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蜥蜴蝾螈等再生能力强的动物是不是更容易得癌症?
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蜥蜴蝾螈等再生能力强的动物是不是更容易得癌症?# Biology - 生物学
O*a
1
再生能力强,说明有stem cell,细胞处在naive状态,且分裂的多,更容易癌变。比如
人,肝脏有干细胞能再生,所以会得癌症;心脏不能再生,所以也几乎没有心脏癌。
那么,蝾螈全身几乎都能再生,岂不是非常容易得癌症?
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l*a
2
这个理论挺有意思的嘛。

【在 O**********a 的大作中提到】
: 再生能力强,说明有stem cell,细胞处在naive状态,且分裂的多,更容易癌变。比如
: 人,肝脏有干细胞能再生,所以会得癌症;心脏不能再生,所以也几乎没有心脏癌。
: 那么,蝾螈全身几乎都能再生,岂不是非常容易得癌症?

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a*n
3
可以再生,得癌也没事,像蚯蚓,如果下半身得癌,直接把下半身切了。

【在 O**********a 的大作中提到】
: 再生能力强,说明有stem cell,细胞处在naive状态,且分裂的多,更容易癌变。比如
: 人,肝脏有干细胞能再生,所以会得癌症;心脏不能再生,所以也几乎没有心脏癌。
: 那么,蝾螈全身几乎都能再生,岂不是非常容易得癌症?

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j*x
4
相反, 如hydra paper in PNAS

【在 O**********a 的大作中提到】
: 再生能力强,说明有stem cell,细胞处在naive状态,且分裂的多,更容易癌变。比如
: 人,肝脏有干细胞能再生,所以会得癌症;心脏不能再生,所以也几乎没有心脏癌。
: 那么,蝾螈全身几乎都能再生,岂不是非常容易得癌症?

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x*e
5
干细胞有对称和不对称分裂,正常情况下不对称占绝大部分,我做的一种细胞,两者比
例大概 1: 30+, 但是用一种致癌物刺激后,比例变大到1: 6左右。不对症分裂的时候
, 只有维持干细胞特效的细胞能保留原始的DNA,而新合成的DNA(有可能带有复制时
候引入的突变)被分配到分化的细胞,可以大大降低干细胞DNA的突变率(100-1000倍
)。如果再生大部分通过干细胞不对称分裂来实现,带有复制引起的突变细胞最后都分
化死亡,应该不会那么容易得癌症吧。
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b*r
6
大象的细胞要比人多分裂那么多次,结果癌症发病率比人低。因为它们有几十个TP53基因
我的意思就是,得不得癌症,不能用一两个因素来衡量。其他多因素病也是类似的。比
如不是吃得多就会变成胖子
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d*n
7
自相矛盾

基因

【在 b****r 的大作中提到】
: 大象的细胞要比人多分裂那么多次,结果癌症发病率比人低。因为它们有几十个TP53基因
: 我的意思就是,得不得癌症,不能用一两个因素来衡量。其他多因素病也是类似的。比
: 如不是吃得多就会变成胖子

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s*e
8
你的致癌物刺激细胞分裂,这才是致癌原因。
我不赞同你说的染色体选择性分配理论,已经发表的文章,比如说在果蝇生殖干细胞中
的研究,说服力很差。
关键的是,这些文章发了也就发了,一个说明机理的都没有。也没有后续工作。
而且在果蝇肠道干细胞中,最近一篇cell stem cell,发现野生型干细胞分裂几十次后
就会积累大量突变。也间接说明,干细胞没有总保留原始DNA

【在 x*****e 的大作中提到】
: 干细胞有对称和不对称分裂,正常情况下不对称占绝大部分,我做的一种细胞,两者比
: 例大概 1: 30+, 但是用一种致癌物刺激后,比例变大到1: 6左右。不对症分裂的时候
: , 只有维持干细胞特效的细胞能保留原始的DNA,而新合成的DNA(有可能带有复制时
: 候引入的突变)被分配到分化的细胞,可以大大降低干细胞DNA的突变率(100-1000倍
: )。如果再生大部分通过干细胞不对称分裂来实现,带有复制引起的突变细胞最后都分
: 化死亡,应该不会那么容易得癌症吧。

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x*e
9
嗯,的确我用的致癌物也刺激了干细胞的对称分裂。“野生型干细胞分裂几十次后
就会积累大量突变”,我查查原文去,但是在相同的分裂几十次后,也许分化细胞积累
更多突变,也许分化细胞根本分裂不到几十次就突变太多或者什么的死了。不对称分裂
也会导致线粒体的重新分配,干细胞留下新的线粒体,分化细胞得到旧的线粒体,酵母
可以通过不对称分裂将有损失的蛋白通过类似机制从干细胞中清除掉,也许还有其他东
西通过不对称分裂被清除,保持干细胞的正常。终极大招: 一人给一半,造下一代。

【在 s*******e 的大作中提到】
: 你的致癌物刺激细胞分裂,这才是致癌原因。
: 我不赞同你说的染色体选择性分配理论,已经发表的文章,比如说在果蝇生殖干细胞中
: 的研究,说服力很差。
: 关键的是,这些文章发了也就发了,一个说明机理的都没有。也没有后续工作。
: 而且在果蝇肠道干细胞中,最近一篇cell stem cell,发现野生型干细胞分裂几十次后
: 就会积累大量突变。也间接说明,干细胞没有总保留原始DNA

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b*r
10
不知道你想说什么

【在 d******n 的大作中提到】
: 自相矛盾
:
: 基因

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d*n
11
你前面说大象长那么大不得癌症是因为有几十个那啥,这个你确定?这个例子与你想说
明的癌症的千头万绪,看起来是刚好相反的。

【在 b****r 的大作中提到】
: 不知道你想说什么
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s*e
12
全身都再生,没损伤干细胞也不分裂
癌症,寿命和细胞分裂次数有关
有分裂能力不代表分裂次数多

【在 O**********a 的大作中提到】
: 再生能力强,说明有stem cell,细胞处在naive状态,且分裂的多,更容易癌变。比如
: 人,肝脏有干细胞能再生,所以会得癌症;心脏不能再生,所以也几乎没有心脏癌。
: 那么,蝾螈全身几乎都能再生,岂不是非常容易得癌症?

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s*e
13
你是想说刺激了”不对称分裂“吧?
文章:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590915004
干细胞不对称分裂在蛋白水平上研究很多了,机制也很清楚
你说说看染色体如何不对称分配

【在 x*****e 的大作中提到】
: 嗯,的确我用的致癌物也刺激了干细胞的对称分裂。“野生型干细胞分裂几十次后
: 就会积累大量突变”,我查查原文去,但是在相同的分裂几十次后,也许分化细胞积累
: 更多突变,也许分化细胞根本分裂不到几十次就突变太多或者什么的死了。不对称分裂
: 也会导致线粒体的重新分配,干细胞留下新的线粒体,分化细胞得到旧的线粒体,酵母
: 可以通过不对称分裂将有损失的蛋白通过类似机制从干细胞中清除掉,也许还有其他东
: 西通过不对称分裂被清除,保持干细胞的正常。终极大招: 一人给一半,造下一代。

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b*r
14
大象癌症患病率低与TP53的关系最近已有数据支持
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2456041
我认为数据还是很扎实的.当然,如果你不认为有因果关系,这也是你的学术自由
但是更我更重要的观点是,即使细胞要多分裂若干次,也并不一定导致更高的肿瘤几率,
这与楼主的推理还是很切合的,可以说是一个比较好的反例.

【在 d******n 的大作中提到】
: 你前面说大象长那么大不得癌症是因为有几十个那啥,这个你确定?这个例子与你想说
: 明的癌症的千头万绪,看起来是刚好相反的。

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d*n
15
我赞同你的更重要的观点。但是怀疑大象不易得癌症是因为那什么有几十个那么简单。
大象一直吃素,总是慢条斯理的不着急,总是笑眯眯的不生气,大象很聪明,却又有这
么好的生活习惯,说明他们的自控能力很强。我认为这些因素综合导致大象长寿。

【在 b****r 的大作中提到】
: 大象癌症患病率低与TP53的关系最近已有数据支持
: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2456041
: 我认为数据还是很扎实的.当然,如果你不认为有因果关系,这也是你的学术自由
: 但是更我更重要的观点是,即使细胞要多分裂若干次,也并不一定导致更高的肿瘤几率,
: 这与楼主的推理还是很切合的,可以说是一个比较好的反例.

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s*y
16
有意思的问题。我不知道答案。

【在 O**********a 的大作中提到】
: 再生能力强,说明有stem cell,细胞处在naive状态,且分裂的多,更容易癌变。比如
: 人,肝脏有干细胞能再生,所以会得癌症;心脏不能再生,所以也几乎没有心脏癌。
: 那么,蝾螈全身几乎都能再生,岂不是非常容易得癌症?

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s*y
17
哈哈哈。这个让我记起了三年还是四年前有一个类似是民科的网友来问说是不是细胞数
目多的动物容易得癌症。我当时脾气还没有现在这么好,就没好气的告诉他说那个结论
几乎是胡思乱想,影响癌症的因素多得很,和细胞数没有那么直接的关系,很多大动物
不怎么得癌症,然后很多小动物(例如老鼠)癌症多得很。然后那个人恼了,和我吵了
半天骂我是反动学术权威思想僵化不开放什么什么的。吵到后来我只好土遁装作看不见
他的贴了。

【在 d******n 的大作中提到】
: 我赞同你的更重要的观点。但是怀疑大象不易得癌症是因为那什么有几十个那么简单。
: 大象一直吃素,总是慢条斯理的不着急,总是笑眯眯的不生气,大象很聪明,却又有这
: 么好的生活习惯,说明他们的自控能力很强。我认为这些因素综合导致大象长寿。

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d*n
18
人民科学家什么的最讨厌了。还是人民艺术家可爱!

【在 s******y 的大作中提到】
: 哈哈哈。这个让我记起了三年还是四年前有一个类似是民科的网友来问说是不是细胞数
: 目多的动物容易得癌症。我当时脾气还没有现在这么好,就没好气的告诉他说那个结论
: 几乎是胡思乱想,影响癌症的因素多得很,和细胞数没有那么直接的关系,很多大动物
: 不怎么得癌症,然后很多小动物(例如老鼠)癌症多得很。然后那个人恼了,和我吵了
: 半天骂我是反动学术权威思想僵化不开放什么什么的。吵到后来我只好土遁装作看不见
: 他的贴了。

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x*e
19
Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of
stem cell divisions 这文章板上批过吗?貌似和民科的问题更相关。

【在 s******y 的大作中提到】
: 哈哈哈。这个让我记起了三年还是四年前有一个类似是民科的网友来问说是不是细胞数
: 目多的动物容易得癌症。我当时脾气还没有现在这么好,就没好气的告诉他说那个结论
: 几乎是胡思乱想,影响癌症的因素多得很,和细胞数没有那么直接的关系,很多大动物
: 不怎么得癌症,然后很多小动物(例如老鼠)癌症多得很。然后那个人恼了,和我吵了
: 半天骂我是反动学术权威思想僵化不开放什么什么的。吵到后来我只好土遁装作看不见
: 他的贴了。

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s*y
20

哈哈,我依稀记得他当年问的其中一个问题是胖子比瘦子容易得癌症是不是因为胖子的
细胞比较多。

【在 x*****e 的大作中提到】
: Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of
: stem cell divisions 这文章板上批过吗?貌似和民科的问题更相关。

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s*1
21
Quiescent hematopoietic stem cells accumulate DNA damage during aging that
is repaired upon entry into cell cycle. Cell Stem Cell 15, 37-50 (2014).
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L*T
22
这是进化生物学上大名鼎鼎的Peto's Paradox,研究了快四十年了。
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