f*y
2 楼
二楼浴盆漏了点水，原因找到，处理了。可是渗到一楼的ceiling导致湿了一小块，很
难看请问怎样处理可以掩盖那块湿痕？例如重新油漆那一小块？倒是正好还有刷墙剩下
的一桶漆。
难看请问怎样处理可以掩盖那块湿痕？例如重新油漆那一小块？倒是正好还有刷墙剩下
的一桶漆。
D*9
3 楼
突变五花八样， 大多数蛋白在细胞里， 又没有酶活性。 健康人早点测个序， 假如有
这些突
变，早点做个肠镜才是真的。
Comprehensive molecular characterization of human colon and rectal cancer.
Cancer Genome Atlas Network.
Abstract
To characterize somatic alterations in colorectal carcinoma, we conducted a
genome-scale analysis of 276 samples, analysing exome sequence, DNA copy
number, promoter methylation and messenger RNA and microRNA expression. A
subset of these samples (97) underwent low-depth-of-coverage whole-genome
sequencing. In total, 16% of colorectal carcinomas were found to be
hypermutated: three-quarters of these had the expected high microsatellite
instability, usually with hypermethylation and MLH1 silencing, and one-
quarter had somatic mismatch-repair gene and polymerase ε (POLE) mutations.
Excluding the hypermutated cancers, colon and rectum cancers were found to
have considerably similar patterns of genomic alteration. Twenty-four genes
were significantly mutated, and in addition to the expected APC, TP53, SMAD4
, PIK3CA and KRAS mutations, we found frequent mutations in ARID1A, SOX9 and
FAM123B. Recurrent copy-number alterations include potentially drug-
targetable amplifications of ERBB2 and newly discovered amplification of
IGF2. Recurrent chromosomal translocations include the fusion of NAV2 and
WNT pathway member TCF7L1. Integrative analyses suggest new markers for
aggressive colorectal carcinoma and an important role for MYC-directed
transcriptional activation and repression.
这些突
变，早点做个肠镜才是真的。
Comprehensive molecular characterization of human colon and rectal cancer.
Cancer Genome Atlas Network.
Abstract
To characterize somatic alterations in colorectal carcinoma, we conducted a
genome-scale analysis of 276 samples, analysing exome sequence, DNA copy
number, promoter methylation and messenger RNA and microRNA expression. A
subset of these samples (97) underwent low-depth-of-coverage whole-genome
sequencing. In total, 16% of colorectal carcinomas were found to be
hypermutated: three-quarters of these had the expected high microsatellite
instability, usually with hypermethylation and MLH1 silencing, and one-
quarter had somatic mismatch-repair gene and polymerase ε (POLE) mutations.
Excluding the hypermutated cancers, colon and rectum cancers were found to
have considerably similar patterns of genomic alteration. Twenty-four genes
were significantly mutated, and in addition to the expected APC, TP53, SMAD4
, PIK3CA and KRAS mutations, we found frequent mutations in ARID1A, SOX9 and
FAM123B. Recurrent copy-number alterations include potentially drug-
targetable amplifications of ERBB2 and newly discovered amplification of
IGF2. Recurrent chromosomal translocations include the fusion of NAV2 and
WNT pathway member TCF7L1. Integrative analyses suggest new markers for
aggressive colorectal carcinoma and an important role for MYC-directed
transcriptional activation and repression.
n*l
4 楼
过几天就变成recommended了。
【在 m******0 的大作中提到】
: 但是状态还是pending. 这是啥情况？
【在 m******0 的大作中提到】
: 但是状态还是pending. 这是啥情况？
c*o
5 楼
paint就行了。不过你卖房时要disclose
D*a
6 楼
测了到底能管多少用，亨廷顿，乳腺癌，不都能测了
m*0
7 楼
还是没变啊。都一周了！！！
f*y
8 楼
所幸还有颜色match的漆，是上次刷墙剩下的，如果只paint那一小块，效果会如何?
有两个担心：一个是虽然保证漆的颜色match，但不知道新刷的会和旧的有区别吗，另
外那块ceiling因为湿了颜色比别的地方深，即使同样的漆是不是仍然会比别的地方深？
【在 c****o 的大作中提到】
: paint就行了。不过你卖房时要disclose
有两个担心：一个是虽然保证漆的颜色match，但不知道新刷的会和旧的有区别吗，另
外那块ceiling因为湿了颜色比别的地方深，即使同样的漆是不是仍然会比别的地方深？
【在 c****o 的大作中提到】
: paint就行了。不过你卖房时要disclose
b*r
9 楼
看不懂楼主说啥。什么叫做假如有这些突变，你的意思是在什么地方有这种突变
b*d
10 楼
别急.
【在 m******0 的大作中提到】
: 还是没变啊。都一周了！！！
【在 m******0 的大作中提到】
: 还是没变啊。都一周了！！！
m*y
11 楼
Unfortunately, the difference would show, if the potential buyers look hard
enough. To be thorough, you'll have to paint over the whole ceiling. Most
guys will simply bet their buys wouldn't notice,
深？
【在 f****y 的大作中提到】
: 所幸还有颜色match的漆，是上次刷墙剩下的，如果只paint那一小块，效果会如何?
: 有两个担心：一个是虽然保证漆的颜色match，但不知道新刷的会和旧的有区别吗，另
: 外那块ceiling因为湿了颜色比别的地方深，即使同样的漆是不是仍然会比别的地方深？
enough. To be thorough, you'll have to paint over the whole ceiling. Most
guys will simply bet their buys wouldn't notice,
深？
【在 f****y 的大作中提到】
: 所幸还有颜色match的漆，是上次刷墙剩下的，如果只paint那一小块，效果会如何?
: 有两个担心：一个是虽然保证漆的颜色match，但不知道新刷的会和旧的有区别吗，另
: 外那块ceiling因为湿了颜色比别的地方深，即使同样的漆是不是仍然会比别的地方深？
D*9
12 楼
我是说早晚我们每个人都会测自己的DNA序列， 假如有这些突变， 但是还没有问题，
可以早点做个肠镜看看。要是有增加生， 当时就可以除了。 但是要根据NGS的结果治
疗， 估计有点难。
有一个问题是： 有多少人有这些突变最后会真的患上大肠癌？
可以早点做个肠镜看看。要是有增加生， 当时就可以除了。 但是要根据NGS的结果治
疗， 估计有点难。
有一个问题是： 有多少人有这些突变最后会真的患上大肠癌？
f*y
13 楼
毕竟那块因为湿过，颜色深点。难道全刷就能盖住？全刷完了，那块会不会还比别的地
方深。
hard
【在 m***y 的大作中提到】
: Unfortunately, the difference would show, if the potential buyers look hard
: enough. To be thorough, you'll have to paint over the whole ceiling. Most
: guys will simply bet their buys wouldn't notice,
:
: 深？
方深。
hard
【在 m***y 的大作中提到】
: Unfortunately, the difference would show, if the potential buyers look hard
: enough. To be thorough, you'll have to paint over the whole ceiling. Most
: guys will simply bet their buys wouldn't notice,
:
: 深？
Z*g
14 楼
离治疗还远着吧。结直肠癌中APC, TP53, SMAD4,and KRAS mutations早八百年就知道
了吧，现在有靶向这些的药物吗？？更别说新鉴定的mutation了。对病人有用的信息可
能就是KRAS mutation，可以指导是否用panitumumab或cetuximab靶向药物。
了吧，现在有靶向这些的药物吗？？更别说新鉴定的mutation了。对病人有用的信息可
能就是KRAS mutation，可以指导是否用panitumumab或cetuximab靶向药物。
c*o
15 楼
不再湿就不会
【在 f****y 的大作中提到】
: 毕竟那块因为湿过，颜色深点。难道全刷就能盖住？全刷完了，那块会不会还比别的地
: 方深。
:
: hard
【在 f****y 的大作中提到】
: 毕竟那块因为湿过，颜色深点。难道全刷就能盖住？全刷完了，那块会不会还比别的地
: 方深。
:
: hard
Z*g
16 楼
大部分突变都是somatic或sporadic的，非familial/hereditary的，没有瘤子，怎么测
这些突变？
，
【在 D******9 的大作中提到】
: 我是说早晚我们每个人都会测自己的DNA序列， 假如有这些突变， 但是还没有问题，
: 可以早点做个肠镜看看。要是有增加生， 当时就可以除了。 但是要根据NGS的结果治
: 疗， 估计有点难。
: 有一个问题是： 有多少人有这些突变最后会真的患上大肠癌？
这些突变？
，
【在 D******9 的大作中提到】
: 我是说早晚我们每个人都会测自己的DNA序列， 假如有这些突变， 但是还没有问题，
: 可以早点做个肠镜看看。要是有增加生， 当时就可以除了。 但是要根据NGS的结果治
: 疗， 估计有点难。
: 有一个问题是： 有多少人有这些突变最后会真的患上大肠癌？
c*l
17 楼
我们家也刚发生类似的事情，看附图，warranty派人来看过，说不是管道的事情，说是
grout的事情，我自己去买了caulk和grout，如果我自己修好了以后还是漏水的话那肯
定就是管道的事情了。
另外，漏过水的天花板摸起来是软软的，是泡过的原因，应该是石灰板被泡软的吧？需
要去修吗？还是直接paint就行了？但是现在好像被泡的凸出了一些，不知道只paint行
不行。
【在 f****y 的大作中提到】
: 二楼浴盆漏了点水，原因找到，处理了。可是渗到一楼的ceiling导致湿了一小块，很
: 难看请问怎样处理可以掩盖那块湿痕？例如重新油漆那一小块？倒是正好还有刷墙剩下
: 的一桶漆。
grout的事情，我自己去买了caulk和grout，如果我自己修好了以后还是漏水的话那肯
定就是管道的事情了。
另外，漏过水的天花板摸起来是软软的，是泡过的原因，应该是石灰板被泡软的吧？需
要去修吗？还是直接paint就行了？但是现在好像被泡的凸出了一些，不知道只paint行
不行。
【在 f****y 的大作中提到】
: 二楼浴盆漏了点水，原因找到，处理了。可是渗到一楼的ceiling导致湿了一小块，很
: 难看请问怎样处理可以掩盖那块湿痕？例如重新油漆那一小块？倒是正好还有刷墙剩下
: 的一桶漆。
O*e
18 楼
还是不要被NGS的光环照花了眼吧。绝大多数癌症的基因水平的变化都是发生在
局部的体细胞内。你如果不知道病变在哪里，你怎么取组织来测序？随随便便
取一点出来基本是浪费时间。
，
【在 D******9 的大作中提到】
: 我是说早晚我们每个人都会测自己的DNA序列， 假如有这些突变， 但是还没有问题，
: 可以早点做个肠镜看看。要是有增加生， 当时就可以除了。 但是要根据NGS的结果治
: 疗， 估计有点难。
: 有一个问题是： 有多少人有这些突变最后会真的患上大肠癌？
局部的体细胞内。你如果不知道病变在哪里，你怎么取组织来测序？随随便便
取一点出来基本是浪费时间。
，
【在 D******9 的大作中提到】
: 我是说早晚我们每个人都会测自己的DNA序列， 假如有这些突变， 但是还没有问题，
: 可以早点做个肠镜看看。要是有增加生， 当时就可以除了。 但是要根据NGS的结果治
: 疗， 估计有点难。
: 有一个问题是： 有多少人有这些突变最后会真的患上大肠癌？
O*e
19 楼
不过测序的结果可以提供更多这些基因的下游基因或者通路，这些下游分子中可能就有
druggable－－结合后续的功能研究。
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 离治疗还远着吧。结直肠癌中APC, TP53, SMAD4,and KRAS mutations早八百年就知道
: 了吧，现在有靶向这些的药物吗？？更别说新鉴定的mutation了。对病人有用的信息可
: 能就是KRAS mutation，可以指导是否用panitumumab或cetuximab靶向药物。
druggable－－结合后续的功能研究。
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 离治疗还远着吧。结直肠癌中APC, TP53, SMAD4,and KRAS mutations早八百年就知道
: 了吧，现在有靶向这些的药物吗？？更别说新鉴定的mutation了。对病人有用的信息可
: 能就是KRAS mutation，可以指导是否用panitumumab或cetuximab靶向药物。
s*y
20 楼
这个。。。不要太着急把NGS 和治疗挂靠到一起。
它作为基础研究还是产生一些有用的信息的。有些相关领域里面的人为了来钱
而夸大它在治疗里面的意义，你心里知道怎么回事就好了。
a
【在 D******9 的大作中提到】
: 突变五花八样， 大多数蛋白在细胞里， 又没有酶活性。 健康人早点测个序， 假如有
: 这些突
: 变，早点做个肠镜才是真的。
: Comprehensive molecular characterization of human colon and rectal cancer.
: Cancer Genome Atlas Network.
: Abstract
: To characterize somatic alterations in colorectal carcinoma, we conducted a
: genome-scale analysis of 276 samples, analysing exome sequence, DNA copy
: number, promoter methylation and messenger RNA and microRNA expression. A
: subset of these samples (97) underwent low-depth-of-coverage whole-genome
它作为基础研究还是产生一些有用的信息的。有些相关领域里面的人为了来钱
而夸大它在治疗里面的意义，你心里知道怎么回事就好了。
a
【在 D******9 的大作中提到】
: 突变五花八样， 大多数蛋白在细胞里， 又没有酶活性。 健康人早点测个序， 假如有
: 这些突
: 变，早点做个肠镜才是真的。
: Comprehensive molecular characterization of human colon and rectal cancer.
: Cancer Genome Atlas Network.
: Abstract
: To characterize somatic alterations in colorectal carcinoma, we conducted a
: genome-scale analysis of 276 samples, analysing exome sequence, DNA copy
: number, promoter methylation and messenger RNA and microRNA expression. A
: subset of these samples (97) underwent low-depth-of-coverage whole-genome
Z*g
21 楼
所以这些新突变/通路要成为靶标还是需要功能研究的，后面的药物开发更是挑战。
【在 O******e 的大作中提到】
: 不过测序的结果可以提供更多这些基因的下游基因或者通路，这些下游分子中可能就有
: druggable－－结合后续的功能研究。
【在 O******e 的大作中提到】
: 不过测序的结果可以提供更多这些基因的下游基因或者通路，这些下游分子中可能就有
: druggable－－结合后续的功能研究。
y*i
22 楼
但文章说明这几个通路的变异涵盖绝大部分sample，很有力的支持了这样的假设：
colon cancer中的critical change是很有限的。
之前bmcar的贴子理有人假设过这样的情况：很多癌症的产生是极大量基因变化的叠加
结果，你找不到一个或几个特别重要的通路，可以通过抑制其活性来抑制癌症。这些数
据说明对非常重要的结肠癌，这个设想是不成立的。我觉得很可能对其他大部分癌症，
这个设想同样不成立。
要是事实证明我们没办法特定性的抑制这些通路，可能这就说明我们没办法治疗结肠
癌－－－但这总比我们抱着没根据的希望乱试好。
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 离治疗还远着吧。结直肠癌中APC, TP53, SMAD4,and KRAS mutations早八百年就知道
: 了吧，现在有靶向这些的药物吗？？更别说新鉴定的mutation了。对病人有用的信息可
: 能就是KRAS mutation，可以指导是否用panitumumab或cetuximab靶向药物。
colon cancer中的critical change是很有限的。
之前bmcar的贴子理有人假设过这样的情况：很多癌症的产生是极大量基因变化的叠加
结果，你找不到一个或几个特别重要的通路，可以通过抑制其活性来抑制癌症。这些数
据说明对非常重要的结肠癌，这个设想是不成立的。我觉得很可能对其他大部分癌症，
这个设想同样不成立。
要是事实证明我们没办法特定性的抑制这些通路，可能这就说明我们没办法治疗结肠
癌－－－但这总比我们抱着没根据的希望乱试好。
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 离治疗还远着吧。结直肠癌中APC, TP53, SMAD4,and KRAS mutations早八百年就知道
: 了吧，现在有靶向这些的药物吗？？更别说新鉴定的mutation了。对病人有用的信息可
: 能就是KRAS mutation，可以指导是否用panitumumab或cetuximab靶向药物。
D*a
23 楼
没有看paper，癌症细胞通路不就是促增生，防凋亡，抗免疫，长血管，等等。
这几个通路全身都涵盖了啊，统共全身也没几个通路。好像就是因为这样才不好治啊？
叠加
【在 y***i 的大作中提到】
: 但文章说明这几个通路的变异涵盖绝大部分sample，很有力的支持了这样的假设：
: colon cancer中的critical change是很有限的。
: 之前bmcar的贴子理有人假设过这样的情况：很多癌症的产生是极大量基因变化的叠加
: 结果，你找不到一个或几个特别重要的通路，可以通过抑制其活性来抑制癌症。这些数
: 据说明对非常重要的结肠癌，这个设想是不成立的。我觉得很可能对其他大部分癌症，
: 这个设想同样不成立。
: 要是事实证明我们没办法特定性的抑制这些通路，可能这就说明我们没办法治疗结肠
: 癌－－－但这总比我们抱着没根据的希望乱试好。
这几个通路全身都涵盖了啊，统共全身也没几个通路。好像就是因为这样才不好治啊？
叠加
【在 y***i 的大作中提到】
: 但文章说明这几个通路的变异涵盖绝大部分sample，很有力的支持了这样的假设：
: colon cancer中的critical change是很有限的。
: 之前bmcar的贴子理有人假设过这样的情况：很多癌症的产生是极大量基因变化的叠加
: 结果，你找不到一个或几个特别重要的通路，可以通过抑制其活性来抑制癌症。这些数
: 据说明对非常重要的结肠癌，这个设想是不成立的。我觉得很可能对其他大部分癌症，
: 这个设想同样不成立。
: 要是事实证明我们没办法特定性的抑制这些通路，可能这就说明我们没办法治疗结肠
: 癌－－－但这总比我们抱着没根据的希望乱试好。
D*9
24 楼
同意楼上的观点，对特异的肿瘤还是有通性， 并不是随机突变的。 Wnt通路研究了几
十年， 现在有一个能特异性的抑制该通路的药了吗？ 这些通路突变在中间， 最后都
是转录因子在核内调控。 确实很难弄？
而且真象大家说的这些突变几乎都是somatic cell mutation, 除了遗传突变外， 你也
不知道测哪个细胞的序列。
十年， 现在有一个能特异性的抑制该通路的药了吗？ 这些通路突变在中间， 最后都
是转录因子在核内调控。 确实很难弄？
而且真象大家说的这些突变几乎都是somatic cell mutation, 除了遗传突变外， 你也
不知道测哪个细胞的序列。
O*e
25 楼
呵呵，正想说呢。控制人体的信号通路，重要的可不就是那几个么。。。
【在 D*a 的大作中提到】
: 没有看paper，癌症细胞通路不就是促增生，防凋亡，抗免疫，长血管，等等。
: 这几个通路全身都涵盖了啊，统共全身也没几个通路。好像就是因为这样才不好治啊？
:
: 叠加
【在 D*a 的大作中提到】
: 没有看paper，癌症细胞通路不就是促增生，防凋亡，抗免疫，长血管，等等。
: 这几个通路全身都涵盖了啊，统共全身也没几个通路。好像就是因为这样才不好治啊？
:
: 叠加
Z*g
26 楼
不否认人体有限的几个重要通路的改变可能控制着癌症发生发展。我觉得提高疗效一种
可能就是同时抑制它们，来个cocktail靶向治疗。但个人觉得这些通路的改变可能
reprogramming细胞的太多东西了，抑制它们是否足够有效。
叠加
【在 y***i 的大作中提到】
: 但文章说明这几个通路的变异涵盖绝大部分sample，很有力的支持了这样的假设：
: colon cancer中的critical change是很有限的。
: 之前bmcar的贴子理有人假设过这样的情况：很多癌症的产生是极大量基因变化的叠加
: 结果，你找不到一个或几个特别重要的通路，可以通过抑制其活性来抑制癌症。这些数
: 据说明对非常重要的结肠癌，这个设想是不成立的。我觉得很可能对其他大部分癌症，
: 这个设想同样不成立。
: 要是事实证明我们没办法特定性的抑制这些通路，可能这就说明我们没办法治疗结肠
: 癌－－－但这总比我们抱着没根据的希望乱试好。
可能就是同时抑制它们，来个cocktail靶向治疗。但个人觉得这些通路的改变可能
reprogramming细胞的太多东西了，抑制它们是否足够有效。
叠加
【在 y***i 的大作中提到】
: 但文章说明这几个通路的变异涵盖绝大部分sample，很有力的支持了这样的假设：
: colon cancer中的critical change是很有限的。
: 之前bmcar的贴子理有人假设过这样的情况：很多癌症的产生是极大量基因变化的叠加
: 结果，你找不到一个或几个特别重要的通路，可以通过抑制其活性来抑制癌症。这些数
: 据说明对非常重要的结肠癌，这个设想是不成立的。我觉得很可能对其他大部分癌症，
: 这个设想同样不成立。
: 要是事实证明我们没办法特定性的抑制这些通路，可能这就说明我们没办法治疗结肠
: 癌－－－但这总比我们抱着没根据的希望乱试好。
y*i
27 楼
虽然就那么几个通路，但这些通路的活性和调控，在癌症和正常组织里还是不一样。
现在的问题就是能不能针对这些不同做文章。EGFR的抗体不就是这样么。当然负面反应
不可避免。抗癌症基本就是这样了，杀敌800自损1000，看癌症和病人谁抗得住。
叠加
【在 D*a 的大作中提到】
: 没有看paper，癌症细胞通路不就是促增生，防凋亡，抗免疫，长血管，等等。
: 这几个通路全身都涵盖了啊，统共全身也没几个通路。好像就是因为这样才不好治啊？
:
: 叠加
现在的问题就是能不能针对这些不同做文章。EGFR的抗体不就是这样么。当然负面反应
不可避免。抗癌症基本就是这样了，杀敌800自损1000，看癌症和病人谁抗得住。
叠加
【在 D*a 的大作中提到】
: 没有看paper，癌症细胞通路不就是促增生，防凋亡，抗免疫，长血管，等等。
: 这几个通路全身都涵盖了啊，统共全身也没几个通路。好像就是因为这样才不好治啊？
:
: 叠加
y*i
28 楼
我觉得这个东西就是靠运气了。这些通路的功能再广泛也未必比microtube在细胞里的
功能广泛，但紫杉醇还是最有效的抗癌药物。
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 不否认人体有限的几个重要通路的改变可能控制着癌症发生发展。我觉得提高疗效一种
: 可能就是同时抑制它们，来个cocktail靶向治疗。但个人觉得这些通路的改变可能
: reprogramming细胞的太多东西了，抑制它们是否足够有效。
:
: 叠加
功能广泛，但紫杉醇还是最有效的抗癌药物。
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 不否认人体有限的几个重要通路的改变可能控制着癌症发生发展。我觉得提高疗效一种
: 可能就是同时抑制它们，来个cocktail靶向治疗。但个人觉得这些通路的改变可能
: reprogramming细胞的太多东西了，抑制它们是否足够有效。
:
: 叠加
D*a
29 楼
所以也不用NGS测突变啊，统共就那么几个通路，最大问题我觉得是怎么不损伤正常细
胞。抗体都出了一堆了，最大问题就是人挂了癌细胞还好好的啊。
NGS如果能把这个问题解决了才是王道。不知道可行否？
【在 y***i 的大作中提到】
: 我觉得这个东西就是靠运气了。这些通路的功能再广泛也未必比microtube在细胞里的
: 功能广泛，但紫杉醇还是最有效的抗癌药物。
胞。抗体都出了一堆了，最大问题就是人挂了癌细胞还好好的啊。
NGS如果能把这个问题解决了才是王道。不知道可行否？
【在 y***i 的大作中提到】
: 我觉得这个东西就是靠运气了。这些通路的功能再广泛也未必比microtube在细胞里的
: 功能广泛，但紫杉醇还是最有效的抗癌药物。
Z*g
30 楼
这就是了，比如Trastuzumab(Herceptin)靶向HER2（约25%的乳腺癌病人过表达HER2）
，但也得跟常规化疗连用，而且疗效也是有限的。
【在 y***i 的大作中提到】
: 我觉得这个东西就是靠运气了。这些通路的功能再广泛也未必比microtube在细胞里的
: 功能广泛，但紫杉醇还是最有效的抗癌药物。
，但也得跟常规化疗连用，而且疗效也是有限的。
【在 y***i 的大作中提到】
: 我觉得这个东西就是靠运气了。这些通路的功能再广泛也未必比microtube在细胞里的
: 功能广泛，但紫杉醇还是最有效的抗癌药物。
D*9
31 楼
问题是抗体， 一般都是结合到膜上受体，小分子可以抑制细胞内酶活性。 事实是，
大多数突变都在下游， 很多TF突变了， 像beta-catenin, p53, 如何去修复， 或是抑
制而不影响细胞正常功能， 实在是太难了。
大多数突变都在下游， 很多TF突变了， 像beta-catenin, p53, 如何去修复， 或是抑
制而不影响细胞正常功能， 实在是太难了。
k*o
32 楼
胞内的target很多在制药领域都是超难搞的，筛出来了也只能望着。
NGS是个辅助手段而已，现在用NGS进行早期检测都只是起步阶段，更别谈NGS指导治疗
了。
NGS是个辅助手段而已，现在用NGS进行早期检测都只是起步阶段，更别谈NGS指导治疗
了。
a*n
33 楼
vismodegib算不
【在 D******9 的大作中提到】
: 同意楼上的观点，对特异的肿瘤还是有通性， 并不是随机突变的。 Wnt通路研究了几
: 十年， 现在有一个能特异性的抑制该通路的药了吗？ 这些通路突变在中间， 最后都
: 是转录因子在核内调控。 确实很难弄？
: 而且真象大家说的这些突变几乎都是somatic cell mutation, 除了遗传突变外， 你也
: 不知道测哪个细胞的序列。
【在 D******9 的大作中提到】
: 同意楼上的观点，对特异的肿瘤还是有通性， 并不是随机突变的。 Wnt通路研究了几
: 十年， 现在有一个能特异性的抑制该通路的药了吗？ 这些通路突变在中间， 最后都
: 是转录因子在核内调控。 确实很难弄？
: 而且真象大家说的这些突变几乎都是somatic cell mutation, 除了遗传突变外， 你也
: 不知道测哪个细胞的序列。
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