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癌细胞是怎么发生的(1)基因突变的作用

癌细胞是怎么发生的(1)基因突变的作用

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癌细胞是怎么发生的(1)基因突变的作用



正常细胞和癌细胞的根本区别是,正常细胞的生长是受人体的需要调控的,需要时生长,不需要时就停止生长。癌细胞的生长是不受需要控制的,是失去控制的。

 

所谓细胞生长,是指细胞数量的增加,通常是通过细胞的分裂,一个细胞分裂成2个而增加细胞数目。前面说了,正常细胞和癌细胞的区别是,正常细胞的生长是可以控制的,而癌细胞的生长是失去控制的。也就是说,正常细胞,有的已经停止生长,比如绝大多数的神经细胞以及肌肉细胞;有的则在需要时会在一些生长因子的刺激下开始生长,比如皮肤细胞,消化道细胞,以及血液细胞。因为皮肤组织和消化道组织经常磨损,磨损的组织需要修复,于是局部产生生长因子,刺激细胞分裂。一旦停止刺激,细胞就停止生长。

 

那么,一个正常细胞是怎么变成一个癌细胞的呢?换句话说,一个正常的细胞,其生长是怎么会失去控制的呢?

 

研究发现,癌细胞的发生主要是由于基因突变。那么,基因突变怎么会引起生长失控的呢?

 

当一个正常细胞变成一个癌细胞的时候,主要有2种基因产生了突变。一种基因叫做Proto-Oncogenes(似乎翻译作“原癌基因”)还有一种叫tumor suppressors (肿瘤抑制因子)Proto-Oncogenes突变成了Oncogenges(癌基因)就能够启动细胞的分裂,但是Tumor Suppressors(肿瘤抑制因子)则能抑制细胞的分裂或生长,甚至能杀死产生了基因突变的细胞(apoptosis, 程序性细胞死亡),防止生长失去控制的细胞的产生。

 

在正常细胞里,Proto-Oncogenes是不表达的,或者表达水平很低,或者有其他的功能。但是,当基因突变发生时,细胞里的Proto-Oncogenes或是被激活成Oncogens,或是表达水平大大提高,由此就启动了细胞的分裂或生长。

 

仅仅是Oncogenes的激活,正常细胞通常还不会变成癌细胞,因为有Tumor Suppressors。当基因突变发生时,细胞内的监测机制会发现基因突变,然后会激活Tumor Suppressors的表达。Tumor Suppressors 然后会启动一个程序叫apoptosis(程序性细胞死亡,又译作“细胞凋零”),该程序使这个细胞或是被杀死,或是停止生长。

 

但是,如果在一个细胞内,Proto-OncogenesTumor Suppressors同时发生了突变,Oncogenes被激活了,Tumor Suppressors被灭活了,这个细胞就变成了癌细胞。

 

下篇谈基因突变的原因,几率和造成癌细胞的关系。

 

(此文根据以前研究时的记忆写成,主要为普及用。欢迎专家指出谬误,以避免误导。癌症机理研究日新月异,如有新进展新发现,欢迎补充。)

 

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来源: 文学城-越王
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