D*9
2 楼
而在其它的epithelial cancer里很不常见呢? 谢谢。
m*y
5 楼
Hehe, the $1M price tag is for a multi-property sale. Usually, this means a
builder got a big chunk and build a whole HOA on it.
builder got a big chunk and build a whole HOA on it.
T*n
11 楼
应该不会。B cell专用的events主要是VDJ, Class switch recombination和hyper
mutation. 主要涉及的酶是RAG和AID,这两个酶都是modify DNA引发DSB的,这些DSB对
于B cell rearrangement是必须的。 一旦对他们的功能调节出了问题,引起DSB和
translocation的几率当然大增。基本没有看到其他lymphoid/myeloid tissue里面有这
两个pathway激活。 RAG maybe在NK cell里也有表达/活性,但这个function才刚开始
研究。倒是有一些报道说AID在B cell以外的cell type里面起作用,比如ES cell,
prostate epithelial cell,etc. 但它对于这些cell type的genome instability的影
响有多大,现在没有明确的说法。
mutation. 主要涉及的酶是RAG和AID,这两个酶都是modify DNA引发DSB的,这些DSB对
于B cell rearrangement是必须的。 一旦对他们的功能调节出了问题,引起DSB和
translocation的几率当然大增。基本没有看到其他lymphoid/myeloid tissue里面有这
两个pathway激活。 RAG maybe在NK cell里也有表达/活性,但这个function才刚开始
研究。倒是有一些报道说AID在B cell以外的cell type里面起作用,比如ES cell,
prostate epithelial cell,etc. 但它对于这些cell type的genome instability的影
响有多大,现在没有明确的说法。
n*2
17 楼
额,楼上的讨论太深没看懂。我再冒着汗问一下。
比如BCR-ABL能引发CML而不是乳腺癌,那么到底是因为这个基因易位不能在乳腺细胞里
发生呢,还是因为同样的易位对乳腺细胞没有效果呢?
比如BCR-ABL能引发CML而不是乳腺癌,那么到底是因为这个基因易位不能在乳腺细胞里
发生呢,还是因为同样的易位对乳腺细胞没有效果呢?
z*t
18 楼
clonal effect最近有一篇nature med/两篇NEJM讲这个事
myeloid leukemia里的trans-location一般都是很强的oncogenesis driver
clonal的mutation都和epigenetics有一定关系,而且在driving leukemogenesis来讲
其实并不强,genetical engineered老鼠得病的时间要很长(一年左右),而且
penetrance不高
cell
【在 m******5 的大作中提到】
: 最早应该都是clonal effect吧。 至于是不是后来diversify了是不是做个single cell
: DNA mapping就知道了?
: 弱问
myeloid leukemia里的trans-location一般都是很强的oncogenesis driver
clonal的mutation都和epigenetics有一定关系,而且在driving leukemogenesis来讲
其实并不强,genetical engineered老鼠得病的时间要很长(一年左右),而且
penetrance不高
cell
【在 m******5 的大作中提到】
: 最早应该都是clonal effect吧。 至于是不是后来diversify了是不是做个single cell
: DNA mapping就知道了?
: 弱问
z*t
19 楼
好问题,试着胡说几句
绝大多数translocation是cancer type specific的
两者似乎都有可能,case by case,后者比如AML中常见的Mll-AF9是通过epigentic增强
Hoxa9的expression,Hoxa9的overexpression本身可以driving AML的发生.不过很少听
到过Hoxa9 在其他tissue里过表达会引起tumor的。
ABL这个例子有点特殊,我更倾向于前者,因为ABL本身的activity对breast cancer的
增殖是必须的,不知道有没有人在breast tissue里overexpress abl看能不能
transform into breast cancer
【在 n******2 的大作中提到】
: 额,楼上的讨论太深没看懂。我再冒着汗问一下。
: 比如BCR-ABL能引发CML而不是乳腺癌,那么到底是因为这个基因易位不能在乳腺细胞里
: 发生呢,还是因为同样的易位对乳腺细胞没有效果呢?
绝大多数translocation是cancer type specific的
两者似乎都有可能,case by case,后者比如AML中常见的Mll-AF9是通过epigentic增强
Hoxa9的expression,Hoxa9的overexpression本身可以driving AML的发生.不过很少听
到过Hoxa9 在其他tissue里过表达会引起tumor的。
ABL这个例子有点特殊,我更倾向于前者,因为ABL本身的activity对breast cancer的
增殖是必须的,不知道有没有人在breast tissue里overexpress abl看能不能
transform into breast cancer
【在 n******2 的大作中提到】
: 额,楼上的讨论太深没看懂。我再冒着汗问一下。
: 比如BCR-ABL能引发CML而不是乳腺癌,那么到底是因为这个基因易位不能在乳腺细胞里
: 发生呢,还是因为同样的易位对乳腺细胞没有效果呢?
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