刘勇军:休克≠昏迷,如何尽早发现危及生命的休克?
休克的病因有哪些?
休克是由多种病因,如创伤、失血、感染、过敏等引起的,造成机体有效循环血容量减少、组织灌注不足的急性循环障碍,导致组织细胞缺氧及重要器官功能障碍临床综合征的病理生理过程。由此可见,休克的血流动力学特征是有效循环血量明显下降和组织器官低灌注;休克的本质是组织细胞缺氧,休克的结果是器官功能障碍。
为什么会发生休克?
实际上,休克并不是一个具体的疾病,而是一种临床综合征,是多种致病因素都可以导致的一种病理生理过程。
引起休克的原因很多,失血、创伤、烧伤、感染、心肌梗死、心包填塞、肺动脉栓塞等均可能导致休克发生。目前,国际通用的休克病因分类是按照血流动力学特征来分类,分为四大类:
1.低血容量休克,包括失血性休克、创伤性休克、烧伤休克;
2.分布性休克,包括感染性休克、神经源性休克、过敏性休克;
3.心源性休克,主要包括心肌梗死、心肌抑制、室性心律失常所致的循环衰竭;
4. 梗阻性休克,主要包含心包填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞等心脏流出道梗阻所致的休克。
休克有哪些症状?
患者发生休克后,如果未被及时发现和处理,长时间处于器官灌注不足、组织细胞缺氧之中,最后都会出现多器官功能衰竭甚至死亡。
休克发生早期,人体启动代偿机制,患者表现为轻度口渴、心率偏快、皮色略苍白、皮温稍凉,这个时候患者神志清楚,血压基本正常甚至偏高,尿量也正常。这个时候及时治疗病情很快逆转,而且基本不会造成器官功能的损害。
若这个阶段未能及时治疗,病情就会进展为中度休克,表现为非常口渴、神志淡漠、心率增快、皮色苍白、皮温发冷、尿量减少;病情进一步恶化休克则进展为重度,患者表现为极度口渴、意识模糊或昏迷、脉搏细数、皮色花斑或紫绀、皮温厥冷、无尿。
因此,休克并不一定血压低或者昏迷,甚至有些患者生命体征数值都在“正常”状态可能已经处于休克状态,存在组织低灌注情况,我们称之为“隐匿性休克”。
如何尽早发现休克、预防休克?
患者休克发现越早、干预越早,患者的预后就越好。早期识别尤其重要,那么如何做到早期发现?以下监测指标可以帮助我们:
1.传统的监测指标:意识状态、肢体温度和色泽、血压、心率、尿量,有学者认为皮肤(皮温、皮色)、肾脏(尿量)和大脑(意识状态改变)是休克观察组织灌注的三个窗口;
2.血流动力学监测参数:反应血容量和心功能的参数,包括中心静脉压(CVP)、心排血量(CO)、肺动脉压(PAP)、肺动脉嵌压(PAWP);
3.组织灌注与氧代谢监测参数:通过动脉血和中心静脉血的血气分析,可以监测血乳酸(Lac)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、动静脉血二氧化碳分压差(CO2 gap),特别是血乳酸在休克的监测中非常重要;
4.直视下监测微循环:正交极化光谱(OPS)和暗视野侧流成像(SDF)可以直接观察毛细血管的形态、密度以及血流速度;
5.重症超声:动态监测下腔静脉的直径、下腔静脉的变异度以及补液试验或被动抬腿试验后心输出量的变化。
如何治疗休克?
休克的治疗原则包括以下几个方面:
1.祛除病因。病因治疗才是彻底逆转休克的关键,根据分布性休克的原因有所不同。失血性休克应及时止血;感染性休克应去除感染灶、控制感染源;过敏性休克应立即去除过敏原。
2.液体复苏。恰当的液体治疗是抗休克治疗的重要环节,有监测的早期液体治疗既可以保障充分的复苏,又能避免复苏过度。理想的复苏策略是阶段性的液体治疗(SOSD),即挽救(Salvage)、优化(Optimization)、稳定(Stabilization)、降阶梯(De-secalation)。
3.血管活性药物。在积极的早期目标指导性的液体复苏的同时,亦应合并应用血管活性药物和/或正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。常用的药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺,分布性休克首选去甲肾上腺素。
4.器官功能支持治疗。当出现严重低氧、呼吸衰竭,应立即给予面罩、呼吸机辅助呼吸等呼吸支持;出现急性肾损害(AKI)、肾功能衰竭应给予连续性肾脏替代治疗(CRRT);出现心功能不全时可给以强心、利尿等治疗,同时应加强代谢支持(营养支持)治疗手段。
刘勇军
中山大学附属第一医院重症一科副主任
中山大学附属第一医院南沙院区重症医学科执行主任
中山大学附属第一医院主任医师、硕士研究生导师
中国医师协会重症医学分会青委、广东省医疗安全协会重症医学分会副主任委员、广东省病理生理学会危重病委员会委员;对ICU常见病、多发病和各种危重症抢救有丰富临床经验,特别是对重症急性胰腺炎、肺部感染(重症肺炎)、腹腔感染、血流感染、脓毒症、感染性休克等各种重症感染治疗有丰富的经验,对呼吸衰竭、肝脏衰竭、肾功能不全等多器官功能衰竭和肝移植病人围术期的管理有丰富经验。
来源:中山一院
责编:田栋梁
编辑:赵 静
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