s*h
2 楼
臧敬五“造假”事件再起波澜,第一作者声明 (zz)
http://bbs.bioon.net/bbs/thread-503446-1-1.html
发表于 2013-6-9 00:59:19 |只看该作者 |倒序浏览
声明
本人(刘学彬)以第一作者身份于 2010 年在《Nature Medicine》上发表了有关“白
细胞介素7(IL-7)对TH17细胞的存活和扩增作用”一文,但最近却被人恶意抹黑而引
起广泛热议。以致 GSK 组成由律师参与的调查组展开调查,对此我声明如下:
1、本人是该文的第一作者,至始至终参与实验设计,指导课题组展开实验活动,负责
整理各种数据及完成论文初稿写作。臧敬五先生作为该文的通讯作者,参与了该文框架
设计讨论及论文的文字和文法修改。但没有参与数据分析及图表编辑。
2、本人在论文写作中出现了文字描述疏忽,但绝不存在数据造假,对被质疑的数据本
人有信心在任何时间,在任何实验室重复试验结果,也欢迎有兴趣的同行参与检验。
3、在 2013 年 5 月 23 日,调查律师与我面谈后不久,就有原在 GSK 中国的工作人
员突然与我电话联系,我因有事未接。不久该人就通过同事转告我,要我当晚与他联系
,否则我就“死定了”。
4、当晚我和他联系,他告诉我 GSK 内部调查情况,我深感惊讶,就问你怎么知道此事
,他并不答复,但警告我说,调查还会再来,如果我不洗清自己,我就死定了。当时我
表示如果此文有问题,我作为第一作者,责任人在我,但他却说,臧敬五(系 GSK 中
国研发中心总裁)作为通讯作者应该负责任。我当时表示不能理解,他说你可以推到他
人身上,否则你就“完蛋了”。至此,他的意思就非常明了了。
5、之后,还有 GSK 的人员向我了解此事调查事宜,询问臧敬五先生情况,并表示他相
信文章中的IL-7(此即为调查的主要内容)是真的,这同样也让我感到奇怪,因为调查
组和我面谈时明确表示调查是完全保密的,现在怎么会有那么多人知道调查及调查内容
?这使得我不得不对调查的中立性以及调查组的公正性持有疑问。!
6、在 6 月 3 日的调查中,长达 5 个小时,调查人员使用威胁的语气和口吻,续而又
在引诱我,并直接点出臧敬五先生,其目的就是臧敬五先生是否指使或要求我们故意作
假,我本人是否因此而获得晋升等。
7、对于本人的疏忽引起同行的善意质疑,表示理解。但对此次调查中出现的各种不正
常情况,尤其是调查泄密表示震惊。
8、对于因本人的疏忽而造成对参与该论文的 GSK 中国同事造成的名誉损害表示深深地
歉意。
9、对于那些企图恶意抹黑、诽谤、中伤我,以及企图诋毁 GSK 声誉,尤其是企图刻意
损毁臧敬五先生及其他中国同事名誉的人及言论表示最严重的谴责。
鉴于本次调查中出现的种种不正常情况,以及本人在该论文中出现的疏忽和错误给 GSK
和相关同事造成的负面影响,我已向 GSK 中国提交了辞职报告。
GSK 中国研发中心神经免疫副总监
刘学彬
2013年6月8日于上海
http://bbs.bioon.net/bbs/thread-503446-1-1.html
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声明
本人(刘学彬)以第一作者身份于 2010 年在《Nature Medicine》上发表了有关“白
细胞介素7(IL-7)对TH17细胞的存活和扩增作用”一文,但最近却被人恶意抹黑而引
起广泛热议。以致 GSK 组成由律师参与的调查组展开调查,对此我声明如下:
1、本人是该文的第一作者,至始至终参与实验设计,指导课题组展开实验活动,负责
整理各种数据及完成论文初稿写作。臧敬五先生作为该文的通讯作者,参与了该文框架
设计讨论及论文的文字和文法修改。但没有参与数据分析及图表编辑。
2、本人在论文写作中出现了文字描述疏忽,但绝不存在数据造假,对被质疑的数据本
人有信心在任何时间,在任何实验室重复试验结果,也欢迎有兴趣的同行参与检验。
3、在 2013 年 5 月 23 日,调查律师与我面谈后不久,就有原在 GSK 中国的工作人
员突然与我电话联系,我因有事未接。不久该人就通过同事转告我,要我当晚与他联系
,否则我就“死定了”。
4、当晚我和他联系,他告诉我 GSK 内部调查情况,我深感惊讶,就问你怎么知道此事
,他并不答复,但警告我说,调查还会再来,如果我不洗清自己,我就死定了。当时我
表示如果此文有问题,我作为第一作者,责任人在我,但他却说,臧敬五(系 GSK 中
国研发中心总裁)作为通讯作者应该负责任。我当时表示不能理解,他说你可以推到他
人身上,否则你就“完蛋了”。至此,他的意思就非常明了了。
5、之后,还有 GSK 的人员向我了解此事调查事宜,询问臧敬五先生情况,并表示他相
信文章中的IL-7(此即为调查的主要内容)是真的,这同样也让我感到奇怪,因为调查
组和我面谈时明确表示调查是完全保密的,现在怎么会有那么多人知道调查及调查内容
?这使得我不得不对调查的中立性以及调查组的公正性持有疑问。!
6、在 6 月 3 日的调查中,长达 5 个小时,调查人员使用威胁的语气和口吻,续而又
在引诱我,并直接点出臧敬五先生,其目的就是臧敬五先生是否指使或要求我们故意作
假,我本人是否因此而获得晋升等。
7、对于本人的疏忽引起同行的善意质疑,表示理解。但对此次调查中出现的各种不正
常情况,尤其是调查泄密表示震惊。
8、对于因本人的疏忽而造成对参与该论文的 GSK 中国同事造成的名誉损害表示深深地
歉意。
9、对于那些企图恶意抹黑、诽谤、中伤我,以及企图诋毁 GSK 声誉,尤其是企图刻意
损毁臧敬五先生及其他中国同事名誉的人及言论表示最严重的谴责。
鉴于本次调查中出现的种种不正常情况,以及本人在该论文中出现的疏忽和错误给 GSK
和相关同事造成的负面影响,我已向 GSK 中国提交了辞职报告。
GSK 中国研发中心神经免疫副总监
刘学彬
2013年6月8日于上海
j*o
3 楼
可试:
CITI FORWARD
DISCOVER
如果以上两个不行,退而求其次:
CAPITALONE FOR NEW COMER
BOA SECURED
CITI FORWARD
DISCOVER
如果以上两个不行,退而求其次:
CAPITALONE FOR NEW COMER
BOA SECURED
l*y
4 楼
介听起来象舍车保帅。
【在 s****h 的大作中提到】
: 臧敬五“造假”事件再起波澜,第一作者声明 (zz)
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: 细胞介素7(IL-7)对TH17细胞的存活和扩增作用”一文,但最近却被人恶意抹黑而引
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: 1、本人是该文的第一作者,至始至终参与实验设计,指导课题组展开实验活动,负责
: 整理各种数据及完成论文初稿写作。臧敬五先生作为该文的通讯作者,参与了该文框架
: 设计讨论及论文的文字和文法修改。但没有参与数据分析及图表编辑。
【在 s****h 的大作中提到】
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P*A
6 楼
难道不该通讯作者负责吗?
【在 s****h 的大作中提到】
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【在 s****h 的大作中提到】
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C*0
7 楼
any secured CC is good. 过几个月或者半年再申请普通CC就行了。
X*4
8 楼
职场博弈开始了, 但是刘这次是牺牲毫无阻挡大势; 臧敬五必定因此离职(离职书面原
因可能不是造假问题), 至于nature medicine是不是retract还不好说的. 希望这个事
件给大家一定教训, 作科研要低调, 不要乱出风头. 想当年魏于全的事件也是很好的例
子.
因可能不是造假问题), 至于nature medicine是不是retract还不好说的. 希望这个事
件给大家一定教训, 作科研要低调, 不要乱出风头. 想当年魏于全的事件也是很好的例
子.
t*k
10 楼
蓄意造假, 伪造数据, 轻飘飘说成是疏忽, 这个也太能扯了。
d*j
11 楼
小刘以前要是这么说,第一个不同意的就是臧。
听过臧的学术报告,哪里有提小刘的功劳?
【在 s****h 的大作中提到】
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: 1、本人是该文的第一作者,至始至终参与实验设计,指导课题组展开实验活动,负责
: 整理各种数据及完成论文初稿写作。臧敬五先生作为该文的通讯作者,参与了该文框架
: 设计讨论及论文的文字和文法修改。但没有参与数据分析及图表编辑。
听过臧的学术报告,哪里有提小刘的功劳?
【在 s****h 的大作中提到】
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: 本人(刘学彬)以第一作者身份于 2010 年在《Nature Medicine》上发表了有关“白
: 细胞介素7(IL-7)对TH17细胞的存活和扩增作用”一文,但最近却被人恶意抹黑而引
: 起广泛热议。以致 GSK 组成由律师参与的调查组展开调查,对此我声明如下:
: 1、本人是该文的第一作者,至始至终参与实验设计,指导课题组展开实验活动,负责
: 整理各种数据及完成论文初稿写作。臧敬五先生作为该文的通讯作者,参与了该文框架
: 设计讨论及论文的文字和文法修改。但没有参与数据分析及图表编辑。
H*O
12 楼
丢卒保车,没啥用啊,大家都不是傻子。
GSK到时候会给臧留面子,不以造假的名义解聘,而是让他自己辞职?
外国公司很professional啊。
臧下一步打算去哪?
GSK到时候会给臧留面子,不以造假的名义解聘,而是让他自己辞职?
外国公司很professional啊。
臧下一步打算去哪?
q*g
13 楼
小刘应该好好解释下那些问题,而不是忙着撇清某人
S*i
15 楼
想当年臧因为升迁问题没有得逞,愤然离职,那是二医系统出了问题,当权派为了可怜他,
让他当基础医学院院长,直接听令于自己的竞争对手;
后来及其不付责任的丢下许多摊子,去了gsk,风风火火出了几篇高档次水平大作,以此来
让体制内众多校官"瞻仰折服",所以这次下马主要还是政治原因;因为没有政府层面出来
担保,为他挡挡;
纵观大局,臧这次要当政治牺牲品了, 大家嘞紧裤腰带看好戏.
让他当基础医学院院长,直接听令于自己的竞争对手;
后来及其不付责任的丢下许多摊子,去了gsk,风风火火出了几篇高档次水平大作,以此来
让体制内众多校官"瞻仰折服",所以这次下马主要还是政治原因;因为没有政府层面出来
担保,为他挡挡;
纵观大局,臧这次要当政治牺牲品了, 大家嘞紧裤腰带看好戏.
l*n
17 楼
揭露臧敬五在新闻媒体上的谎言——兼评其JCI论文
作者:胆大妄为
方舟子先生,
你好!本人注意到臧敬五在很多新闻媒体上对其作为通讯作者发表在JCI上
的论文加以宣传后,翻阅了这篇论文(1),发现臧敬五胆大妄为,编造谎言,
欺骗中国新闻媒体,应予以揭露。
先看二篇臧敬五在媒体上的宣传:
“骨桥蛋白”是引发类风湿性关节炎的顽凶
新华网上海3月2日电(胡德荣、仇逸)严重影响人类健康和生活质量的类
风湿性关节炎(注:rheumatoid arthritis,RA)研究获得重大突破性进展。我
国科研人员在国际上第一次阐明了骨桥蛋白(注:osteopontin ,OPN)在类风
湿性关节炎发病中的作用,发现“骨桥蛋白”是引发类风湿性关节炎的顽凶,为
治疗类风湿性关节炎找到了临床手段和药物靶点。……
http://www.stcsm.gov.cn/news/detail.asp?pid=64857
我专家突破类风湿关节炎治疗世界难题
上海分院
日前,中国科学院上海生命科学研究院健康科学中心主任臧敬五教授,带领
科研人员完成了“骨桥蛋白在类风湿性关节炎中的病理机制”研究,其论文已刊
登在3月2日出版的美国医学临床研究权威学术刊物《临床研究杂志》上。
专家认为,该研究在国际上第一次阐明骨桥蛋白在类风湿性关节炎中的作用,
发现“骨桥蛋白”是引发类风湿性关节炎的顽凶,为治疗类风湿性关节炎找到了
临床手段和药物靶点。
在臧敬五教授的领衔下,中科院上海生命科学研究院健康科学中心,对类风
湿性关节炎的发病机理和免疫调控作了深入研究。……获得了3个重大发现:发
现了OPN及其受体在类风湿性关节炎病灶中的过度表达,同时阐明了表达格局;
发现骨桥蛋白的过度表达是由白介素因子-10引起,而与肿瘤坏死因子-a等因子
无直接关系;发现骨桥蛋白是通过核转录因子NF-KB的活化而上调炎症细胞因子
(IL-1和IL-8)和趋化因子(CCL1家族和CXCL家族等)的表达,从而引起类风湿性关
节炎病灶部位的炎症。
目前,臧敬五等科研人员在阐明“骨桥蛋白”在类风湿性关节炎病理机制的
基础上,正依据药物靶点,研究新的治疗方法。
http://www.cas.ac.cn/html/Dir/2005/03/04/5333.htm
真是语不惊人誓不休!臧敬五的论文真的是“第一次阐明了骨桥蛋白在类风
湿性关节炎发病中的作用,发现“骨桥蛋白”是引发类风湿性关节炎的顽凶,为
治疗类风湿性关节炎找到了临床手段和药物靶点。”以及“突破类风湿关节炎治
疗世界难题”吗?我们先分析臧敬五给出的3个重大发现:
1号重大发现:发现了OPN及其受体在类风湿性关节炎病灶中的过度表达,同
时阐明了表达格局。
评:a.OPN在类风湿性关节炎中的作用早在2000年就已被报道(2)。至2004
年近20篇论文及综述已发表。这些已发表的论文包含了一些重要工作(2-6),
它们证明了OPN通过调节炎性反应在RA的病理机制中起重要作用,并且发现了OPN
的关键表位,正在发展相关药物。
b.臧的论文仅观察到Integrin和CD44表达增高的现象,但无任何实验表明
OPN与它们的关系。“阐明了表达格局”一说,不知所云。这一表述体现出臧还需
进一步的科学训练。
2号重大发现:发现骨桥蛋白的过度表达是由白介素因子-10引起,而与肿瘤
坏死因子-a等因子无直接关系。
评:臧的论文P1064上的图C显示抗IL-10抗体能够部分抑制OPN mRNA表达
(约45%的抑制),该文描述这一结果时使用:OPN表达“abrogated by
anti-IL-10 antibody”,体现出臧习惯性的浮夸以及不严谨。
3号重大发现:发现骨桥蛋白是通过核转录因子NF-KB的活化而上调炎症细胞
因子(IL-1和IL-8)和趋化因子(CCL1家族和CXCL家族等)的表达,从而引起类风湿
性关节炎病灶部位的炎症。
评:OPN与NF-kB的关系已有很多篇论文报道(7-9)。臧文没有任何实验研
究NF-kB与炎症因子和趋化因子表达的关系,仅据他人的结果进行了推测。
至于臧敬五告诉媒体“在阐明“骨桥蛋白”在类风湿性关节炎病理机制的基
础上,正依据药物靶点,研究新的治疗方法。”,更是自欺欺人。别人已经申请
了专利保护,臧敬五你就歇歇吧!别浪费中国的经费。
臧的JCI论文有无新的东西?该文报道类风湿性关节炎(RA)滑膜中T细胞高
表达OPN,与以往的报道不一致(2),以下是摘录的以往的报道:
It was somewhat surprising that in the RA specimens studied,
neither lymphocytic infiltrates nor CD451 leukocytes (including
lymphocytes) expressed detectable levels of either OPN mRNA or protein.
One possible explanation is that previous studies have been limited to
analysis of T cell clones generated in vitro (10), while our study
used in situ analysis of OPN expression. Second, although activated T
cells (as identified by cell surface markers) are present in the
synovium, only a minority of intraarticular T cells express the
interleukin-2 receptor. Moreover, it has proven difficult to detect T
cell–derived cytokines in RA joints. Thus, T cell activation may be
limited, or previously activated synovial T cells may have reverted to
a resting state (38). Arthritis Rheum. 2000 Jul;43(7):1597-605.
按理,臧敬五应着重讨论为什么他人未发现淋巴细胞高表达OPN,而自己在
炎性滑膜液杂乱的细胞类群中有所“建树”,遗憾的是,这一次臧沉默了。他在
结果与讨论中只字未提。
纵观臧文,这不是一篇原始(源头)创新的研究,属跟踪性工作。其意义在
RA的机制中也十分有限,而且有待证实。总而言之,这不是一篇典型的
(typical)JCI论文。
参考文献:
1. Guangwu Xu, Hong Nie, Ningli Li, Wenxin Zheng, Dongqing Zhang,
Guozhang Feng, Liqing Ni, Rong Xu, Jian Hong, and Jingwu Z. Zhang.
Role of osteopontin in amplification and perpetuation of rheumatoid
synovitis. J Clin Invest. 2005 Apr;115(4):1060-7.
2. Petrow PK, et al. Expression of osteopontin messenger RNA and
protein in rheumatoid arthritis: effects of osteopontin on the release
of collagenase 1 from articular chondrocytes and synovial fibroblasts.
Arthritis Rheum. 2000 Jul;43(7):1597-605.
3. Sakata M., et al. Autoantibodies to osteopontin in patients with
osteoarthritis and rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 2001
Jul;28(7):1492-5.
4. Kenji Yumoto, et al. Osteopontin deficiency protects joints against
destruction in anti-type II collagen antibody-induced arthritis in mice.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Apr 2;99(7):4556-61.
5. SHIRO OHSHIMA, et al. Enhanced Local Production of Osteopontin in
Rheumatoid Joints. J Rheumatol 2002;29:2061-7 6. Nobuchika Yamamoto,
et al. Essential role of the cryptic epitope SLAYGLR within
osteopontin in a murine model of rheumatoid arthritis. J Clin Invest.
2003 Jul;112(2):181-8 7. Subha Philip, et al. Osteopontin stimulates
tumor growth and activation of promatrix metalloproteinase-2 through
nuclear factor-kappa B-mediated induction of membrane type 1 matrix
metalloproteinase in murine melanoma cells. J Biol Chem. 2001 Nov
30;276(48):44926-35.
8. Philip S, et al. Osteopontin induces nuclear factor kappa
B-mediated promatrix metalloproteinase-2 activation through I kappa B
alpha /IKK signaling pathways, and curcumin (diferulolylmethane)
down-regulates these pathways. J Biol Chem. 2003 Apr
18;278(16):14487-97.
9. Das R, et al. Osteopontin stimulates cell motility and nuclear
factor kappaB-mediated secretion of urokinase type plasminogen
activator through phosphatidylinositol 3-kinase/Akt signaling pathways
in breast cancer cells. J Biol Chem. 2003 Aug 1;278(31):28593-606.
P.S.关于对臧文的评论仅建立在其提供的数据是真实的及可重复的基础上。限于
篇幅未对其实验方法和实验方案进行评述。
【在 s****h 的大作中提到】
: 臧敬五“造假”事件再起波澜,第一作者声明 (zz)
: http://bbs.bioon.net/bbs/thread-503446-1-1.html
: 发表于 2013-6-9 00:59:19 |只看该作者 |倒序浏览
: 声明
: 本人(刘学彬)以第一作者身份于 2010 年在《Nature Medicine》上发表了有关“白
: 细胞介素7(IL-7)对TH17细胞的存活和扩增作用”一文,但最近却被人恶意抹黑而引
: 起广泛热议。以致 GSK 组成由律师参与的调查组展开调查,对此我声明如下:
: 1、本人是该文的第一作者,至始至终参与实验设计,指导课题组展开实验活动,负责
: 整理各种数据及完成论文初稿写作。臧敬五先生作为该文的通讯作者,参与了该文框架
: 设计讨论及论文的文字和文法修改。但没有参与数据分析及图表编辑。
作者:胆大妄为
方舟子先生,
你好!本人注意到臧敬五在很多新闻媒体上对其作为通讯作者发表在JCI上
的论文加以宣传后,翻阅了这篇论文(1),发现臧敬五胆大妄为,编造谎言,
欺骗中国新闻媒体,应予以揭露。
先看二篇臧敬五在媒体上的宣传:
“骨桥蛋白”是引发类风湿性关节炎的顽凶
新华网上海3月2日电(胡德荣、仇逸)严重影响人类健康和生活质量的类
风湿性关节炎(注:rheumatoid arthritis,RA)研究获得重大突破性进展。我
国科研人员在国际上第一次阐明了骨桥蛋白(注:osteopontin ,OPN)在类风
湿性关节炎发病中的作用,发现“骨桥蛋白”是引发类风湿性关节炎的顽凶,为
治疗类风湿性关节炎找到了临床手段和药物靶点。……
http://www.stcsm.gov.cn/news/detail.asp?pid=64857
我专家突破类风湿关节炎治疗世界难题
上海分院
日前,中国科学院上海生命科学研究院健康科学中心主任臧敬五教授,带领
科研人员完成了“骨桥蛋白在类风湿性关节炎中的病理机制”研究,其论文已刊
登在3月2日出版的美国医学临床研究权威学术刊物《临床研究杂志》上。
专家认为,该研究在国际上第一次阐明骨桥蛋白在类风湿性关节炎中的作用,
发现“骨桥蛋白”是引发类风湿性关节炎的顽凶,为治疗类风湿性关节炎找到了
临床手段和药物靶点。
在臧敬五教授的领衔下,中科院上海生命科学研究院健康科学中心,对类风
湿性关节炎的发病机理和免疫调控作了深入研究。……获得了3个重大发现:发
现了OPN及其受体在类风湿性关节炎病灶中的过度表达,同时阐明了表达格局;
发现骨桥蛋白的过度表达是由白介素因子-10引起,而与肿瘤坏死因子-a等因子
无直接关系;发现骨桥蛋白是通过核转录因子NF-KB的活化而上调炎症细胞因子
(IL-1和IL-8)和趋化因子(CCL1家族和CXCL家族等)的表达,从而引起类风湿性关
节炎病灶部位的炎症。
目前,臧敬五等科研人员在阐明“骨桥蛋白”在类风湿性关节炎病理机制的
基础上,正依据药物靶点,研究新的治疗方法。
http://www.cas.ac.cn/html/Dir/2005/03/04/5333.htm
真是语不惊人誓不休!臧敬五的论文真的是“第一次阐明了骨桥蛋白在类风
湿性关节炎发病中的作用,发现“骨桥蛋白”是引发类风湿性关节炎的顽凶,为
治疗类风湿性关节炎找到了临床手段和药物靶点。”以及“突破类风湿关节炎治
疗世界难题”吗?我们先分析臧敬五给出的3个重大发现:
1号重大发现:发现了OPN及其受体在类风湿性关节炎病灶中的过度表达,同
时阐明了表达格局。
评:a.OPN在类风湿性关节炎中的作用早在2000年就已被报道(2)。至2004
年近20篇论文及综述已发表。这些已发表的论文包含了一些重要工作(2-6),
它们证明了OPN通过调节炎性反应在RA的病理机制中起重要作用,并且发现了OPN
的关键表位,正在发展相关药物。
b.臧的论文仅观察到Integrin和CD44表达增高的现象,但无任何实验表明
OPN与它们的关系。“阐明了表达格局”一说,不知所云。这一表述体现出臧还需
进一步的科学训练。
2号重大发现:发现骨桥蛋白的过度表达是由白介素因子-10引起,而与肿瘤
坏死因子-a等因子无直接关系。
评:臧的论文P1064上的图C显示抗IL-10抗体能够部分抑制OPN mRNA表达
(约45%的抑制),该文描述这一结果时使用:OPN表达“abrogated by
anti-IL-10 antibody”,体现出臧习惯性的浮夸以及不严谨。
3号重大发现:发现骨桥蛋白是通过核转录因子NF-KB的活化而上调炎症细胞
因子(IL-1和IL-8)和趋化因子(CCL1家族和CXCL家族等)的表达,从而引起类风湿
性关节炎病灶部位的炎症。
评:OPN与NF-kB的关系已有很多篇论文报道(7-9)。臧文没有任何实验研
究NF-kB与炎症因子和趋化因子表达的关系,仅据他人的结果进行了推测。
至于臧敬五告诉媒体“在阐明“骨桥蛋白”在类风湿性关节炎病理机制的基
础上,正依据药物靶点,研究新的治疗方法。”,更是自欺欺人。别人已经申请
了专利保护,臧敬五你就歇歇吧!别浪费中国的经费。
臧的JCI论文有无新的东西?该文报道类风湿性关节炎(RA)滑膜中T细胞高
表达OPN,与以往的报道不一致(2),以下是摘录的以往的报道:
It was somewhat surprising that in the RA specimens studied,
neither lymphocytic infiltrates nor CD451 leukocytes (including
lymphocytes) expressed detectable levels of either OPN mRNA or protein.
One possible explanation is that previous studies have been limited to
analysis of T cell clones generated in vitro (10), while our study
used in situ analysis of OPN expression. Second, although activated T
cells (as identified by cell surface markers) are present in the
synovium, only a minority of intraarticular T cells express the
interleukin-2 receptor. Moreover, it has proven difficult to detect T
cell–derived cytokines in RA joints. Thus, T cell activation may be
limited, or previously activated synovial T cells may have reverted to
a resting state (38). Arthritis Rheum. 2000 Jul;43(7):1597-605.
按理,臧敬五应着重讨论为什么他人未发现淋巴细胞高表达OPN,而自己在
炎性滑膜液杂乱的细胞类群中有所“建树”,遗憾的是,这一次臧沉默了。他在
结果与讨论中只字未提。
纵观臧文,这不是一篇原始(源头)创新的研究,属跟踪性工作。其意义在
RA的机制中也十分有限,而且有待证实。总而言之,这不是一篇典型的
(typical)JCI论文。
参考文献:
1. Guangwu Xu, Hong Nie, Ningli Li, Wenxin Zheng, Dongqing Zhang,
Guozhang Feng, Liqing Ni, Rong Xu, Jian Hong, and Jingwu Z. Zhang.
Role of osteopontin in amplification and perpetuation of rheumatoid
synovitis. J Clin Invest. 2005 Apr;115(4):1060-7.
2. Petrow PK, et al. Expression of osteopontin messenger RNA and
protein in rheumatoid arthritis: effects of osteopontin on the release
of collagenase 1 from articular chondrocytes and synovial fibroblasts.
Arthritis Rheum. 2000 Jul;43(7):1597-605.
3. Sakata M., et al. Autoantibodies to osteopontin in patients with
osteoarthritis and rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 2001
Jul;28(7):1492-5.
4. Kenji Yumoto, et al. Osteopontin deficiency protects joints against
destruction in anti-type II collagen antibody-induced arthritis in mice.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Apr 2;99(7):4556-61.
5. SHIRO OHSHIMA, et al. Enhanced Local Production of Osteopontin in
Rheumatoid Joints. J Rheumatol 2002;29:2061-7 6. Nobuchika Yamamoto,
et al. Essential role of the cryptic epitope SLAYGLR within
osteopontin in a murine model of rheumatoid arthritis. J Clin Invest.
2003 Jul;112(2):181-8 7. Subha Philip, et al. Osteopontin stimulates
tumor growth and activation of promatrix metalloproteinase-2 through
nuclear factor-kappa B-mediated induction of membrane type 1 matrix
metalloproteinase in murine melanoma cells. J Biol Chem. 2001 Nov
30;276(48):44926-35.
8. Philip S, et al. Osteopontin induces nuclear factor kappa
B-mediated promatrix metalloproteinase-2 activation through I kappa B
alpha /IKK signaling pathways, and curcumin (diferulolylmethane)
down-regulates these pathways. J Biol Chem. 2003 Apr
18;278(16):14487-97.
9. Das R, et al. Osteopontin stimulates cell motility and nuclear
factor kappaB-mediated secretion of urokinase type plasminogen
activator through phosphatidylinositol 3-kinase/Akt signaling pathways
in breast cancer cells. J Biol Chem. 2003 Aug 1;278(31):28593-606.
P.S.关于对臧文的评论仅建立在其提供的数据是真实的及可重复的基础上。限于
篇幅未对其实验方法和实验方案进行评述。
【在 s****h 的大作中提到】
: 臧敬五“造假”事件再起波澜,第一作者声明 (zz)
: http://bbs.bioon.net/bbs/thread-503446-1-1.html
: 发表于 2013-6-9 00:59:19 |只看该作者 |倒序浏览
: 声明
: 本人(刘学彬)以第一作者身份于 2010 年在《Nature Medicine》上发表了有关“白
: 细胞介素7(IL-7)对TH17细胞的存活和扩增作用”一文,但最近却被人恶意抹黑而引
: 起广泛热议。以致 GSK 组成由律师参与的调查组展开调查,对此我声明如下:
: 1、本人是该文的第一作者,至始至终参与实验设计,指导课题组展开实验活动,负责
: 整理各种数据及完成论文初稿写作。臧敬五先生作为该文的通讯作者,参与了该文框架
: 设计讨论及论文的文字和文法修改。但没有参与数据分析及图表编辑。
V*s
18 楼
呵呵, 欲加之罪,何患无辞。
臧有他自己的问题。但此文言过了。
【在 l********n 的大作中提到】
: 揭露臧敬五在新闻媒体上的谎言——兼评其JCI论文
: 作者:胆大妄为
: 方舟子先生,
: 你好!本人注意到臧敬五在很多新闻媒体上对其作为通讯作者发表在JCI上
: 的论文加以宣传后,翻阅了这篇论文(1),发现臧敬五胆大妄为,编造谎言,
: 欺骗中国新闻媒体,应予以揭露。
: 先看二篇臧敬五在媒体上的宣传:
: “骨桥蛋白”是引发类风湿性关节炎的顽凶
: 新华网上海3月2日电(胡德荣、仇逸)严重影响人类健康和生活质量的类
: 风湿性关节炎(注:rheumatoid arthritis,RA)研究获得重大突破性进展。我
臧有他自己的问题。但此文言过了。
【在 l********n 的大作中提到】
: 揭露臧敬五在新闻媒体上的谎言——兼评其JCI论文
: 作者:胆大妄为
: 方舟子先生,
: 你好!本人注意到臧敬五在很多新闻媒体上对其作为通讯作者发表在JCI上
: 的论文加以宣传后,翻阅了这篇论文(1),发现臧敬五胆大妄为,编造谎言,
: 欺骗中国新闻媒体,应予以揭露。
: 先看二篇臧敬五在媒体上的宣传:
: “骨桥蛋白”是引发类风湿性关节炎的顽凶
: 新华网上海3月2日电(胡德荣、仇逸)严重影响人类健康和生活质量的类
: 风湿性关节炎(注:rheumatoid arthritis,RA)研究获得重大突破性进展。我
b*y
20 楼
造假解释成疏忽,真是太能扯了
走到哪里都是通讯作者付主要责任.一作付次要责任
走到哪里都是通讯作者付主要责任.一作付次要责任
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