Z*5
2 楼
你可以搜索一下 今又生
l*1
3 楼
那东西06，07年就出来了吧。忽悠成分偏大？
l*1
4 楼
看着一老牛仍然孜孜不倦地做这方面的研究，灌水到灌得挺勤的，就不知道是不是一个
粪坑。
粪坑。
Z*5
5 楼
听说效果不好，信息仅仅是这几个字而已，再具体的就一点都不知道了。
【在 l*********1 的大作中提到】
: 那东西06，07年就出来了吧。忽悠成分偏大？
【在 l*********1 的大作中提到】
: 那东西06，07年就出来了吧。忽悠成分偏大？
h*y
6 楼
没了
现在都是对病人分组，然后直接对癌基因进行targeted therapy吧
【在 l*********1 的大作中提到】
: 本人做蛋白质工程的，对癌症治疗方面了解很少。设计稳定p53和抑制p53降解的小分子
: 药物有搞头吗？谢不吝赐教。
现在都是对病人分组，然后直接对癌基因进行targeted therapy吧
【在 l*********1 的大作中提到】
: 本人做蛋白质工程的，对癌症治疗方面了解很少。设计稳定p53和抑制p53降解的小分子
: 药物有搞头吗？谢不吝赐教。
h*n
7 楼
see these 2 papers about recovery of p53 in lung cancer mouse models:
Selective activation of p53-mediated tumour suppression in high-grade
tumours
Nature 2010, page 567
Stage-specific sensitivity to p53 restoration during lung cancer progression
Nature, 2010, page 572
Selective activation of p53-mediated tumour suppression in high-grade
tumours
Nature 2010, page 567
Stage-specific sensitivity to p53 restoration during lung cancer progression
Nature, 2010, page 572
l*m
8 楼
我倾向于找到p53 mimic peptide
d*u
9 楼
野生型的p53是抑癌蛋白，无所谓“抗癌靶点”。有的治疗手段是单纯在p53缺失的肿瘤
细胞中恢复野生型p53蛋白的表达，比如腺病毒介导的p53表达（今又生）；有的是干扰
过度表达的MDM2对p53的抑制，比如Nutlin-3。
但是大部分的肿瘤细胞通过p53DNA结合区段的点突变来丢失野生型p53的功能，而且突
变的p53由于失去和MDM2的负调节loop而在肿瘤细胞中高量表达，在一定条件下还会表
现出“获得性功能”(Gain-of-function)。在这个意义上，突变的p53成为具有致癌/促
癌性质的蛋白，可以作为“抗癌靶点”。基于这个原理的治疗手段目前有尝试恢复突变
p53蛋白野生型功能的小分子药物。
细胞中恢复野生型p53蛋白的表达，比如腺病毒介导的p53表达（今又生）；有的是干扰
过度表达的MDM2对p53的抑制，比如Nutlin-3。
但是大部分的肿瘤细胞通过p53DNA结合区段的点突变来丢失野生型p53的功能，而且突
变的p53由于失去和MDM2的负调节loop而在肿瘤细胞中高量表达，在一定条件下还会表
现出“获得性功能”(Gain-of-function)。在这个意义上，突变的p53成为具有致癌/促
癌性质的蛋白，可以作为“抗癌靶点”。基于这个原理的治疗手段目前有尝试恢复突变
p53蛋白野生型功能的小分子药物。
f*n
10 楼
只要生物没有产业化一天,生物这行就没有什么搞头.
具体到P53,原来都已经讨论过了,肿瘤抑制之类的多数都是
老板之间合伙呼悠科研经费.
具体到P53,原来都已经讨论过了,肿瘤抑制之类的多数都是
老板之间合伙呼悠科研经费.
c*d
11 楼
Nutlin-3的clinical trial好像不是很顺利啊
【在 d******u 的大作中提到】
: 野生型的p53是抑癌蛋白，无所谓“抗癌靶点”。有的治疗手段是单纯在p53缺失的肿瘤
: 细胞中恢复野生型p53蛋白的表达，比如腺病毒介导的p53表达（今又生）；有的是干扰
: 过度表达的MDM2对p53的抑制，比如Nutlin-3。
: 但是大部分的肿瘤细胞通过p53DNA结合区段的点突变来丢失野生型p53的功能，而且突
: 变的p53由于失去和MDM2的负调节loop而在肿瘤细胞中高量表达，在一定条件下还会表
: 现出“获得性功能”(Gain-of-function)。在这个意义上，突变的p53成为具有致癌/促
: 癌性质的蛋白，可以作为“抗癌靶点”。基于这个原理的治疗手段目前有尝试恢复突变
: p53蛋白野生型功能的小分子药物。
【在 d******u 的大作中提到】
: 野生型的p53是抑癌蛋白，无所谓“抗癌靶点”。有的治疗手段是单纯在p53缺失的肿瘤
: 细胞中恢复野生型p53蛋白的表达，比如腺病毒介导的p53表达（今又生）；有的是干扰
: 过度表达的MDM2对p53的抑制，比如Nutlin-3。
: 但是大部分的肿瘤细胞通过p53DNA结合区段的点突变来丢失野生型p53的功能，而且突
: 变的p53由于失去和MDM2的负调节loop而在肿瘤细胞中高量表达，在一定条件下还会表
: 现出“获得性功能”(Gain-of-function)。在这个意义上，突变的p53成为具有致癌/促
: 癌性质的蛋白，可以作为“抗癌靶点”。基于这个原理的治疗手段目前有尝试恢复突变
: p53蛋白野生型功能的小分子药物。
b*s
12 楼
Well said.
【在 d******u 的大作中提到】
: 野生型的p53是抑癌蛋白，无所谓“抗癌靶点”。有的治疗手段是单纯在p53缺失的肿瘤
: 细胞中恢复野生型p53蛋白的表达，比如腺病毒介导的p53表达（今又生）；有的是干扰
: 过度表达的MDM2对p53的抑制，比如Nutlin-3。
: 但是大部分的肿瘤细胞通过p53DNA结合区段的点突变来丢失野生型p53的功能，而且突
: 变的p53由于失去和MDM2的负调节loop而在肿瘤细胞中高量表达，在一定条件下还会表
: 现出“获得性功能”(Gain-of-function)。在这个意义上，突变的p53成为具有致癌/促
: 癌性质的蛋白，可以作为“抗癌靶点”。基于这个原理的治疗手段目前有尝试恢复突变
: p53蛋白野生型功能的小分子药物。
【在 d******u 的大作中提到】
: 野生型的p53是抑癌蛋白，无所谓“抗癌靶点”。有的治疗手段是单纯在p53缺失的肿瘤
: 细胞中恢复野生型p53蛋白的表达，比如腺病毒介导的p53表达（今又生）；有的是干扰
: 过度表达的MDM2对p53的抑制，比如Nutlin-3。
: 但是大部分的肿瘤细胞通过p53DNA结合区段的点突变来丢失野生型p53的功能，而且突
: 变的p53由于失去和MDM2的负调节loop而在肿瘤细胞中高量表达，在一定条件下还会表
: 现出“获得性功能”(Gain-of-function)。在这个意义上，突变的p53成为具有致癌/促
: 癌性质的蛋白，可以作为“抗癌靶点”。基于这个原理的治疗手段目前有尝试恢复突变
: p53蛋白野生型功能的小分子药物。
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