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Re: [转载] 问个小问题
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Re: [转载] 问个小问题# Biology - 生物学
m*n
1
mother
A B O AB
father A A/O A/B/AB/O A/O A/B/AB
B A/B/AB/O B/O B/O A/B/AB
O A/O B/O O A/B
AB A/B/AB A/B/AB A/B A/B/AB
Anyone helps me check check?
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c*A
2
1. 简单的说,控制血型的基因有三种--A,B和i(O)
2。每一个单基因性状(如你的血型)由一对等位基因控制。
其中一个来自你的父亲,一个来自你的母亲。
3。你将随机的把你的两个等位基因中的一个传个你的子代。
4。表型(表现出来的血型)由基因型决定。
A,B为显性基因,O(i)为隐性。
所以: 基因型-----血型
AO A
BO B
OO O
AB AB
有了这些原则,你的问题就可以通过简单的逻辑推理解决。
你也就可以看懂musician的表了。。喝喝。。
在 pizy (痞子宝) 的大作中提到: 】
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n*e
3
ABO血型系统是根据人红细胞表面的半乳糖苷抗原决定的,具体我记不清啦.
O型是有一个基本的基团,然后A或B型添加了不同的修饰.这种糖蛋白的结构
以及翻译后的修饰是由基因决定的.O型对于A型和B型都是隐性的,也就是
说O型血型的人,在这个LOCUS上的等位基因是i/i,而A型是A/A,或者是A/i.
AB型则是A/B.作为抗原的糖蛋白,相应人体里产生拮抗另一种糖蛋白的抗体.
就好象A型产生的是抗B型血清,O型是抗A型和抗B型血清,AB型则没有这类
抗体.所以,虽然具有O型血的人是"万能输血者",因为他们体内没有A型和B型
糖蛋白,但是因为他们还有抗A型和抗B型血清,输血的速度不能太快,要不然
输入的抗血清来不及被稀释,一样有凝集反应.ABO血型系统只是最常用的系
统,可想而知,根据红细胞表面的其它蛋白质,还能定义其它类型的血型.Rh
血型是由Rh因子决定的,Rh阴性是隐性的,基因型为Rh-/Rh-.这种纯合的隐性
基因型在群体里占的百分比是很低的.在Rh+/Rh-和Rh+/Rh-的后代中,只有
1/4.B+表示B型血,Rh阳性.AB型血在美国只有3%.而AB型Rh阴性出现的机率
则更低了
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n*e
4
hehe,//humble. that is a good question,做SEMINAR时,会答不上别人的文题时,通常
先用这招缓一缓:).我看了一下书,又得到一些INFO.首先,这些抗原都是糖蛋白,开始我
以为是由蛋白质和共价修饰它的多糖共同决定了抗原的表面决定簇EPITOPE.但是现在看
来仅仅是由一个由6个糖苷组成的多糖决定了抗原的种类.再说的明白些,O抗原是最基本
的多糖抗原,在绝大多数人体中都有(BOMBAY型没有),然后由一个糖甘转移酶(glycosyl-
transferase)转移不同的糖基至O抗原上.A型和B型的差别就在于这一个转移酶,它的基因
位于第9染色体的长臂上.这些多糖结构,在植物和微生物中也有,可以想见,如果人体把
这些自己没有的东西当成抗原来识别并产生相应的抗体,那这中抗体也能识别同样结构
的人体中的抗原.这似乎与免疫系统在长期进化中的适应性和它自身的发育有关.免异是
个生物学中最复杂,也是当前最热门的话题.象AIDS,AUTOIMMUNE都是很难解决的.为什麽
机体会产生一种抗体去识别它从来没见过的东东,为什麽不产生抗体识别自身的抗原(如
果有,人
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c*A
5
不好意思,不过我觉得一点虫同志说的有些问题。。
先申明,我的immunology极差,和没学过一样,
说错了,不要笑我。。:)
人类用基因重组的方法,可以在体内产生几乎针对
任何抗原的抗体,但大部分都只有很少的数量。
在特定抗原进入体内后,相应于这种抗原的抗体会
大量扩增。在抗原消失后,免疫系统还会留下记忆。
这称为一次免疫反应。
当同一抗原第二次进入体内时,二次免疫反应发生,
其抗体数量和扩增速度都远大于一次免疫。
这也就是疫苗的原理。。
说了这么多,就是想说血液中可抗体是本来就有的。
至于不产生对抗自身抗原的抗体是通过一种特出的
机制在发育阶段完成的。所有会产生针对自身免疫
反应的抗体在发育阶段就被清处了。。
any question? 喝喝。。。:)

【在 n*******e 的大作中提到】
: hehe,//humble. that is a good question,做SEMINAR时,会答不上别人的文题时,通常
: 先用这招缓一缓:).我看了一下书,又得到一些INFO.首先,这些抗原都是糖蛋白,开始我
: 以为是由蛋白质和共价修饰它的多糖共同决定了抗原的表面决定簇EPITOPE.但是现在看
: 来仅仅是由一个由6个糖苷组成的多糖决定了抗原的种类.再说的明白些,O抗原是最基本
: 的多糖抗原,在绝大多数人体中都有(BOMBAY型没有),然后由一个糖甘转移酶(glycosyl-
: transferase)转移不同的糖基至O抗原上.A型和B型的差别就在于这一个转移酶,它的基因
: 位于第9染色体的长臂上.这些多糖结构,在植物和微生物中也有,可以想见,如果人体把
: 这些自己没有的东西当成抗原来识别并产生相应的抗体,那这中抗体也能识别同样结构
: 的人体中的抗原.这似乎与免疫系统在长期进化中的适应性和它自身的发育有关.免异是
: 个生物学中最复杂,也是当前最热门的话题.象AIDS,AUTOIMMUNE都是很难解决的.为什麽

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n*e
6
i donno la.人家开始也有想过这种问提啦.免疫真是很奇妙复杂的东东.
我想最初的基因水平上的重组已经有那麽多种可能,再加上蛋白质多肽链
的搭配和修饰,免异球蛋白形成的三级结构决定了可变区的CDR所能识别的
抗原.你是说由于这种可能,B细胞已经几乎产生了识别所有的异体抗原
的可能性.而且,存在一种机制(如MHC和相关因子)去识别自身的抗原,并
清除那些识别自身抗原的抗体.很有道理,而且免异记忆也说得过去.只是
我想这需要一个免异激活的过程,如果体内都无法产生一种糖蛋白,那又
从哪里来的抗原刺激呢?而且这种抗体在体内的水平不会很低,不应该是
处在LATENT阶段.你想,输血时的凝集反应发生是很快的,似乎不是B细胞
大量产生新抗原的结果.我更倾向于接受这种抗体是业已存在,是一种保护
机制,是在长期进化过程中,针对环境中的异体抗原(微生物等)形成的.并
且由于多糖在细胞识别,信号转导等活动中扮眼了重要的脚色而得以固定
下来,通过遗传得以强化.我给它起个名字叫"优势抗体":).

【在 c**A 的大作中提到】
: 不好意思,不过我觉得一点虫同志说的有些问题。。
: 先申明,我的immunology极差,和没学过一样,
: 说错了,不要笑我。。:)
: 人类用基因重组的方法,可以在体内产生几乎针对
: 任何抗原的抗体,但大部分都只有很少的数量。
: 在特定抗原进入体内后,相应于这种抗原的抗体会
: 大量扩增。在抗原消失后,免疫系统还会留下记忆。
: 这称为一次免疫反应。
: 当同一抗原第二次进入体内时,二次免疫反应发生,
: 其抗体数量和扩增速度都远大于一次免疫。

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