r*m
2 楼
如果科技经费的决策者们连判断课题的基本素养都没有,这个国家是永远不会得诺奖的。
肯定有奖的:
生物大分子单分子动态监控
微克纳克级别矩阵蛋白结晶方法学
高通量大分子相互作用的系统理论,还原论,研究方法学和计算
重大疾病的化学治愈或者生物医药治愈(治疗不算,要治愈)
TB
HIV
Malaria
重大疾病的分子机制发现
Alzheimer
Type 2 diabetes
Homosexual
重大化学生物医药类概念的原创突破
ADC
Honjo (PD1), Gallo (IL2),Charles Weissman (IFN)
纳米机器人的医学工程突破
肯定没奖的:
单个晶体结构功能,尤其是不需要结构就能回答生物学问题的晶体
单个信号传导,尤其是在一个细胞系内做 p53 的
凋亡 (发完了)
EMT (伪科学)
肿瘤转移 (伪科学)
肿瘤个体化治疗 (伪科学)
epigenetics (发完了,DNA methylation 可能还能发一个 )
多家公司研发的抗体,比如PDL1,有三个公司做出来上市
肯定有奖的:
生物大分子单分子动态监控
微克纳克级别矩阵蛋白结晶方法学
高通量大分子相互作用的系统理论,还原论,研究方法学和计算
重大疾病的化学治愈或者生物医药治愈(治疗不算,要治愈)
TB
HIV
Malaria
重大疾病的分子机制发现
Alzheimer
Type 2 diabetes
Homosexual
重大化学生物医药类概念的原创突破
ADC
Honjo (PD1), Gallo (IL2),Charles Weissman (IFN)
纳米机器人的医学工程突破
肯定没奖的:
单个晶体结构功能,尤其是不需要结构就能回答生物学问题的晶体
单个信号传导,尤其是在一个细胞系内做 p53 的
凋亡 (发完了)
EMT (伪科学)
肿瘤转移 (伪科学)
肿瘤个体化治疗 (伪科学)
epigenetics (发完了,DNA methylation 可能还能发一个 )
多家公司研发的抗体,比如PDL1,有三个公司做出来上市
a*h
7 楼
Your discover card will be closed if you didn't meet spending limit...
f*9
9 楼
Discover will charge you $150 if you don't spend $1000 every month.
t*k
14 楼
epigenetics (发完了,DNA methylation 可能还能发一个 )
表观啥时候发完了?都没咋发吧
表观啥时候发完了?都没咋发吧
b*u
15 楼
完了。。。我已經花完第二個1000了,怎麼辦,是不是應該趕緊去吧chase全換成UA買
回國機票了。。。。
回國機票了。。。。
s*n
18 楼
茶渣的话你们也在这津津有味的讨论,服了。
j*1
25 楼
中医的科学化能不能?
W*I
26 楼
以下是不负责任的言论---->
按照我朋友去世老板的理论(他原本还计画想靠这个拿若奖的),讲浅白点,T2D是糖基
跟去糖基化酵素失调引起的。基本上,体内的糖基化平衡会跟血糖循环互相调控,糖基
化可大范围调控血糖循环中磷酸化程度。而相比之下,去糖基化酵素比糖基酵素更受调
控,并且除了ENERGY IMBALANCE外还有很多因素可调控,所以严格来说是去糖基化酵素
失调导致T2D。而AD已有被号称T3D的趋势,也有可能是所以严格来说是去糖基化酵素失
调导致。但是这理论至今还在T2D是单因素或多因素引起辩论中,所以T2D的成因还未定
论。但可以讨论的是,T2D是老化的现象之一,所以现阶段,T2D(或AD也是)也有可能是
一个只能延缓而无法有效真正终身回复的现象。可是你不去延缓这现象,你就有可能老
化的快而死的快,这就是个人的选择了。
【在 w***a 的大作中提到】
: t2d不就是insulin resistance造成hyperglycemia?
: insulin发了两次诺奖了。Ron Kahn一帮人把signaling pathway也整得很明白了。
: 当然你要钻牛角尖,那没有任何问题是彻底清楚的。
: 整个obesity和T2D research相关的研究不客气的说就是伪科学。
: energy imbalance就是主因,这么简单的事情,研究个毛。
按照我朋友去世老板的理论(他原本还计画想靠这个拿若奖的),讲浅白点,T2D是糖基
跟去糖基化酵素失调引起的。基本上,体内的糖基化平衡会跟血糖循环互相调控,糖基
化可大范围调控血糖循环中磷酸化程度。而相比之下,去糖基化酵素比糖基酵素更受调
控,并且除了ENERGY IMBALANCE外还有很多因素可调控,所以严格来说是去糖基化酵素
失调导致T2D。而AD已有被号称T3D的趋势,也有可能是所以严格来说是去糖基化酵素失
调导致。但是这理论至今还在T2D是单因素或多因素引起辩论中,所以T2D的成因还未定
论。但可以讨论的是,T2D是老化的现象之一,所以现阶段,T2D(或AD也是)也有可能是
一个只能延缓而无法有效真正终身回复的现象。可是你不去延缓这现象,你就有可能老
化的快而死的快,这就是个人的选择了。
【在 w***a 的大作中提到】
: t2d不就是insulin resistance造成hyperglycemia?
: insulin发了两次诺奖了。Ron Kahn一帮人把signaling pathway也整得很明白了。
: 当然你要钻牛角尖,那没有任何问题是彻底清楚的。
: 整个obesity和T2D research相关的研究不客气的说就是伪科学。
: energy imbalance就是主因,这么简单的事情,研究个毛。
r*m
28 楼
如果科技经费的决策者们连判断课题的基本素养都没有,这个国家是永远不会得诺奖的。
肯定有奖的:
生物大分子单分子动态监控
微克纳克级别矩阵蛋白结晶方法学
高通量大分子相互作用的系统理论,还原论,研究方法学和计算
重大疾病的化学治愈或者生物医药治愈(治疗不算,要治愈)
TB
HIV
Malaria
重大疾病的分子机制发现
Alzheimer
Type 2 diabetes
Homosexual
重大化学生物医药类概念的原创突破
ADC
Honjo (PD1), Gallo (IL2),Charles Weissman (IFN)
纳米机器人的医学工程突破
肯定没奖的:
单个晶体结构功能,尤其是不需要结构就能回答生物学问题的晶体
单个信号传导,尤其是在一个细胞系内做 p53 的
凋亡 (发完了)
EMT (伪科学)
肿瘤转移 (伪科学)
肿瘤个体化治疗 (伪科学)
epigenetics (发完了,DNA methylation 可能还能发一个 )
多家公司研发的抗体,比如PDL1,有三个公司做出来上市
肯定有奖的:
生物大分子单分子动态监控
微克纳克级别矩阵蛋白结晶方法学
高通量大分子相互作用的系统理论,还原论,研究方法学和计算
重大疾病的化学治愈或者生物医药治愈(治疗不算,要治愈)
TB
HIV
Malaria
重大疾病的分子机制发现
Alzheimer
Type 2 diabetes
Homosexual
重大化学生物医药类概念的原创突破
ADC
Honjo (PD1), Gallo (IL2),Charles Weissman (IFN)
纳米机器人的医学工程突破
肯定没奖的:
单个晶体结构功能,尤其是不需要结构就能回答生物学问题的晶体
单个信号传导,尤其是在一个细胞系内做 p53 的
凋亡 (发完了)
EMT (伪科学)
肿瘤转移 (伪科学)
肿瘤个体化治疗 (伪科学)
epigenetics (发完了,DNA methylation 可能还能发一个 )
多家公司研发的抗体,比如PDL1,有三个公司做出来上市
t*k
34 楼
epigenetics (发完了,DNA methylation 可能还能发一个 )
表观啥时候发完了?都没咋发吧
表观啥时候发完了?都没咋发吧
s*n
37 楼
茶渣的话你们也在这津津有味的讨论,服了。
j*1
44 楼
中医的科学化能不能?
W*I
45 楼
以下是不负责任的言论---->
按照我朋友去世老板的理论(他原本还计画想靠这个拿若奖的),讲浅白点,T2D是糖基
跟去糖基化酵素失调引起的。基本上,体内的糖基化平衡会跟血糖循环互相调控,糖基
化可大范围调控血糖循环中磷酸化程度。而相比之下,去糖基化酵素比糖基酵素更受调
控,并且除了ENERGY IMBALANCE外还有很多因素可调控,所以严格来说是去糖基化酵素
失调导致T2D。而AD已有被号称T3D的趋势,也有可能是所以严格来说是去糖基化酵素失
调导致。但是这理论至今还在T2D是单因素或多因素引起辩论中,所以T2D的成因还未定
论。但可以讨论的是,T2D是老化的现象之一,所以现阶段,T2D(或AD也是)也有可能是
一个只能延缓而无法有效真正终身回复的现象。可是你不去延缓这现象,你就有可能老
化的快而死的快,这就是个人的选择了。
【在 w***a 的大作中提到】
: t2d不就是insulin resistance造成hyperglycemia?
: insulin发了两次诺奖了。Ron Kahn一帮人把signaling pathway也整得很明白了。
: 当然你要钻牛角尖,那没有任何问题是彻底清楚的。
: 整个obesity和T2D research相关的研究不客气的说就是伪科学。
: energy imbalance就是主因,这么简单的事情,研究个毛。
按照我朋友去世老板的理论(他原本还计画想靠这个拿若奖的),讲浅白点,T2D是糖基
跟去糖基化酵素失调引起的。基本上,体内的糖基化平衡会跟血糖循环互相调控,糖基
化可大范围调控血糖循环中磷酸化程度。而相比之下,去糖基化酵素比糖基酵素更受调
控,并且除了ENERGY IMBALANCE外还有很多因素可调控,所以严格来说是去糖基化酵素
失调导致T2D。而AD已有被号称T3D的趋势,也有可能是所以严格来说是去糖基化酵素失
调导致。但是这理论至今还在T2D是单因素或多因素引起辩论中,所以T2D的成因还未定
论。但可以讨论的是,T2D是老化的现象之一,所以现阶段,T2D(或AD也是)也有可能是
一个只能延缓而无法有效真正终身回复的现象。可是你不去延缓这现象,你就有可能老
化的快而死的快,这就是个人的选择了。
【在 w***a 的大作中提到】
: t2d不就是insulin resistance造成hyperglycemia?
: insulin发了两次诺奖了。Ron Kahn一帮人把signaling pathway也整得很明白了。
: 当然你要钻牛角尖,那没有任何问题是彻底清楚的。
: 整个obesity和T2D research相关的研究不客气的说就是伪科学。
: energy imbalance就是主因,这么简单的事情,研究个毛。
W*I
47 楼
有趣的是今天看到类似理论的论文,是个老中写的。希望不是看到这个想法马上去做的
实验,不然我就泄漏这快10年前的理论跟证据---虽然这个老板已去世。将近两个月左
右做一些简单实验然后发文章确实够了。希望从那个去世老板实验室出去的人还在做这
个领域的老中不要看到---不然我就是罪人了。
【在 W****I 的大作中提到】
: 以下是不负责任的言论---->
: 按照我朋友去世老板的理论(他原本还计画想靠这个拿若奖的),讲浅白点,T2D是糖基
: 跟去糖基化酵素失调引起的。基本上,体内的糖基化平衡会跟血糖循环互相调控,糖基
: 化可大范围调控血糖循环中磷酸化程度。而相比之下,去糖基化酵素比糖基酵素更受调
: 控,并且除了ENERGY IMBALANCE外还有很多因素可调控,所以严格来说是去糖基化酵素
: 失调导致T2D。而AD已有被号称T3D的趋势,也有可能是所以严格来说是去糖基化酵素失
: 调导致。但是这理论至今还在T2D是单因素或多因素引起辩论中,所以T2D的成因还未定
: 论。但可以讨论的是,T2D是老化的现象之一,所以现阶段,T2D(或AD也是)也有可能是
: 一个只能延缓而无法有效真正终身回复的现象。可是你不去延缓这现象,你就有可能老
: 化的快而死的快,这就是个人的选择了。
实验,不然我就泄漏这快10年前的理论跟证据---虽然这个老板已去世。将近两个月左
右做一些简单实验然后发文章确实够了。希望从那个去世老板实验室出去的人还在做这
个领域的老中不要看到---不然我就是罪人了。
【在 W****I 的大作中提到】
: 以下是不负责任的言论---->
: 按照我朋友去世老板的理论(他原本还计画想靠这个拿若奖的),讲浅白点,T2D是糖基
: 跟去糖基化酵素失调引起的。基本上,体内的糖基化平衡会跟血糖循环互相调控,糖基
: 化可大范围调控血糖循环中磷酸化程度。而相比之下,去糖基化酵素比糖基酵素更受调
: 控,并且除了ENERGY IMBALANCE外还有很多因素可调控,所以严格来说是去糖基化酵素
: 失调导致T2D。而AD已有被号称T3D的趋势,也有可能是所以严格来说是去糖基化酵素失
: 调导致。但是这理论至今还在T2D是单因素或多因素引起辩论中,所以T2D的成因还未定
: 论。但可以讨论的是,T2D是老化的现象之一,所以现阶段,T2D(或AD也是)也有可能是
: 一个只能延缓而无法有效真正终身回复的现象。可是你不去延缓这现象,你就有可能老
: 化的快而死的快,这就是个人的选择了。
m*g
49 楼
大佬们成评委了
请教一下: 为什么说肿瘤转移 - 伪科学,肿瘤个体化治疗 - 伪科学
(只是学术上请教,没有其它含义,请不要误解)
请教一下: 为什么说肿瘤转移 - 伪科学,肿瘤个体化治疗 - 伪科学
(只是学术上请教,没有其它含义,请不要误解)
s*y
51 楼
s*y
52 楼
看这个 http://www.sciencemag.org/content/339/6127/1546.full
PDF版的Fig1右边那段话。
One potential explanation invokes mutations
or epigenetic changes that are difficult to identify
with current technologies (see section on “dark
matter” below). Another explanation is that metastatic
lesions have not yet been studied in sufficient
detail to identify these genetic alterations,
particularly if the mutations are heterogeneous
in nature. But another possible explanation is
that there are no metastasis genes. A malignant
primary tumor can take many years to metastasize,
but this process is, in principle, explicable
by stochastic processes alone (17, 18). Advanced
tumors release millions of cells into the circulation
each day, but these cells have short half-lives,
and only a miniscule fraction establish metastatic
lesions (19). C
也是一家之言,不过我觉得这review说的有道理。我也不是做肿瘤转移的,当时看这个
review的时候对某些结论印象很深,所以记住了
╮(╯_╰)╭
【在 s******y 的大作中提到】
: 我对这个话题很感兴趣。有什么对于这个方面的review 么?
: 我怎么以前听别人说肿瘤转移的时候E-cadherin 会降低呢?这个并不一定需要突变直
: 接和转移相关的基因吧。只要那些突变的基因能够直接或者间接降低/升高相关基因的
: 表达也行吧?
: 我是诚心请教这个问题的,因为我对肿瘤转移一直是一知半解。
:
: 难再
PDF版的Fig1右边那段话。
One potential explanation invokes mutations
or epigenetic changes that are difficult to identify
with current technologies (see section on “dark
matter” below). Another explanation is that metastatic
lesions have not yet been studied in sufficient
detail to identify these genetic alterations,
particularly if the mutations are heterogeneous
in nature. But another possible explanation is
that there are no metastasis genes. A malignant
primary tumor can take many years to metastasize,
but this process is, in principle, explicable
by stochastic processes alone (17, 18). Advanced
tumors release millions of cells into the circulation
each day, but these cells have short half-lives,
and only a miniscule fraction establish metastatic
lesions (19). C
也是一家之言,不过我觉得这review说的有道理。我也不是做肿瘤转移的,当时看这个
review的时候对某些结论印象很深,所以记住了
╮(╯_╰)╭
【在 s******y 的大作中提到】
: 我对这个话题很感兴趣。有什么对于这个方面的review 么?
: 我怎么以前听别人说肿瘤转移的时候E-cadherin 会降低呢?这个并不一定需要突变直
: 接和转移相关的基因吧。只要那些突变的基因能够直接或者间接降低/升高相关基因的
: 表达也行吧?
: 我是诚心请教这个问题的,因为我对肿瘤转移一直是一知半解。
:
: 难再
x*i
54 楼
你说的有一定道理,但是觉得有些重大发现是无意中发现的,而不是为了发现而发现的。
比如从海物中发现的荧光蛋白
比如从海物中发现的荧光蛋白
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