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急性心肌梗死（AMI）过程中，缺血损伤导致内皮连接蛋白表达和分布异常，引发冠状动脉微循环障碍，加重心肌梗死面积。
CMD是50%以上的心肌梗死患者接受再灌注治疗后心肌组织仍未有效灌注的主要原因。在预防和治疗缺血性心脏病中，临床医生和学者越来越关注能维持冠状动脉微循环屏障功能的策略。
2022年3月，《Experimental Cell Research》上发表了徐州医科大学张昊团队进行的PEDF研究，该研究结果表明PEDF在急性心肌梗死过程中，可通过抑制Wnt通路，维持TJs的表达和内皮屏障的完整性。
《Experimental Cell Research》期刊又称《实验细胞研究》，发表有关细胞生物学和肿瘤学的基础和转化研究。
近10年来，该期刊IF都比较稳定，处于4分上下，2021年的IF=4.145。JCRQ3区、中科院医学3区，2021年中国人文章占比63.271%。下面就来拆解这篇国人发表文章的研究方法，在文末会对期刊信息进行解读~
本文研究了色素上皮衍生因子（PEDF）在急性型心肌梗死中内皮紧密连接(TJs)和血管屏障中的保护作用。
首先，为了研究PEDF对心肌梗的保护作用，学者采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)和超声心动图评估AMI大鼠的心肌功能。
△ 图1
结果显示PEDF过表达组（PEDF组）可有效地减少心肌梗死面积，表明PEDF在减小大鼠梗死面积、改善心脏收缩功能方面具有积极作用（图1）。
为了探讨PEDF是否通过层粘连蛋白受体（LR）介导血管内皮渗漏影响，学者采用右旋糖酐(绿色)灌注和CD31(红色)染色检测血管通透性。
△ 图2
结果显示PEDF组血管渗漏明显减少，si-PEDF组更明显；表明PEDF在体内外均具有保护血管内皮屏障功能（图2）。
为了研究PEDF在体内外对TJs蛋白表达的影响，学者对大鼠心肌组织和人冠状动脉内皮细胞（HCAECs）中TJs的相关蛋白进行检测。
△ 图3
结果显示，PEDF组TJs蛋白排列整齐，细胞间连接紧密，细胞结构完整，与空白组相比，PEDF敲除组的细胞破坏更为明显。
为了探讨Wnt信号通路是否参与PEDF对TJs的保护机制，学者通过在HCAECs中添加Wnt3a蛋白来模拟Wnt信号通路的经典激活状态。
△ 图4
结果显示，PEDF对内皮细胞通透性的保护作用可被Wnt3a部分阻断（图4A）。
为了进一步明确Wnt信号通路与PEDF之间的关系，学者采用WB检测相关蛋白的表达水平。
△ 图5
结果显示，PEDF可有效抑制HCAECs中活性β-catenin的上调，表明PEDF通过抑制Wnt/β-catenin信号通路维持内皮细胞TJs蛋白的表达，LR和LRP6可能都参与了PEDF对血管通透性的调控，但PEDF对内皮TJs蛋白表达的调控可能来自于抑制LRP6磷酸化（图5）。
综上所述，PEDF能够上调TJ相关mRNA和蛋白的表达，同时抑制OGD下磷酸化低密度脂蛋白受体相关蛋白6(p-LRP6)和活性β-catenin的表达，从而抑制经典Wnt通路的激活，改善AMI大鼠的心功能。
此外，抑制经典Wnt通路可能成为治疗AMI的重要靶点，为基于血管屏障功能的临床诊断和治疗策略提供了新的方向。
期刊：Experimental Cell Research
期刊中文名称：实验细胞研究
ISSN：0014-4827
最新期刊IF：4.145
期刊收录情况：SCI期刊
平均审稿周期（官网数据）：约2个月（从提交到给出一审决定的平均周期为2.4周，平均审稿周期为4.2周，平均发表周期为1.2周）
出版周期：半月刊
出版国家：美国
创办时间：1950
出版社：Elsevier Inc.
JCR分区：细胞生物学Q3区，在同类别194本期刊中排行第116；肿瘤学Q3区，在同类别245本期刊中排行第127；
期刊分区：大类：医学3区；小类：细胞生物学4区和肿瘤学3区；
自引率：1.90%
是否OA：部分OA
投稿命中率（非官网数据）：30%
国人发文占比：2021年中国人文章占比63.271%
发文量：378篇（2019年），440篇（2020年），373篇（2021年）
接收文章类型：以研究型论文（89.16%）、综述（7.47%）文章为主
期刊官网：
http://www.journals.elsevier.com/experimental-cell-research/
投稿链接：
https://www.editorialmanager.com/YEXCR
期刊点评：是一本致力于发表细胞生物学和肿瘤学的基础和转化研究。接受范围广泛，主要接收染色体生物学、染色质和表观遗传学、DNA修复、基因调控、RNA加工、非编码RNA、细胞器生物学等相关领域的学术论文。
期刊往期发文分析：在中国人发文机构中，以中山大学、上海交通大学、郑州大学发文最多。
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