相信mitbbs这里的所谓highly educated的人对这个病毒还如此无知。
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j*x
115 楼
之前强调过了，不仅仅是CTL，而是先天免疫和细胞免疫（包含但不仅指CTL）共同在自
然感染后机体清除病毒的过程中起关键作用，而不依赖于抗体的产生（时间上也来不及
）。
慢性感染者体内当然可以检测到HBV specific CTL，但是由于肝脏整体上的免疫抑制环
境以及病毒诱导的免疫耐受效应，使得存在的CTL本身不同程度的impaired/exhausted
，结果就是既不能完全耐受又无法彻底清除病毒从而陷入了拉锯战，使得肝脏长期处在
一种inflamation的状态下，这是目前慢性乙肝致癌的最主要机制之一。
核苷类药物确实可以部分恢复患者的细胞免疫，但是由于短期内无法显著降低HBsAg载
量，也就无法彻底解决免疫耐受的问题，本质上也就无法彻底恢复T细胞功能，自然就
不能达到清除病毒治愈HBV的理想终点。但是，长期的核苷药物治疗（有效控制病毒复
制6年以上）还是有一定比例的治愈率，HBsAg-HBsAb血清学转换的比例大约有12%左右
，当然前提是不能出现耐药，而拉米夫定连续治疗5年80%以后都会出现耐药的。

很小

【在 b*******6 的大作中提到】
: 对免疫不是特别清楚，不知道你是不是过高评估了CTL细胞免疫对于清除HBV的作用
: “CTL可以在DNA数量低于10的7次方产生”（ref见下）
: 临床上相当多病人ALT反复升高，但是无法清除HBV，显然CTL对于清除HBV不是万能的
: Webster, G.J., et al., Longitudinal analysis of CD8+ T cells specific for
: structural and nonstructural hepatitis B virus proteins in patients with
: chronic hepatitis B: implications for immunotherapy. J Virol, 2004. 78(11):
: p. 5707-19.
: “拉米可以恢复慢性乙肝病人CTL反应”（ref见下），但是临床上拉米治愈HBV几率很小
: Boni, C., et al., Lamivudine treatment can overcome cytotoxic T-cell
: hyporesponsiveness in chronic hepatitis B: new perspectives for immune
avatar
j*x
116 楼
总结的挺好，仅指出一点错误
未经免疫阻断保护的Perinatal HBV Transmission几率没有你说的100%那么夸张，这个
risk在美国大约是40%左右（http://www.cdc.gov/hepatitis/HBV/PerinatalXmtn.htm），国内的数据相对比较久远，range也比较大。不过可以确定的是，这一risk和母体的病毒复制活跃程度直接相关。对于HBeAg阳性/DNA滴度高的情况，这一风险确实可以高达70%以上（发生在围产期而非宫内感染因而免疫阻断有效率可达90%），而对于HBeAg阴性/DNA滴度低的情况，这一风险仅仅只有5%左右，

【在 b*******6 的大作中提到】
: 乙肝在中国大规模传播的原因可能有3点原因：
: 公用针头免疫疫苗以及未检测乙肝的输血，母婴传播
: 乙肝特性：
: HBV病毒很古老，恐龙时代即存在（ref1）
: 在16世纪韩国人木乃伊上检测到HBV（ref2）
: 乙肝可以通过血液非常高效的传播，CID50：10 copy（ref3，6）
: HBV病毒相当耐受加热（ref4）
: 乙肝是在1964年发现的，输血很早就用于临床
: 临床输血的血液大规模常规检查HBV之前，肯定会广泛加速HBV传播
: 值得一提的是，血液elisa检测并不能彻底排除HBV（HBsAg突变）
avatar
L*r
117 楼
很长知识的文章，谢谢。有个问题想问一下，一个朋友HBsAg strongly reactive，但
是Q-PCR DNA viral load很低，detectable，但是too low to be quantified，这个应
该怎么解释？如此低的viral load，surface antigen的抗原是如何表达的？难道是
surface antigen的DNA部分整合到基因组里面了？

【在 j****x 的大作中提到】
: 总结的挺好，仅指出一点错误
: 未经免疫阻断保护的Perinatal HBV Transmission几率没有你说的100%那么夸张，这个
: risk在美国大约是40%左右（http://www.cdc.gov/hepatitis/HBV/PerinatalXmtn.htm），国内的数据相对比较久远，range也比较大。不过可以确定的是，这一risk和母体的病毒复制活跃程度直接相关。对于HBeAg阳性/DNA滴度高的情况，这一风险确实可以高达70%以上（发生在围产期而非宫内感染因而免疫阻断有效率可达90%），而对于HBeAg阴性/DNA滴度低的情况，这一风险仅仅只有5%左右，
avatar
n*e
118 楼
HBV跟HIV不一样，HIV有intergrase，可以整合到host 基因组里，HBV 没有，cccDNA独
立存在于nucleus
确实，在美国读到的宣传，HBV和HIV的传播途径一样，但是HBV 感染能力比HIV强100倍
。没有说是共餐可以传播的。但是我记得小时候在国内的时候，大家都说共餐会传染，
也就是密切接触。但是我在美国从来没有听过这样的说法。那么中国有那么多乙肝患者
，是怎么回事呢？ 难道是不会用condom的原故？



【在 o*******a 的大作中提到】
: 乙肝病毒感染后，大部分会自愈，因为人体产生有效抗体。所以很多人自己感染后都不
: 知道。但是有10-20%的人不会产生有效抗体，会转成慢性病毒携带者（慢性乙肝）。
: 病毒携带者在pregnancy时会感染胎儿，因为胎儿和小婴儿的免疫系统（T细胞）没有发
: 育完全，不能产生有效抗体。所以，在胎儿和婴儿时感染大多数都会转成慢性肝炎，成
: 为病毒携带者。
: 病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞，但肝细胞能自我复制，死了的肝细胞会由其他分裂
: 代替。但是如果正常肝的结组织构被破坏了，复制的肝细胞不是一个一个排列在基底膜
: 上，而是乱长在一起，就会导致肝硬化。如果病毒太仓狂，大部分的细胞都死了，就会
: 产生爆发型肝炎，死亡率高达60-70%。慢性乙肝炎会产生癌变，导致肝癌。因为
: heptatitis B virus 复制是dsDNA病毒—》ssRNA -> DNA, 当病毒dna 整合到肝细胞基
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b*r
119 楼
这个帖子学了很多，但是最后的结论貌似是还是不太清楚？
美国大家都不共餐，本来患者也少，对于流行病学而言确实基本不值一提啊。就好象美
国佬那么常见的囊性纤维化，中国的医学教材几乎是不提的
乙肝的传播在不同国家应该是很不一样的。非洲南部的几个国家乙肝携带者的比例甚至
成倍高于中国。他们的生活习惯和中国还是差别极大的。根据他们也HIV携带高发的现
象，猜测应该和无保护性行为关系很大，而他们国家肯定是没钱广泛使用针具的。而中
国在若干年前性生活还非常简单线性的时候HBV就盛行，和性行为不应该有太直接的关系

【在 n********e 的大作中提到】
: HBV跟HIV不一样，HIV有intergrase，可以整合到host 基因组里，HBV 没有，cccDNA独
: 立存在于nucleus
: 确实，在美国读到的宣传，HBV和HIV的传播途径一样，但是HBV 感染能力比HIV强100倍
: 。没有说是共餐可以传播的。但是我记得小时候在国内的时候，大家都说共餐会传染，
: 也就是密切接触。但是我在美国从来没有听过这样的说法。那么中国有那么多乙肝患者
: ，是怎么回事呢？ 难道是不会用condom的原故？
:
:
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c*z
120 楼
公用针头打疫苗吧。
城市里好些，九十年代前农村应该很大问题，我小时候种痘，八十年底初，一个班三十
几号学生赤脚医生就用三个针头一次搞定了，中间就用酒精棉擦拭一下，这样子如果中
间有人感染后面使用同一针头的就危险了。这种现象当时在农村应该是普遍性的

【在 n********e 的大作中提到】
: HBV跟HIV不一样，HIV有intergrase，可以整合到host 基因组里，HBV 没有，cccDNA独
: 立存在于nucleus
: 确实，在美国读到的宣传，HBV和HIV的传播途径一样，但是HBV 感染能力比HIV强100倍
: 。没有说是共餐可以传播的。但是我记得小时候在国内的时候，大家都说共餐会传染，
: 也就是密切接触。但是我在美国从来没有听过这样的说法。那么中国有那么多乙肝患者
: ，是怎么回事呢？ 难道是不会用condom的原故？
:
:
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r*g
121 楼
As far as I know, very few virus is able to across placental barrier.
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a*a
122 楼
中国主要是以前广泛接种疫苗的时候公用针头，同是那个时代的小孩，中国城市的小孩
HBV率远低于农村，10%的携带率主要也是在农村。

关系

【在 b****r 的大作中提到】
: 这个帖子学了很多，但是最后的结论貌似是还是不太清楚？
: 美国大家都不共餐，本来患者也少，对于流行病学而言确实基本不值一提啊。就好象美
: 国佬那么常见的囊性纤维化，中国的医学教材几乎是不提的
: 乙肝的传播在不同国家应该是很不一样的。非洲南部的几个国家乙肝携带者的比例甚至
: 成倍高于中国。他们的生活习惯和中国还是差别极大的。根据他们也HIV携带高发的现
: 象，猜测应该和无保护性行为关系很大，而他们国家肯定是没钱广泛使用针具的。而中
: 国在若干年前性生活还非常简单线性的时候HBV就盛行，和性行为不应该有太直接的关系
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d*t
123 楼
80后感染的城市人口也不少，我们初中一个班大概6-7个/60个人，不过主要都是母婴传
播的，80年代出生的采用阻断的还是少，90年代开始慢慢阻断的就多了，所以90后HBV
控制的还是不错的

【在 a*******a 的大作中提到】
: 中国主要是以前广泛接种疫苗的时候公用针头，同是那个时代的小孩，中国城市的小孩
: HBV率远低于农村，10%的携带率主要也是在农村。
:
: 关系
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z*e
124 楼
难得遇见这么 knowledgable and repsectful 的回复，学了很多东西

common

【在 j****x 的大作中提到】
: OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
: 重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
: 细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
: senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
: 1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
: 及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
: ，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
: 2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
: 分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
: 。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
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h*9
125 楼
美国人从来不共餐，当然不提共餐传染。什么事情没有绝对的。共餐当然可以传染乙肝
，只是概率要低得多。

【在 n********e 的大作中提到】
: HBV跟HIV不一样，HIV有intergrase，可以整合到host 基因组里，HBV 没有，cccDNA独
: 立存在于nucleus
: 确实，在美国读到的宣传，HBV和HIV的传播途径一样，但是HBV 感染能力比HIV强100倍
: 。没有说是共餐可以传播的。但是我记得小时候在国内的时候，大家都说共餐会传染，
: 也就是密切接触。但是我在美国从来没有听过这样的说法。那么中国有那么多乙肝患者
: ，是怎么回事呢？ 难道是不会用condom的原故？
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