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为什么pcna是single copy呢?
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为什么pcna是single copy呢?# Biology - 生物学
b*7
1
"only employ those who are legally authorized to work in the US" 是指必须有
绿卡或工卡吗?这句话是否等同于do not sponsor H1B visa?
艰苦卓绝地找工作中,希望各位不吝赐教。谢谢!
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m*s
2
我儿子现在13个月,以前睡觉都很好。四五天以前开始拉肚子,有一天拉了三次。后
来停掉了奶,现在还在恢复。最近一段时间,本来玩的挺好,见了我就哼哼即即,也不
太严重。我觉得可能是撒娇。
可是最近一两天以来,很多时候就是尖叫,大哭。昨天晚上,睡觉前更是大哭了很久,
那种歇嘶底里的哭法,哭的浑身都是汗,我看到他头上的经都凸出来了。睡着一两个小
时后,忽然又大哭,怎么安抚都不行。我只好把灯打开,抱他,他也不让抱,还是闭着
眼睛哭。后来抱着他走了一阵子,才平静下来。后来只好让他在我的床上睡了(他以前
都是自己在CRIB 睡的,夜里醒了,也能自己睡回去)。
根据我有限的知识,我现在猜想到两种可能:SEPARATION ANXIETY, OR NIGHT TERROR
。 如果是NIGHT TERROR, 那他不应该在睡前也这样大哭呀。有人有经验吗,更象哪个
呢?我应该做些什么?我不想从此让他和我睡,我还是想培养他独立睡觉。
同时,我准备多花些时间陪他,多观察他。如果是SEPARATION ANXIETY,也可以让他更
多的得到我的ATTENTION,从而减少他的焦虑。
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x*g
3
自己没工作,但是又得介绍自己,只能说lg在外全职工作了,不知道这样好不好,有没
有过类似的困惑呀?
I am currently a stay-at-home mom while my husband is working full-time. I
am inviting my parents to visit us in the U.S. for about 6 months and I am
writing this letter to help facilitate their visa application process.
求高见
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d*i
4
这两年超迷古龙,喜欢他小说里的洒脱与不羁,被他对于人性深刻的剖析所深深折服,
更为其天马行空的想象力吸引。
读过小说,又看了几部古龙小说改编的电视剧。感觉古龙的作品拍出韵味来真的好难,
照着原著拍,大段大段的内心描写真的很难表现,而改编的太过又会被骂不忠于原著,
真的费力不讨好。
在看过的那些电视剧作品中,有几部我觉得拍的既忠于原著又很有质量,在这里跟大家
分享一下。
首先,第一部不能不提的就是焦恩俊和蔡少芬主演的《泪痕剑》。这部剧台词真的特别
古龙,很多都是从原作中直接照搬过来的。剧情也基本是原著《英雄无泪》的主线,加
了几个人物和一些支线,也符合原著的精神。尤其是焦恩俊的演技,真的炸了。
第二部就是张智尧的《新楚留香传奇》了。这部电视剧也是完全照着原著来拍的,台词
剧情,都是浓浓的古龙风,而且张智尧本人和楚留香的气质很相符啊。
还有一部比较冷门,可能很多人都没听说过,就是于健版的《多情剑客》。这也是内地
早期的武侠作品,有人将它奉为经典,因为这部剧太忠于原著,也有人把它批的一钱不
值,因为条件所限,看起来真的有些粗制滥造。就像李寻欢和上官金鸿两个人对话,“
我手中无刀,心中却有刀”,没有背景音乐的渲染,没有拍摄手法的烘托,一切都显得
特别中二。不过这剧的优点就是,太忠于原著,小红和李寻欢在一起了!
最近拍的古龙作品,改动真的都太大了。不过话说回来,大家对剧情都知道的那么清楚
了,如果不改动,想必拍出电视剧来收视率也不会高吧。所以再看这几部按照原著来拍
的电视剧,就更难能可贵了!
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e*s
5
最近一直在想着个问题,想问问有没有人做pcna的。为什么这么重要的一个东西,在
genome里只有一个copy呢?
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B*g
6
差不多

【在 b*******7 的大作中提到】
: "only employ those who are legally authorized to work in the US" 是指必须有
: 绿卡或工卡吗?这句话是否等同于do not sponsor H1B visa?
: 艰苦卓绝地找工作中,希望各位不吝赐教。谢谢!

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p*i
7
有没有可能是生长痛?如果太担心就看看医生。
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h*I
8
用你老公F1的身份邀请你父母就好了。
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o*i
9
2个copy啊 diploid genome里面
基因的表达量和copy number没有关系

【在 e**s 的大作中提到】
: 最近一直在想着个问题,想问问有没有人做pcna的。为什么这么重要的一个东西,在
: genome里只有一个copy呢?

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p*l
10
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j*u
11
其实我家的中途醒经常大哭的。我一般解读为醒来了但是还很困,所以难受。还有就是
长牙期间状态也容易不好。
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b*i
12

I
不太明白,你是邀请你父母来探亲,又是中信代签?那么代签是不需要邀请函的,我妈
上次代签就没要。前提是你父母之前没有过不好的记录,我妈每次都不超过2个月就回


【在 x****g 的大作中提到】
: 自己没工作,但是又得介绍自己,只能说lg在外全职工作了,不知道这样好不好,有没
: 有过类似的困惑呀?
: I am currently a stay-at-home mom while my husband is working full-time. I
: am inviting my parents to visit us in the U.S. for about 6 months and I am
: writing this letter to help facilitate their visa application process.
: 求高见

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e*s
13
但是为什么有的就多copy呢?

【在 o**i 的大作中提到】
: 2个copy啊 diploid genome里面
: 基因的表达量和copy number没有关系

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t*f
14
长牙?
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s*y
15
生命不是智能设计的,很多东西都是乱七八糟拼起来的,够用就好。
就像你说的那样,有些特别重要的蛋白居然只有一个拷贝,而一些乱七八糟的
东西反倒是和老军医的传单似的,拷贝贴得到处都是。
Genome 里面多拷贝的东西,要么就是进化上的意外造成的(比方说被转座子
带了过去),要么就是其实有不同功能的。

【在 e**s 的大作中提到】
: 最近一直在想着个问题,想问问有没有人做pcna的。为什么这么重要的一个东西,在
: genome里只有一个copy呢?

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s*r
16
智能设计的也可以是补丁摞补丁。
每次改一点,加一点,注销一点。

生命不是智能设计的,很多东西都是乱七八糟拼起来的,够用就好。
就像你说的那样,有些特别重要的蛋白居然只有一个拷贝,而一些乱七八糟的
东西反倒是和老军医的传单似的,拷贝贴得到处都是。
Genome 里面多拷贝的东西,要么就是进化上的意外造成的(比方说被转座子
带了过去),要么就是其实有不同功能的。

【在 s******y 的大作中提到】
: 生命不是智能设计的,很多东西都是乱七八糟拼起来的,够用就好。
: 就像你说的那样,有些特别重要的蛋白居然只有一个拷贝,而一些乱七八糟的
: 东西反倒是和老军医的传单似的,拷贝贴得到处都是。
: Genome 里面多拷贝的东西,要么就是进化上的意外造成的(比方说被转座子
: 带了过去),要么就是其实有不同功能的。

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s*y
17
如果上帝是比尔盖茨,估计就会这么搞。呵呵呵
然后在一些被注销的基因(such as the "sleeping beauty")旁边还写上一个*号加上旁批

【在 s******r 的大作中提到】
: 智能设计的也可以是补丁摞补丁。
: 每次改一点,加一点,注销一点。
:
: 生命不是智能设计的,很多东西都是乱七八糟拼起来的,够用就好。
: 就像你说的那样,有些特别重要的蛋白居然只有一个拷贝,而一些乱七八糟的
: 东西反倒是和老军医的传单似的,拷贝贴得到处都是。
: Genome 里面多拷贝的东西,要么就是进化上的意外造成的(比方说被转座子
: 带了过去),要么就是其实有不同功能的。

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e*s
18
令我最puzzled是,为什么在所有的eukaryotes,pcna都是low copy number.如果是
random的,那总要有高有低吧。pcna也不是dosage sensitive,难道有一个什么原因都
是low copy number么?我查过pcna在chromosome上的位置,也不是固定的。

【在 s******y 的大作中提到】
: 生命不是智能设计的,很多东西都是乱七八糟拼起来的,够用就好。
: 就像你说的那样,有些特别重要的蛋白居然只有一个拷贝,而一些乱七八糟的
: 东西反倒是和老军医的传单似的,拷贝贴得到处都是。
: Genome 里面多拷贝的东西,要么就是进化上的意外造成的(比方说被转座子
: 带了过去),要么就是其实有不同功能的。

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h*l
19
搞不懂这个问题有什么意义?
p53 还是 single copy呢。。。
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l*y
20
有没有人做这种在进化过程中被 comment 掉后扔进素材库的 gene?觉得是
epigenetics 的一个很好的方向啊。可以用低等生物,给个合适的进化压力,看看素材
库是如何被打开和拣选的。(俺们现在是用 cancer cell,给进化压力,看 evolution
的过程。但愿俺找出来的不是 mutation 啊。。。俺还是觉得 cancer cell 不该靠掷
骰子)
我们这里有一个组在做那种发育时被表达,以后永远不会被表达的 gene/isoform,hyp
是:在发育某个时期,不同的 chromosome 间形成某种空间结构,使得分别 binding
在不同 chromosome 上的 protein 可以形成 complex,从而启动某些基因在某些起至
位置的转录。之后,这种空间三维结构不再有机会出现,相应的 gene 或者 gene 的某
些 transcript 就被安全地 lock 起来不再被表达。之所以要这么费劲地 lock,是因
为否则会有灾难性后果。但是,在某些病理条件下,这些被 lock 的 gene 又被表达了
,于是就杯具了。
这种远程空间构象导致的 epigenetic control 还是挺有意思的,控制的往往是特别关
键的 gene,尤其是那些跟 stem cell/cancer 相关的 gene。好多组用 RNA-seq 找
gene 表达的起至位置在发育过程中的 shifting,但是很少能解释是具体什么机制导致
了这种 shifting(单纯说甲基化啥的肯定不行,得解释为什么那个时刻那个位置发生
了甲基化)。觉得这个方向很有潜力啊。

旁批

【在 s******y 的大作中提到】
: 如果上帝是比尔盖茨,估计就会这么搞。呵呵呵
: 然后在一些被注销的基因(such as the "sleeping beauty")旁边还写上一个*号加上旁批

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s*y
21
你说的那个染色体结构的事情我也一直很好奇,关键是生物怎么知道那个地方应该去打开?当然从分子生物的水平上解释我明白(就是某某序列导致某某蛋白例如著名的YY protein跑过来把那个
染色体结构给打开起来)。问题是从宏观进化学上很难解释,因为那些“某某序列”一般
都不是那个基因上的编码序列,而是UTR上的,甚至是和那个基因根本就不相关。所以
生物在进化上怎么做到选择正确的地方打开的?
这个也许在比较进化学上能够得到一些线索,比方说比较一下酵母,鱼,青蛙,老鼠和人是怎么控制某个基因的

evolution
hyp
binding

【在 l***y 的大作中提到】
: 有没有人做这种在进化过程中被 comment 掉后扔进素材库的 gene?觉得是
: epigenetics 的一个很好的方向啊。可以用低等生物,给个合适的进化压力,看看素材
: 库是如何被打开和拣选的。(俺们现在是用 cancer cell,给进化压力,看 evolution
: 的过程。但愿俺找出来的不是 mutation 啊。。。俺还是觉得 cancer cell 不该靠掷
: 骰子)
: 我们这里有一个组在做那种发育时被表达,以后永远不会被表达的 gene/isoform,hyp
: 是:在发育某个时期,不同的 chromosome 间形成某种空间结构,使得分别 binding
: 在不同 chromosome 上的 protein 可以形成 complex,从而启动某些基因在某些起至
: 位置的转录。之后,这种空间三维结构不再有机会出现,相应的 gene 或者 gene 的某
: 些 transcript 就被安全地 lock 起来不再被表达。之所以要这么费劲地 lock,是因

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s*y
22
可能是因为拷贝的时候有很高的风险容易出错吧?对于特别重要的基因,
一旦出错就把细胞搞死了。
也许就是因为这样,那些有高拷贝的东西都是无关紧要的东西,或者是老军医的帖子(病毒之类),而重要的东西很少能看到拷贝?

【在 e**s 的大作中提到】
: 令我最puzzled是,为什么在所有的eukaryotes,pcna都是low copy number.如果是
: random的,那总要有高有低吧。pcna也不是dosage sensitive,难道有一个什么原因都
: 是low copy number么?我查过pcna在chromosome上的位置,也不是固定的。

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k*l
23
基因的表达量和copy number没有关系?
少于一半的基因是这样的吧

【在 o**i 的大作中提到】
: 2个copy啊 diploid genome里面
: 基因的表达量和copy number没有关系

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s*y
24
他的意思是在两倍体里面本来就已经有了两个拷贝了,已经够保险了,
没有必要在其他地方再拷一个

【在 k****l 的大作中提到】
: 基因的表达量和copy number没有关系?
: 少于一半的基因是这样的吧

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h*l
25
这个不光是进化方面的问题,其实也应该从分子生物学方面考虑 -- 所有染色体结构在
细胞周期过程中都是处于动态变化的(比如DNA复制过程,M期到G1早期,转录过程等等
关键点),再结合各种其他蛋白之类的动态变化,就有可能在合适的时间、合适的地点
,适当的分子(们)以合适的浓度的恰到好处的影响局部染色体的结构,进而影响其表
达水平等……

打开?当然从分子生物的水平上解释我明白(就是某某序列导致某某蛋白例如著名的YY
protein跑过来把那个
一般
和人是怎么控制某个基因的

【在 s******y 的大作中提到】
: 你说的那个染色体结构的事情我也一直很好奇,关键是生物怎么知道那个地方应该去打开?当然从分子生物的水平上解释我明白(就是某某序列导致某某蛋白例如著名的YY protein跑过来把那个
: 染色体结构给打开起来)。问题是从宏观进化学上很难解释,因为那些“某某序列”一般
: 都不是那个基因上的编码序列,而是UTR上的,甚至是和那个基因根本就不相关。所以
: 生物在进化上怎么做到选择正确的地方打开的?
: 这个也许在比较进化学上能够得到一些线索,比方说比较一下酵母,鱼,青蛙,老鼠和人是怎么控制某个基因的
:
: evolution
: hyp
: binding

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s*y
26
问题是机体怎么知道哪个基因放在什么地方?

YY

【在 h***l 的大作中提到】
: 这个不光是进化方面的问题,其实也应该从分子生物学方面考虑 -- 所有染色体结构在
: 细胞周期过程中都是处于动态变化的(比如DNA复制过程,M期到G1早期,转录过程等等
: 关键点),再结合各种其他蛋白之类的动态变化,就有可能在合适的时间、合适的地点
: ,适当的分子(们)以合适的浓度的恰到好处的影响局部染色体的结构,进而影响其表
: 达水平等……
:
: 打开?当然从分子生物的水平上解释我明白(就是某某序列导致某某蛋白例如著名的YY
: protein跑过来把那个
: 一般
: 和人是怎么控制某个基因的

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z*t
27
我觉得是扔进素材库的gene不会 contribute to epigenetic inheretance的,因为gene
duplication是进化的动力,sunnyday老军医的帖子往往是结构相似的protein行驶着不
同的function,如果evolution选择了其中某个帖子,就一定会以稳定的形式遗传下去,
而epigenetics inheretance目前已知最多的传递代数大概是50代。这就和进化不关联
了,但这些pool里的gene对遗传稳定的物种适应环境绝对是有作用的。Cancer那个前一
段MGH不是有人找到了chromatin mediated drug resistance么?其实即使你找出
mutation可能更难。。。因为如果你想pin point mutation in cell line evolution
除非你做single cell whole genome sequncing,否则总有问题。。。
你能不能share一下那个group的信息呵呵,so intresting:)

evolution
hyp
binding

【在 l***y 的大作中提到】
: 有没有人做这种在进化过程中被 comment 掉后扔进素材库的 gene?觉得是
: epigenetics 的一个很好的方向啊。可以用低等生物,给个合适的进化压力,看看素材
: 库是如何被打开和拣选的。(俺们现在是用 cancer cell,给进化压力,看 evolution
: 的过程。但愿俺找出来的不是 mutation 啊。。。俺还是觉得 cancer cell 不该靠掷
: 骰子)
: 我们这里有一个组在做那种发育时被表达,以后永远不会被表达的 gene/isoform,hyp
: 是:在发育某个时期,不同的 chromosome 间形成某种空间结构,使得分别 binding
: 在不同 chromosome 上的 protein 可以形成 complex,从而启动某些基因在某些起至
: 位置的转录。之后,这种空间三维结构不再有机会出现,相应的 gene 或者 gene 的某
: 些 transcript 就被安全地 lock 起来不再被表达。之所以要这么费劲地 lock,是因

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z*t
28
just a known clue,heterochromatin一般都会附着在核膜上,通过对lamin-a的pull-
down就可以知道heterochromatin在不同细胞中的动态变化,其实如果能在转录过程中
看到如DNA DSB repair中的foci,这个问题就好回答多了

打开?当然从分子生物的水平上解释我明白(就是某某序列导致某某蛋白例如著名的YY
protein跑过来把那个
一般
和人是怎么控制某个基因的

【在 s******y 的大作中提到】
: 你说的那个染色体结构的事情我也一直很好奇,关键是生物怎么知道那个地方应该去打开?当然从分子生物的水平上解释我明白(就是某某序列导致某某蛋白例如著名的YY protein跑过来把那个
: 染色体结构给打开起来)。问题是从宏观进化学上很难解释,因为那些“某某序列”一般
: 都不是那个基因上的编码序列,而是UTR上的,甚至是和那个基因根本就不相关。所以
: 生物在进化上怎么做到选择正确的地方打开的?
: 这个也许在比较进化学上能够得到一些线索,比方说比较一下酵母,鱼,青蛙,老鼠和人是怎么控制某个基因的
:
: evolution
: hyp
: binding

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s*y
29
这个你说的还是分子生物水平上的答案。
我问的那个问题其实是, 有些特别重要的基因的附近的那些调节性序列,
在一开始是怎么放上去的?因为那些调节性序列和那个基因本身其实没有
直接关系的,为什么那么碰巧那个调节序列就正好放在它旁边?
莫非其实是倒过来,因为那个基因特别重要,然后系统不得不发展出一个蛋白
来设别它旁边的那个序列来控制它,然后那个序列就成了调节序列?
但是要发展出一个调节序列来不是一个特别小的工作量,那么在这个机制出现
之前整个系统岂不就是没有特别好的办法来控制它?

pull-
YY

【在 z*t 的大作中提到】
: just a known clue,heterochromatin一般都会附着在核膜上,通过对lamin-a的pull-
: down就可以知道heterochromatin在不同细胞中的动态变化,其实如果能在转录过程中
: 看到如DNA DSB repair中的foci,这个问题就好回答多了
:
: 打开?当然从分子生物的水平上解释我明白(就是某某序列导致某某蛋白例如著名的YY
: protein跑过来把那个
: 一般
: 和人是怎么控制某个基因的

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l*y
30
嗯,嗯,你是对的。素材库里的东西,应该通过 mutation 才能被利用。如果仅通过
epigenetic modification 就能被用上,或者就能影响到别的 gene 的 transcription
,那就不叫做素材库了。
我也很头大 cancer cell,尤其是 cancer cell line 的稳定性。哪怕 sub-cloning,
几代之后 genomics 变化也很大。。。但愿能够找到某几个关键点,然后通过 imaging
或者 FACS 的方式来做 single cell assay,证明 evolution 是有趋势和倾向性的。

gene
evolution

【在 z*t 的大作中提到】
: 我觉得是扔进素材库的gene不会 contribute to epigenetic inheretance的,因为gene
: duplication是进化的动力,sunnyday老军医的帖子往往是结构相似的protein行驶着不
: 同的function,如果evolution选择了其中某个帖子,就一定会以稳定的形式遗传下去,
: 而epigenetics inheretance目前已知最多的传递代数大概是50代。这就和进化不关联
: 了,但这些pool里的gene对遗传稳定的物种适应环境绝对是有作用的。Cancer那个前一
: 段MGH不是有人找到了chromatin mediated drug resistance么?其实即使你找出
: mutation可能更难。。。因为如果你想pin point mutation in cell line evolution
: 除非你做single cell whole genome sequncing,否则总有问题。。。
: 你能不能share一下那个group的信息呵呵,so intresting:)
:

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z*t
31
that's cool !!! I think you mean regulatory element evolution, while the
evolution goes the regulatory elements gain or lose,or have new function...
I bet it's the system, not a single regulatory element evolve, you have a
way to turn it on while you must have a way to turn it off, the only one
either have on or off way will disappear

【在 s******y 的大作中提到】
: 这个你说的还是分子生物水平上的答案。
: 我问的那个问题其实是, 有些特别重要的基因的附近的那些调节性序列,
: 在一开始是怎么放上去的?因为那些调节性序列和那个基因本身其实没有
: 直接关系的,为什么那么碰巧那个调节序列就正好放在它旁边?
: 莫非其实是倒过来,因为那个基因特别重要,然后系统不得不发展出一个蛋白
: 来设别它旁边的那个序列来控制它,然后那个序列就成了调节序列?
: 但是要发展出一个调节序列来不是一个特别小的工作量,那么在这个机制出现
: 之前整个系统岂不就是没有特别好的办法来控制它?
:
: pull-

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s*y
32
你说的有道理。
我应该是把因果关系弄反了

【在 z*t 的大作中提到】
: that's cool !!! I think you mean regulatory element evolution, while the
: evolution goes the regulatory elements gain or lose,or have new function...
: I bet it's the system, not a single regulatory element evolve, you have a
: way to turn it on while you must have a way to turn it off, the only one
: either have on or off way will disappear

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e*s
33
这个对做copy number evolution的我来说太重要了。

【在 h***l 的大作中提到】
: 搞不懂这个问题有什么意义?
: p53 还是 single copy呢。。。

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e*s
34
目前的理论好像是说,duplication的动力之一就是防备拷贝的时候出错的。至于多拷
贝的,最有名的就是ribosomal RNA gene了,官方的解释是说,没有translation的第
二轮的amplification,所以学要很多拷贝。

(病毒之类),而重要的东西很少能看到拷贝?

【在 s******y 的大作中提到】
: 可能是因为拷贝的时候有很高的风险容易出错吧?对于特别重要的基因,
: 一旦出错就把细胞搞死了。
: 也许就是因为这样,那些有高拷贝的东西都是无关紧要的东西,或者是老军医的帖子(病毒之类),而重要的东西很少能看到拷贝?

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e*s
35
pcna在很多单倍体的生物也是一个拷贝的。

【在 s******y 的大作中提到】
: 他的意思是在两倍体里面本来就已经有了两个拷贝了,已经够保险了,
: 没有必要在其他地方再拷一个

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e*s
36
关于表达和copy number没有关系的gene,哪里有一个这样的list么?

【在 k****l 的大作中提到】
: 基因的表达量和copy number没有关系?
: 少于一半的基因是这样的吧

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k*l
37
Molecular Systems Biology 6 Article number: 368 doi:10.1038/msb.2010.19
Published online: 11 May 2010
Citation: Molecular Systems Biology 6:368
A general lack of compensation for gene dosage in yeast
http://www.nature.com/msb/journal/v6/n1/full/msb201019.html
关于酵母的一篇文章

【在 e**s 的大作中提到】
: 关于表达和copy number没有关系的gene,哪里有一个这样的list么?
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s*y
38
基因表达的量应该和promoter 的强度的关系更大。
很多非常重要的house keeping gene 其实都只有一个拷贝,比方说beta-tubulin,
alpha-tubulin. 但是它们的表达都非常强。
你说的那个 ribosomal RNA copy number 的官方解释我觉得非常牵强.
一个相关问题就是,其他RNA gene比方说tRNA 是否也是多拷贝?
我觉得更可能的是因为ribosome RNA本身是一个ribozyme, 本身就有一定
的复制功能,所以在早期的时候在基因里面大肆到处贴帖子。后来有些关键
片断缺失了,不能复制了,才安生了下来。

【在 e**s 的大作中提到】
: 目前的理论好像是说,duplication的动力之一就是防备拷贝的时候出错的。至于多拷
: 贝的,最有名的就是ribosomal RNA gene了,官方的解释是说,没有translation的第
: 二轮的amplification,所以学要很多拷贝。
:
: (病毒之类),而重要的东西很少能看到拷贝?

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Z*5
39
为什么很多重要的基因只有一个拷贝,我觉得也可以从这个角度来看:
这个基因最开始出现应该是只有一个,这个单拷贝已经能够支持其行使正常的功能了。
当出现多于一个拷贝的时候,这个基因表达量的改变可能导致生物体发育出现异常,不
能稳定遗传下去。
这个假设应该可以通过一些knockin的实验来验证吧。
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