r*l
2 楼
两个房子，是一个区里面对面，正对的，一个是坐东朝西，坐西朝东，哪个好呢？
早上去观察了，面东的早上阳光挺足，又约了下次看在下午，想看看下午的采光。
一般是坐东朝西，坐西朝东哪个好呢？客厅在房子一进门。
谢谢
早上去观察了，面东的早上阳光挺足，又约了下次看在下午，想看看下午的采光。
一般是坐东朝西，坐西朝东哪个好呢？客厅在房子一进门。
谢谢
e*r
3 楼
最近我们研究的一个病原细菌，突变掉一个铁转运蛋白（TonB dependent receptor）
，测出来细胞内的Fe浓度反而上升，遗传互补后也会恢复原水平。
这个结果倒确实是我们想看到的，因为和其它遗传、病理、调控的数据是一致的，彼此
间没有矛盾。特别是这个蛋白的突变会导致细菌致病力上升，说明它存在时会抑制细菌
对铁的吸收。
但奇怪的是，一般来说这类铁转运蛋白都是从外向里运，上面这个数据和以前的认识是
反的。这个故事怎么讲下去？大家给出出主意。
，测出来细胞内的Fe浓度反而上升，遗传互补后也会恢复原水平。
这个结果倒确实是我们想看到的，因为和其它遗传、病理、调控的数据是一致的，彼此
间没有矛盾。特别是这个蛋白的突变会导致细菌致病力上升，说明它存在时会抑制细菌
对铁的吸收。
但奇怪的是，一般来说这类铁转运蛋白都是从外向里运，上面这个数据和以前的认识是
反的。这个故事怎么讲下去？大家给出出主意。
s*5
4 楼
Jing Amy Feng,替我办过NIW RFE 和PERM，NIW没过，PERM三个月过。觉得她是个挺负
责的人，EMAIL都是几个小时内回。
责的人，EMAIL都是几个小时内回。
y*n
5 楼
如果是夏天比较热的】话，还是选院子朝东的吧。
朝东早上照光，下午就没光了；朝西的相反。但冬天肯定西面的舒服了。
朝东早上照光，下午就没光了；朝西的相反。但冬天肯定西面的舒服了。
T*u
6 楼
两种可能性
1，这个是往外运铁的
2. 也许不是运铁的，也是类似于iron sulf结构，在细胞内存储铁的。muta之
后iron被free出来了。
关键看你测铁用的什么方法，游离的铁？或者ICP-MS或光谱测All iron.
【在 e********r 的大作中提到】
: 最近我们研究的一个病原细菌，突变掉一个铁转运蛋白（TonB dependent receptor）
: ，测出来细胞内的Fe浓度反而上升，遗传互补后也会恢复原水平。
: 这个结果倒确实是我们想看到的，因为和其它遗传、病理、调控的数据是一致的，彼此
: 间没有矛盾。特别是这个蛋白的突变会导致细菌致病力上升，说明它存在时会抑制细菌
: 对铁的吸收。
: 但奇怪的是，一般来说这类铁转运蛋白都是从外向里运，上面这个数据和以前的认识是
: 反的。这个故事怎么讲下去？大家给出出主意。
1，这个是往外运铁的
2. 也许不是运铁的，也是类似于iron sulf结构，在细胞内存储铁的。muta之
后iron被free出来了。
关键看你测铁用的什么方法，游离的铁？或者ICP-MS或光谱测All iron.
【在 e********r 的大作中提到】
: 最近我们研究的一个病原细菌，突变掉一个铁转运蛋白（TonB dependent receptor）
: ，测出来细胞内的Fe浓度反而上升，遗传互补后也会恢复原水平。
: 这个结果倒确实是我们想看到的，因为和其它遗传、病理、调控的数据是一致的，彼此
: 间没有矛盾。特别是这个蛋白的突变会导致细菌致病力上升，说明它存在时会抑制细菌
: 对铁的吸收。
: 但奇怪的是，一般来说这类铁转运蛋白都是从外向里运，上面这个数据和以前的认识是
: 反的。这个故事怎么讲下去？大家给出出主意。
A*0
7 楼
院子在东边的比较好吧. 夏天到院子玩不遭嗮.
【在 r******l 的大作中提到】
: 两个房子，是一个区里面对面，正对的，一个是坐东朝西，坐西朝东，哪个好呢？
: 早上去观察了，面东的早上阳光挺足，又约了下次看在下午，想看看下午的采光。
: 一般是坐东朝西，坐西朝东哪个好呢？客厅在房子一进门。
: 谢谢
【在 r******l 的大作中提到】
: 两个房子，是一个区里面对面，正对的，一个是坐东朝西，坐西朝东，哪个好呢？
: 早上去观察了，面东的早上阳光挺足，又约了下次看在下午，想看看下午的采光。
: 一般是坐东朝西，坐西朝东哪个好呢？客厅在房子一进门。
: 谢谢
e*r
8 楼
谢谢，铁牛就是牛。
向外运铁的可能性不是没有，但估计不大。因为过表达这个蛋白，没有影响胞内的铁含
量。
在细胞内储铁这个可能性好象比较小，TonB dependent receptor这样的通道主要是在
细菌外膜上，不在细胞质内。
我在想会不会它是一个低效的铁转运通道，在致病过程里，必须把它关了，别的高效通
道才有用？可这种故事真不知道该怎么去分析。
我们是用细胞裂解（消化炉）后，原子吸收光谱测的总铁含量，方法应该没问题吧？
【在 T****u 的大作中提到】
: 两种可能性
: 1，这个是往外运铁的
: 2. 也许不是运铁的，也是类似于iron sulf结构，在细胞内存储铁的。muta之
: 后iron被free出来了。
: 关键看你测铁用的什么方法，游离的铁？或者ICP-MS或光谱测All iron.
向外运铁的可能性不是没有，但估计不大。因为过表达这个蛋白，没有影响胞内的铁含
量。
在细胞内储铁这个可能性好象比较小，TonB dependent receptor这样的通道主要是在
细菌外膜上，不在细胞质内。
我在想会不会它是一个低效的铁转运通道，在致病过程里，必须把它关了，别的高效通
道才有用？可这种故事真不知道该怎么去分析。
我们是用细胞裂解（消化炉）后，原子吸收光谱测的总铁含量，方法应该没问题吧？
【在 T****u 的大作中提到】
: 两种可能性
: 1，这个是往外运铁的
: 2. 也许不是运铁的，也是类似于iron sulf结构，在细胞内存储铁的。muta之
: 后iron被free出来了。
: 关键看你测铁用的什么方法，游离的铁？或者ICP-MS或光谱测All iron.
a*t
9 楼
这个测铁方法可以区分外膜和周质以及细胞内的铁吗？
有没有可能这个突变虽然取消了iron transport 功能但是iron 还是被受体结合富集到
外膜上。
【在 e********r 的大作中提到】
: 谢谢，铁牛就是牛。
: 向外运铁的可能性不是没有，但估计不大。因为过表达这个蛋白，没有影响胞内的铁含
: 量。
: 在细胞内储铁这个可能性好象比较小，TonB dependent receptor这样的通道主要是在
: 细菌外膜上，不在细胞质内。
: 我在想会不会它是一个低效的铁转运通道，在致病过程里，必须把它关了，别的高效通
: 道才有用？可这种故事真不知道该怎么去分析。
: 我们是用细胞裂解（消化炉）后，原子吸收光谱测的总铁含量，方法应该没问题吧？
有没有可能这个突变虽然取消了iron transport 功能但是iron 还是被受体结合富集到
外膜上。
【在 e********r 的大作中提到】
: 谢谢，铁牛就是牛。
: 向外运铁的可能性不是没有，但估计不大。因为过表达这个蛋白，没有影响胞内的铁含
: 量。
: 在细胞内储铁这个可能性好象比较小，TonB dependent receptor这样的通道主要是在
: 细菌外膜上，不在细胞质内。
: 我在想会不会它是一个低效的铁转运通道，在致病过程里，必须把它关了，别的高效通
: 道才有用？可这种故事真不知道该怎么去分析。
: 我们是用细胞裂解（消化炉）后，原子吸收光谱测的总铁含量，方法应该没问题吧？
g*5
10 楼
这个蛋白是不是和其他铁通道共同作用？
如果缺失，铁被吸附在其他外膜蛋白上进不来，但是又不会被洗脱。。。
如果缺失，铁被吸附在其他外膜蛋白上进不来，但是又不会被洗脱。。。
m*z
11 楼
possible. try wash the cell with some chelator before lysis. or even make a
protoplast.
【在 g*********5 的大作中提到】
: 这个蛋白是不是和其他铁通道共同作用？
: 如果缺失，铁被吸附在其他外膜蛋白上进不来，但是又不会被洗脱。。。
protoplast.
【在 g*********5 的大作中提到】
: 这个蛋白是不是和其他铁通道共同作用？
: 如果缺失，铁被吸附在其他外膜蛋白上进不来，但是又不会被洗脱。。。
m*z
12 楼
think about in e coli fur mutant where iron uptake is derepressed, total
iron doesn't really increase. intracellular chelatable or free iron does
increase though
【在 e********r 的大作中提到】
: 最近我们研究的一个病原细菌，突变掉一个铁转运蛋白（TonB dependent receptor）
: ，测出来细胞内的Fe浓度反而上升，遗传互补后也会恢复原水平。
: 这个结果倒确实是我们想看到的，因为和其它遗传、病理、调控的数据是一致的，彼此
: 间没有矛盾。特别是这个蛋白的突变会导致细菌致病力上升，说明它存在时会抑制细菌
: 对铁的吸收。
: 但奇怪的是，一般来说这类铁转运蛋白都是从外向里运，上面这个数据和以前的认识是
: 反的。这个故事怎么讲下去？大家给出出主意。
iron doesn't really increase. intracellular chelatable or free iron does
increase though
【在 e********r 的大作中提到】
: 最近我们研究的一个病原细菌，突变掉一个铁转运蛋白（TonB dependent receptor）
: ，测出来细胞内的Fe浓度反而上升，遗传互补后也会恢复原水平。
: 这个结果倒确实是我们想看到的，因为和其它遗传、病理、调控的数据是一致的，彼此
: 间没有矛盾。特别是这个蛋白的突变会导致细菌致病力上升，说明它存在时会抑制细菌
: 对铁的吸收。
: 但奇怪的是，一般来说这类铁转运蛋白都是从外向里运，上面这个数据和以前的认识是
: 反的。这个故事怎么讲下去？大家给出出主意。
d*8
13 楼
这个R，运铁是它的次要功能。它在运铁的同时，也对别的同伴说“你妈叫你们回家吃
饭了”。
饭了”。
y*g
14 楼
可能在phagosome里，low ph可以提高转运效率。你应该infect正常细胞，然后染色看
看有没有punctuate spot.
在 evoforever (evoforever) 的大作中提到: 】
看有没有punctuate spot.
在 evoforever (evoforever) 的大作中提到: 】
g*0
15 楼
为啥这个帖子上首页了？
e*r
16 楼
大家提的我都在仔细考虑，谢谢。这个尤其有意思。另外我在想，会不会是这个转运蛋
白是个低能儿，但却占着坑。所以在缺铁的环境下，需要把它关了，坑由效率更高的别
的转运蛋白来代替？
但这个实验不好设计啊......
【在 d***8 的大作中提到】
: 这个R，运铁是它的次要功能。它在运铁的同时，也对别的同伴说“你妈叫你们回家吃
: 饭了”。
白是个低能儿，但却占着坑。所以在缺铁的环境下，需要把它关了，坑由效率更高的别
的转运蛋白来代替？
但这个实验不好设计啊......
【在 d***8 的大作中提到】
: 这个R，运铁是它的次要功能。它在运铁的同时，也对别的同伴说“你妈叫你们回家吃
: 饭了”。
e*r
17 楼
我脚着好象不应该会是这样。这个突变使整个蛋白都没了，这样的话，它也就不能把铁
吸附在表面了吧。
【在 m**z 的大作中提到】
: think about in e coli fur mutant where iron uptake is derepressed, total
: iron doesn't really increase. intracellular chelatable or free iron does
: increase though
吸附在表面了吧。
【在 m**z 的大作中提到】
: think about in e coli fur mutant where iron uptake is derepressed, total
: iron doesn't really increase. intracellular chelatable or free iron does
: increase though
j*n
18 楼
啥突变？为啥不直接ko？
★ 发自iPhone App: ChineseWeb 8.6
【在 e********r 的大作中提到】
: 最近我们研究的一个病原细菌，突变掉一个铁转运蛋白（TonB dependent receptor）
: ，测出来细胞内的Fe浓度反而上升，遗传互补后也会恢复原水平。
: 这个结果倒确实是我们想看到的，因为和其它遗传、病理、调控的数据是一致的，彼此
: 间没有矛盾。特别是这个蛋白的突变会导致细菌致病力上升，说明它存在时会抑制细菌
: 对铁的吸收。
: 但奇怪的是，一般来说这类铁转运蛋白都是从外向里运，上面这个数据和以前的认识是
: 反的。这个故事怎么讲下去？大家给出出主意。
★ 发自iPhone App: ChineseWeb 8.6
【在 e********r 的大作中提到】
: 最近我们研究的一个病原细菌，突变掉一个铁转运蛋白（TonB dependent receptor）
: ，测出来细胞内的Fe浓度反而上升，遗传互补后也会恢复原水平。
: 这个结果倒确实是我们想看到的，因为和其它遗传、病理、调控的数据是一致的，彼此
: 间没有矛盾。特别是这个蛋白的突变会导致细菌致病力上升，说明它存在时会抑制细菌
: 对铁的吸收。
: 但奇怪的是，一般来说这类铁转运蛋白都是从外向里运，上面这个数据和以前的认识是
: 反的。这个故事怎么讲下去？大家给出出主意。
o*a
19 楼
这个铁转运蛋白是在细菌的细胞膜上还是在宿主的细胞膜上？
怎么是反的呢， 一点都没反。突变使得更多的铁转运进细胞，比正常情况多了。但不
能说它存在时抑制细菌对铁的吸收，或者说反向运铁。
【在 e********r 的大作中提到】
: 最近我们研究的一个病原细菌，突变掉一个铁转运蛋白（TonB dependent receptor）
: ，测出来细胞内的Fe浓度反而上升，遗传互补后也会恢复原水平。
: 这个结果倒确实是我们想看到的，因为和其它遗传、病理、调控的数据是一致的，彼此
: 间没有矛盾。特别是这个蛋白的突变会导致细菌致病力上升，说明它存在时会抑制细菌
: 对铁的吸收。
: 但奇怪的是，一般来说这类铁转运蛋白都是从外向里运，上面这个数据和以前的认识是
: 反的。这个故事怎么讲下去？大家给出出主意。
怎么是反的呢， 一点都没反。突变使得更多的铁转运进细胞，比正常情况多了。但不
能说它存在时抑制细菌对铁的吸收，或者说反向运铁。
【在 e********r 的大作中提到】
: 最近我们研究的一个病原细菌，突变掉一个铁转运蛋白（TonB dependent receptor）
: ，测出来细胞内的Fe浓度反而上升，遗传互补后也会恢复原水平。
: 这个结果倒确实是我们想看到的，因为和其它遗传、病理、调控的数据是一致的，彼此
: 间没有矛盾。特别是这个蛋白的突变会导致细菌致病力上升，说明它存在时会抑制细菌
: 对铁的吸收。
: 但奇怪的是，一般来说这类铁转运蛋白都是从外向里运，上面这个数据和以前的认识是
: 反的。这个故事怎么讲下去？大家给出出主意。
a*7
20 楼
有意思，那个你妈叫你回家吃饭说的好形象
【在 e********r 的大作中提到】
: 最近我们研究的一个病原细菌，突变掉一个铁转运蛋白（TonB dependent receptor）
: ，测出来细胞内的Fe浓度反而上升，遗传互补后也会恢复原水平。
: 这个结果倒确实是我们想看到的，因为和其它遗传、病理、调控的数据是一致的，彼此
: 间没有矛盾。特别是这个蛋白的突变会导致细菌致病力上升，说明它存在时会抑制细菌
: 对铁的吸收。
: 但奇怪的是，一般来说这类铁转运蛋白都是从外向里运，上面这个数据和以前的认识是
: 反的。这个故事怎么讲下去？大家给出出主意。
【在 e********r 的大作中提到】
: 最近我们研究的一个病原细菌，突变掉一个铁转运蛋白（TonB dependent receptor）
: ，测出来细胞内的Fe浓度反而上升，遗传互补后也会恢复原水平。
: 这个结果倒确实是我们想看到的，因为和其它遗传、病理、调控的数据是一致的，彼此
: 间没有矛盾。特别是这个蛋白的突变会导致细菌致病力上升，说明它存在时会抑制细菌
: 对铁的吸收。
: 但奇怪的是，一般来说这类铁转运蛋白都是从外向里运，上面这个数据和以前的认识是
: 反的。这个故事怎么讲下去？大家给出出主意。
d*8
21 楼
titration
【在 e********r 的大作中提到】
: 大家提的我都在仔细考虑，谢谢。这个尤其有意思。另外我在想，会不会是这个转运蛋
: 白是个低能儿，但却占着坑。所以在缺铁的环境下，需要把它关了，坑由效率更高的别
: 的转运蛋白来代替？
: 但这个实验不好设计啊......
【在 e********r 的大作中提到】
: 大家提的我都在仔细考虑，谢谢。这个尤其有意思。另外我在想，会不会是这个转运蛋
: 白是个低能儿，但却占着坑。所以在缺铁的环境下，需要把它关了，坑由效率更高的别
: 的转运蛋白来代替？
: 但这个实验不好设计啊......
q*g
22 楼
到底是某个氨基酸突变？还是把基敲除？
如果是前者，可能是转运活性提高了。
如果是后者，可能是某种补偿机制，引起其他转运蛋白的表达提高。
如果是前者，可能是转运活性提高了。
如果是后者，可能是某种补偿机制，引起其他转运蛋白的表达提高。
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