l*s
2 楼
我自己琢磨的:
在apple store online,用学生优惠,省50块,
同时拿到100块 gift card,找地方卖掉,
用cash back,比如fatwallet等,
要是更极致点,在免税州。
还有别的方法吗?群策群力。
--Dishes Map,基于餐馆Review的美食发现引擎
https://play.google.com/store/apps/details?id=dishesmap.mobile
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w*y
3 楼
敲除了一个基因以后,小鼠进食-- LAB CHOW 和 HFD 都减少,但是这个小鼠最后发展
的OBESITY 跟WT的一样,有意思的是这个小鼠的心功能没有变坏,没有HYPERTROPHY。
大家给建议建议这个课题该怎么走下去?
的OBESITY 跟WT的一样,有意思的是这个小鼠的心功能没有变坏,没有HYPERTROPHY。
大家给建议建议这个课题该怎么走下去?
U*u
4 楼
祝妇女们都绿啦
f*d
5 楼
我想问问如果买ipad有优惠吗?是不是一定要online买?
D*a
6 楼
没看懂“这个小鼠最后发展的OBESITY 跟WT的一样”
你这个基因是干嘛的,太多可能了
另外以前有个讲怎么测代谢的帖子,翻翻老帖找找
你这个基因是干嘛的,太多可能了
另外以前有个讲怎么测代谢的帖子,翻翻老帖找找
r*i
8 楼
bandh, no tax, bundled with free software (can sell on ebay)
【在 l*******s 的大作中提到】
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r*i
10 楼
bandh, no tax, bundled with free software (can sell on ebay)
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l*s
14 楼
你说的是这个吗 http://www.bhphotovideo.com/
free software,应该就是那个Parallels Desktop 8.0
【在 r***i 的大作中提到】
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free software,应该就是那个Parallels Desktop 8.0
【在 r***i 的大作中提到】
: bandh, no tax, bundled with free software (can sell on ebay)
r*i
18 楼
恩,是这里
还可以等到10月,discover有5% for holiday shopping的时候
【在 l*******s 的大作中提到】
: 你说的是这个吗 http://www.bhphotovideo.com/
: free software,应该就是那个Parallels Desktop 8.0
还可以等到10月,discover有5% for holiday shopping的时候
【在 l*******s 的大作中提到】
: 你说的是这个吗 http://www.bhphotovideo.com/
: free software,应该就是那个Parallels Desktop 8.0
D*a
28 楼
最后发展的一样,那么之前发展得一样不?体重一样沉还是六块脂肪都一样沉?
w*y
29 楼
体重一样沉,脂肪还没测呢,目测更多,哈哈。
n*k
33 楼
也许是你误导我了,我怎么觉得这心脏最有意思呢,试各种肥胖的条件,甚至是其他
STRESS心脏的条件,如果一直有保护效果,你牛打发了。。。多读一些文献,先心里有
个底,不管能不能找到CLUE
STRESS心脏的条件,如果一直有保护效果,你牛打发了。。。多读一些文献,先心里有
个底,不管能不能找到CLUE
w*y
34 楼
我可能没表达清楚。这个课题有两个亮点:
1。 这个基因敲除了之后,在HFD引起的肥胖症中有非常显著的心功能保护的作用,也
是我最最感兴趣的,但是不知道该怎么弄了,因为心脏MORPHOLOGY和心功能完全是正常
的。之前在其它的模型中,这个基因敲除之后心功能会变的更坏;
2。 这个基因敲除之后呢,老鼠进食(LAB CHOW 和HFD)都显著性的减少了,但是呢,
老鼠最后还是很肥,最后体重的绝对值和WT的一样。这个是这个课题中的一个有意思的
点。
我就是一搞心脏的,所以对心脏感兴趣。这个敲除了之后,心功能完全正常了,而且是
在肥胖的老鼠中,而且跟其他的模型中的作用完全相反的。
【在 n********k 的大作中提到】
: 也许是你误导我了,我怎么觉得这心脏最有意思呢,试各种肥胖的条件,甚至是其他
: STRESS心脏的条件,如果一直有保护效果,你牛打发了。。。多读一些文献,先心里有
: 个底,不管能不能找到CLUE
1。 这个基因敲除了之后,在HFD引起的肥胖症中有非常显著的心功能保护的作用,也
是我最最感兴趣的,但是不知道该怎么弄了,因为心脏MORPHOLOGY和心功能完全是正常
的。之前在其它的模型中,这个基因敲除之后心功能会变的更坏;
2。 这个基因敲除之后呢,老鼠进食(LAB CHOW 和HFD)都显著性的减少了,但是呢,
老鼠最后还是很肥,最后体重的绝对值和WT的一样。这个是这个课题中的一个有意思的
点。
我就是一搞心脏的,所以对心脏感兴趣。这个敲除了之后,心功能完全正常了,而且是
在肥胖的老鼠中,而且跟其他的模型中的作用完全相反的。
【在 n********k 的大作中提到】
: 也许是你误导我了,我怎么觉得这心脏最有意思呢,试各种肥胖的条件,甚至是其他
: STRESS心脏的条件,如果一直有保护效果,你牛打发了。。。多读一些文献,先心里有
: 个底,不管能不能找到CLUE
D*a
44 楼
35%好多啊。但是每天每只这个表达不对吧,应该每天每克老鼠才行。
我觉得你自己看看paper应该能有思路了啊,HFD是怎么让心脏功能变坏的,它KO就把那
条通路切断了呗。。。什么其他模型下KO会心脏功能变坏,然后就某蛋白connect 通路
A to 通路B不就完了。。。
我觉得你自己看看paper应该能有思路了啊,HFD是怎么让心脏功能变坏的,它KO就把那
条通路切断了呗。。。什么其他模型下KO会心脏功能变坏,然后就某蛋白connect 通路
A to 通路B不就完了。。。
W*7
45 楼
1 代谢笼数据有没有,没有去做一个。
2 NMR数据有没有,到底是脂肪多了还是肌肉多了不
3 如果是脂肪多了,可能是脂肪合成增加也可能是分解代谢减少
4 影响到food intake多半可能是影响到下丘脑了,看看你的蛋白在下丘脑的那部分表达
5 对胰岛素抵抗和糖代谢有没有影响。。。。。。
你要看的东西太多了,不过确实会是个很有意思的题目,努力吧孩子!
2 NMR数据有没有,到底是脂肪多了还是肌肉多了不
3 如果是脂肪多了,可能是脂肪合成增加也可能是分解代谢减少
4 影响到food intake多半可能是影响到下丘脑了,看看你的蛋白在下丘脑的那部分表达
5 对胰岛素抵抗和糖代谢有没有影响。。。。。。
你要看的东西太多了,不过确实会是个很有意思的题目,努力吧孩子!
D*a
49 楼
一般是每克每天,不是每只每天。
另外DEXA测脂肪非常不准,你要是这样发reviewer肯定肯定会让你们解剖的。你既然想
做代谢还是解剖一下。
另外DEXA测脂肪非常不准,你要是这样发reviewer肯定肯定会让你们解剖的。你既然想
做代谢还是解剖一下。
D*a
60 楼
我说能发文章是有点夸张,但是fig1+2算是有了吧。
关键是楼主你知道蛋白叫什么我们不知道啊!!!
我觉得这样的数据都不知道怎么往下想真是有点。。。
关键是楼主你知道蛋白叫什么我们不知道啊!!!
我觉得这样的数据都不知道怎么往下想真是有点。。。
G*e
61 楼
现象很有趣,机制很复杂。
感兴趣的问一下以下几个问题
1,有关心功能问题。在KO老鼠,正常进食的情况下,听你的意思似乎是有心功能问题
。想确定一下,首先这个心功能问题具体是什么问题,收缩还是舒张期,心肌细胞还是
巨石细胞问题,用什么方法看到心功能问题的。其次,这个KO老鼠出现心功能问题是全
身性的KO还是组织特异性的KO,如果是全身的KO有没有别的器官出现问题。最后,大概
老鼠多大的时候出现问题。
2,有关这个基因。1,表达的器官或者组织;2,什么生理或者病理情况下可能受到诱
导;3,基本的蛋白功能,从DNA修复到转录调控再到信号转导,会是很重要的信息;
3,基本上如果你做的实验很solid,我会作出以下两种推断。
KO老鼠的心功能问题如果出在心肌细胞的代谢上,而不是由于食物代谢出现问题而导致
的(假设除了心脏以外的器官正常)。HFD可能可以调控全身代谢来bypass这个心肌细
胞的代谢问题。至于吃的少,只能是由于心脏代谢的改变进而影响到的。
KO老鼠的心功能如果不是直接心急细胞的问题,而是机体其他脏器的代谢问题间接引起
的。HFD就有可能可以reverse这个具体的代谢问题,这个或者有可能也是改变food
intake的上游因素。
我认为,只有组织特异性KO的老鼠才有说服力,否则即使你最后得到结论,也会存在
caveats。
搭车顺便问心脏专家几个心功能的问题
1,1型糖尿病小鼠一般出现什么样的心功能问题,是收缩还是舒张期相对更容易受损;
2,胰岛素很低的时候是否会直接引起心肌细胞受损;
3,1型糖尿病老鼠多大会出现心脏问题;
要是没空打字是否能介绍几篇文献让我读读,我是外行,找了好几天没找到,多谢!
【在 w******y 的大作中提到】
: 我可能没表达清楚。这个课题有两个亮点:
: 1。 这个基因敲除了之后,在HFD引起的肥胖症中有非常显著的心功能保护的作用,也
: 是我最最感兴趣的,但是不知道该怎么弄了,因为心脏MORPHOLOGY和心功能完全是正常
: 的。之前在其它的模型中,这个基因敲除之后心功能会变的更坏;
: 2。 这个基因敲除之后呢,老鼠进食(LAB CHOW 和HFD)都显著性的减少了,但是呢,
: 老鼠最后还是很肥,最后体重的绝对值和WT的一样。这个是这个课题中的一个有意思的
: 点。
: 我就是一搞心脏的,所以对心脏感兴趣。这个敲除了之后,心功能完全正常了,而且是
: 在肥胖的老鼠中,而且跟其他的模型中的作用完全相反的。
感兴趣的问一下以下几个问题
1,有关心功能问题。在KO老鼠,正常进食的情况下,听你的意思似乎是有心功能问题
。想确定一下,首先这个心功能问题具体是什么问题,收缩还是舒张期,心肌细胞还是
巨石细胞问题,用什么方法看到心功能问题的。其次,这个KO老鼠出现心功能问题是全
身性的KO还是组织特异性的KO,如果是全身的KO有没有别的器官出现问题。最后,大概
老鼠多大的时候出现问题。
2,有关这个基因。1,表达的器官或者组织;2,什么生理或者病理情况下可能受到诱
导;3,基本的蛋白功能,从DNA修复到转录调控再到信号转导,会是很重要的信息;
3,基本上如果你做的实验很solid,我会作出以下两种推断。
KO老鼠的心功能问题如果出在心肌细胞的代谢上,而不是由于食物代谢出现问题而导致
的(假设除了心脏以外的器官正常)。HFD可能可以调控全身代谢来bypass这个心肌细
胞的代谢问题。至于吃的少,只能是由于心脏代谢的改变进而影响到的。
KO老鼠的心功能如果不是直接心急细胞的问题,而是机体其他脏器的代谢问题间接引起
的。HFD就有可能可以reverse这个具体的代谢问题,这个或者有可能也是改变food
intake的上游因素。
我认为,只有组织特异性KO的老鼠才有说服力,否则即使你最后得到结论,也会存在
caveats。
搭车顺便问心脏专家几个心功能的问题
1,1型糖尿病小鼠一般出现什么样的心功能问题,是收缩还是舒张期相对更容易受损;
2,胰岛素很低的时候是否会直接引起心肌细胞受损;
3,1型糖尿病老鼠多大会出现心脏问题;
要是没空打字是否能介绍几篇文献让我读读,我是外行,找了好几天没找到,多谢!
【在 w******y 的大作中提到】
: 我可能没表达清楚。这个课题有两个亮点:
: 1。 这个基因敲除了之后,在HFD引起的肥胖症中有非常显著的心功能保护的作用,也
: 是我最最感兴趣的,但是不知道该怎么弄了,因为心脏MORPHOLOGY和心功能完全是正常
: 的。之前在其它的模型中,这个基因敲除之后心功能会变的更坏;
: 2。 这个基因敲除之后呢,老鼠进食(LAB CHOW 和HFD)都显著性的减少了,但是呢,
: 老鼠最后还是很肥,最后体重的绝对值和WT的一样。这个是这个课题中的一个有意思的
: 点。
: 我就是一搞心脏的,所以对心脏感兴趣。这个敲除了之后,心功能完全正常了,而且是
: 在肥胖的老鼠中,而且跟其他的模型中的作用完全相反的。
n*k
62 楼
我搞不明白了,这整个一帅呆的课题呀 当然你的先确定1 是肯定对的;然后搞明白是
否是同样基因机制,为什么会在两种情况下有如此相反的作用;我觉得如果是真的,这
个太有搞头了,不论是从机制还是从应用。。。多试试不同的条件吧。。。对了,你是
说比WT还正常呢还是有没有肥胖对这个老鼠没关系了。。。有没有可能是一个
COMPENSATE的保护机制激活,这种现象报道越来越多,进化的角度而言也是非常合理的
。。。
【在 w******y 的大作中提到】
: 我可能没表达清楚。这个课题有两个亮点:
: 1。 这个基因敲除了之后,在HFD引起的肥胖症中有非常显著的心功能保护的作用,也
: 是我最最感兴趣的,但是不知道该怎么弄了,因为心脏MORPHOLOGY和心功能完全是正常
: 的。之前在其它的模型中,这个基因敲除之后心功能会变的更坏;
: 2。 这个基因敲除之后呢,老鼠进食(LAB CHOW 和HFD)都显著性的减少了,但是呢,
: 老鼠最后还是很肥,最后体重的绝对值和WT的一样。这个是这个课题中的一个有意思的
: 点。
: 我就是一搞心脏的,所以对心脏感兴趣。这个敲除了之后,心功能完全正常了,而且是
: 在肥胖的老鼠中,而且跟其他的模型中的作用完全相反的。
否是同样基因机制,为什么会在两种情况下有如此相反的作用;我觉得如果是真的,这
个太有搞头了,不论是从机制还是从应用。。。多试试不同的条件吧。。。对了,你是
说比WT还正常呢还是有没有肥胖对这个老鼠没关系了。。。有没有可能是一个
COMPENSATE的保护机制激活,这种现象报道越来越多,进化的角度而言也是非常合理的
。。。
【在 w******y 的大作中提到】
: 我可能没表达清楚。这个课题有两个亮点:
: 1。 这个基因敲除了之后,在HFD引起的肥胖症中有非常显著的心功能保护的作用,也
: 是我最最感兴趣的,但是不知道该怎么弄了,因为心脏MORPHOLOGY和心功能完全是正常
: 的。之前在其它的模型中,这个基因敲除之后心功能会变的更坏;
: 2。 这个基因敲除之后呢,老鼠进食(LAB CHOW 和HFD)都显著性的减少了,但是呢,
: 老鼠最后还是很肥,最后体重的绝对值和WT的一样。这个是这个课题中的一个有意思的
: 点。
: 我就是一搞心脏的,所以对心脏感兴趣。这个敲除了之后,心功能完全正常了,而且是
: 在肥胖的老鼠中,而且跟其他的模型中的作用完全相反的。
l*g
63 楼
这个课题很有意思啊!而且可以往临床应用上扯,文章会很容易上一个档次。
虽然不是很相关,但我联想到Eric Olson最近那篇Cell文章,他们敲除了心脏里某个基
因还是mirna(记不清了),然后发现心功能没有影响,但是HFD的老鼠代谢增高了,于
是瘦了健康了。
你的这个故事,有点反过来的意味,对肥胖没影响,但对心脏有好处。
加油,Cell在向你招手!
虽然不是很相关,但我联想到Eric Olson最近那篇Cell文章,他们敲除了心脏里某个基
因还是mirna(记不清了),然后发现心功能没有影响,但是HFD的老鼠代谢增高了,于
是瘦了健康了。
你的这个故事,有点反过来的意味,对肥胖没影响,但对心脏有好处。
加油,Cell在向你招手!
w*y
67 楼
这个和肥胖的关系不是我关心的,我关心的是肥胖情况下的心功能。
不过有很多人体研究报道,在肥胖和2型糖尿病病人的血清里,这个因子的表达式增加
的。但是,我的课题中发现,敲除了它,老鼠还是能DEVELOP肥胖啊。
不过有很多人体研究报道,在肥胖和2型糖尿病病人的血清里,这个因子的表达式增加
的。但是,我的课题中发现,敲除了它,老鼠还是能DEVELOP肥胖啊。
s*y
68 楼
一般来说,摄入饮食营养过渡之后会在细胞里产生活性氧,这个是导致心脏和
其他细胞损伤的重要机理。而活性氧本身和发炎什么什么的也有关。
所以最可能的情况,就是你这个因子是身体其他地方在营养过剩的时候释放出来的
一个类似发炎因子的东西,在平时,既有促进代谢的功能,也有导致细胞损伤的副作用
(大肆进行代谢会导致活性氧分子过多而损伤细胞)。
你现在把这个因子去除了,代谢就变慢了(所以胖了,而且吃得也少了),
同时心脏(以及其他细胞)因为不再收到这个信号,所以也就不会受损伤了。
因为你这个因子是一个小肽所以一旦分泌出来就全身都会有,所以你没有任何
必要对它做器官特异的KO(没有用的)。 如果你真的要做的话,不如先找
到它在细胞上的受体,然后再在器官里(比方说心脏)特异的去除那个受体,
才是比较正确的做法。
你可以针对这个假说来做进一步的机理确认。再多的我就不说了,再说下去我可要
要求在你们的文章里署名了。哈哈哈(我开个玩笑)。
【在 w******y 的大作中提到】
: 这个和肥胖的关系不是我关心的,我关心的是肥胖情况下的心功能。
: 不过有很多人体研究报道,在肥胖和2型糖尿病病人的血清里,这个因子的表达式增加
: 的。但是,我的课题中发现,敲除了它,老鼠还是能DEVELOP肥胖啊。
其他细胞损伤的重要机理。而活性氧本身和发炎什么什么的也有关。
所以最可能的情况,就是你这个因子是身体其他地方在营养过剩的时候释放出来的
一个类似发炎因子的东西,在平时,既有促进代谢的功能,也有导致细胞损伤的副作用
(大肆进行代谢会导致活性氧分子过多而损伤细胞)。
你现在把这个因子去除了,代谢就变慢了(所以胖了,而且吃得也少了),
同时心脏(以及其他细胞)因为不再收到这个信号,所以也就不会受损伤了。
因为你这个因子是一个小肽所以一旦分泌出来就全身都会有,所以你没有任何
必要对它做器官特异的KO(没有用的)。 如果你真的要做的话,不如先找
到它在细胞上的受体,然后再在器官里(比方说心脏)特异的去除那个受体,
才是比较正确的做法。
你可以针对这个假说来做进一步的机理确认。再多的我就不说了,再说下去我可要
要求在你们的文章里署名了。哈哈哈(我开个玩笑)。
【在 w******y 的大作中提到】
: 这个和肥胖的关系不是我关心的,我关心的是肥胖情况下的心功能。
: 不过有很多人体研究报道,在肥胖和2型糖尿病病人的血清里,这个因子的表达式增加
: 的。但是,我的课题中发现,敲除了它,老鼠还是能DEVELOP肥胖啊。
w*y
70 楼
赞知识全面。不过我不知道理解的对不对,我作了METABOLISM CHAMBER来测量代谢指数
,没发现这个KO对代谢有什么显著性的影响呢,和WT 在HFD 的情况下没有显著性的差
异。
欢迎合作搞科研。
【在 s******y 的大作中提到】
: 一般来说,摄入饮食营养过渡之后会在细胞里产生活性氧,这个是导致心脏和
: 其他细胞损伤的重要机理。而活性氧本身和发炎什么什么的也有关。
: 所以最可能的情况,就是你这个因子是身体其他地方在营养过剩的时候释放出来的
: 一个类似发炎因子的东西,在平时,既有促进代谢的功能,也有导致细胞损伤的副作用
: (大肆进行代谢会导致活性氧分子过多而损伤细胞)。
: 你现在把这个因子去除了,代谢就变慢了(所以胖了,而且吃得也少了),
: 同时心脏(以及其他细胞)因为不再收到这个信号,所以也就不会受损伤了。
: 因为你这个因子是一个小肽所以一旦分泌出来就全身都会有,所以你没有任何
: 必要对它做器官特异的KO(没有用的)。 如果你真的要做的话,不如先找
: 到它在细胞上的受体,然后再在器官里(比方说心脏)特异的去除那个受体,
,没发现这个KO对代谢有什么显著性的影响呢,和WT 在HFD 的情况下没有显著性的差
异。
欢迎合作搞科研。
【在 s******y 的大作中提到】
: 一般来说,摄入饮食营养过渡之后会在细胞里产生活性氧,这个是导致心脏和
: 其他细胞损伤的重要机理。而活性氧本身和发炎什么什么的也有关。
: 所以最可能的情况,就是你这个因子是身体其他地方在营养过剩的时候释放出来的
: 一个类似发炎因子的东西,在平时,既有促进代谢的功能,也有导致细胞损伤的副作用
: (大肆进行代谢会导致活性氧分子过多而损伤细胞)。
: 你现在把这个因子去除了,代谢就变慢了(所以胖了,而且吃得也少了),
: 同时心脏(以及其他细胞)因为不再收到这个信号,所以也就不会受损伤了。
: 因为你这个因子是一个小肽所以一旦分泌出来就全身都会有,所以你没有任何
: 必要对它做器官特异的KO(没有用的)。 如果你真的要做的话,不如先找
: 到它在细胞上的受体,然后再在器官里(比方说心脏)特异的去除那个受体,
G*e
72 楼
make sense
那我想问一下在胰岛素缺陷的老鼠模型中出现心肌细胞病是什么原理呢?可能是另外一
个问题。
【在 s******y 的大作中提到】
: 一般来说,摄入饮食营养过渡之后会在细胞里产生活性氧,这个是导致心脏和
: 其他细胞损伤的重要机理。而活性氧本身和发炎什么什么的也有关。
: 所以最可能的情况,就是你这个因子是身体其他地方在营养过剩的时候释放出来的
: 一个类似发炎因子的东西,在平时,既有促进代谢的功能,也有导致细胞损伤的副作用
: (大肆进行代谢会导致活性氧分子过多而损伤细胞)。
: 你现在把这个因子去除了,代谢就变慢了(所以胖了,而且吃得也少了),
: 同时心脏(以及其他细胞)因为不再收到这个信号,所以也就不会受损伤了。
: 因为你这个因子是一个小肽所以一旦分泌出来就全身都会有,所以你没有任何
: 必要对它做器官特异的KO(没有用的)。 如果你真的要做的话,不如先找
: 到它在细胞上的受体,然后再在器官里(比方说心脏)特异的去除那个受体,
那我想问一下在胰岛素缺陷的老鼠模型中出现心肌细胞病是什么原理呢?可能是另外一
个问题。
【在 s******y 的大作中提到】
: 一般来说,摄入饮食营养过渡之后会在细胞里产生活性氧,这个是导致心脏和
: 其他细胞损伤的重要机理。而活性氧本身和发炎什么什么的也有关。
: 所以最可能的情况,就是你这个因子是身体其他地方在营养过剩的时候释放出来的
: 一个类似发炎因子的东西,在平时,既有促进代谢的功能,也有导致细胞损伤的副作用
: (大肆进行代谢会导致活性氧分子过多而损伤细胞)。
: 你现在把这个因子去除了,代谢就变慢了(所以胖了,而且吃得也少了),
: 同时心脏(以及其他细胞)因为不再收到这个信号,所以也就不会受损伤了。
: 因为你这个因子是一个小肽所以一旦分泌出来就全身都会有,所以你没有任何
: 必要对它做器官特异的KO(没有用的)。 如果你真的要做的话,不如先找
: 到它在细胞上的受体,然后再在器官里(比方说心脏)特异的去除那个受体,
G*e
80 楼
噢,是小太因子,我理解错了
【在 s******y 的大作中提到】
: 一般来说,摄入饮食营养过渡之后会在细胞里产生活性氧,这个是导致心脏和
: 其他细胞损伤的重要机理。而活性氧本身和发炎什么什么的也有关。
: 所以最可能的情况,就是你这个因子是身体其他地方在营养过剩的时候释放出来的
: 一个类似发炎因子的东西,在平时,既有促进代谢的功能,也有导致细胞损伤的副作用
: (大肆进行代谢会导致活性氧分子过多而损伤细胞)。
: 你现在把这个因子去除了,代谢就变慢了(所以胖了,而且吃得也少了),
: 同时心脏(以及其他细胞)因为不再收到这个信号,所以也就不会受损伤了。
: 因为你这个因子是一个小肽所以一旦分泌出来就全身都会有,所以你没有任何
: 必要对它做器官特异的KO(没有用的)。 如果你真的要做的话,不如先找
: 到它在细胞上的受体,然后再在器官里(比方说心脏)特异的去除那个受体,
【在 s******y 的大作中提到】
: 一般来说,摄入饮食营养过渡之后会在细胞里产生活性氧,这个是导致心脏和
: 其他细胞损伤的重要机理。而活性氧本身和发炎什么什么的也有关。
: 所以最可能的情况,就是你这个因子是身体其他地方在营养过剩的时候释放出来的
: 一个类似发炎因子的东西,在平时,既有促进代谢的功能,也有导致细胞损伤的副作用
: (大肆进行代谢会导致活性氧分子过多而损伤细胞)。
: 你现在把这个因子去除了,代谢就变慢了(所以胖了,而且吃得也少了),
: 同时心脏(以及其他细胞)因为不再收到这个信号,所以也就不会受损伤了。
: 因为你这个因子是一个小肽所以一旦分泌出来就全身都会有,所以你没有任何
: 必要对它做器官特异的KO(没有用的)。 如果你真的要做的话,不如先找
: 到它在细胞上的受体,然后再在器官里(比方说心脏)特异的去除那个受体,
w*a
88 楼
如果重复一遍还是这样
这个project拿来申请grant成功率应该很高
关键是找到机制,然后你怎么讲这个故事
只有你知道什么基因,我只能跟着学习学习
这个project拿来申请grant成功率应该很高
关键是找到机制,然后你怎么讲这个故事
只有你知道什么基因,我只能跟着学习学习
O*e
90 楼
他的老鼠基因剔除后,是跟野生型一样变胖,只是吃得少一些而已。
我觉得真要往肥胖上做,可以给knockout and wildtype都大幅减少喂食,看看是不是
前者可以长得更胖一些
【在 s******y 的大作中提到】
: 一般来说,摄入饮食营养过渡之后会在细胞里产生活性氧,这个是导致心脏和
: 其他细胞损伤的重要机理。而活性氧本身和发炎什么什么的也有关。
: 所以最可能的情况,就是你这个因子是身体其他地方在营养过剩的时候释放出来的
: 一个类似发炎因子的东西,在平时,既有促进代谢的功能,也有导致细胞损伤的副作用
: (大肆进行代谢会导致活性氧分子过多而损伤细胞)。
: 你现在把这个因子去除了,代谢就变慢了(所以胖了,而且吃得也少了),
: 同时心脏(以及其他细胞)因为不再收到这个信号,所以也就不会受损伤了。
: 因为你这个因子是一个小肽所以一旦分泌出来就全身都会有,所以你没有任何
: 必要对它做器官特异的KO(没有用的)。 如果你真的要做的话,不如先找
: 到它在细胞上的受体,然后再在器官里(比方说心脏)特异的去除那个受体,
我觉得真要往肥胖上做,可以给knockout and wildtype都大幅减少喂食,看看是不是
前者可以长得更胖一些
【在 s******y 的大作中提到】
: 一般来说,摄入饮食营养过渡之后会在细胞里产生活性氧,这个是导致心脏和
: 其他细胞损伤的重要机理。而活性氧本身和发炎什么什么的也有关。
: 所以最可能的情况,就是你这个因子是身体其他地方在营养过剩的时候释放出来的
: 一个类似发炎因子的东西,在平时,既有促进代谢的功能,也有导致细胞损伤的副作用
: (大肆进行代谢会导致活性氧分子过多而损伤细胞)。
: 你现在把这个因子去除了,代谢就变慢了(所以胖了,而且吃得也少了),
: 同时心脏(以及其他细胞)因为不再收到这个信号,所以也就不会受损伤了。
: 因为你这个因子是一个小肽所以一旦分泌出来就全身都会有,所以你没有任何
: 必要对它做器官特异的KO(没有用的)。 如果你真的要做的话,不如先找
: 到它在细胞上的受体,然后再在器官里(比方说心脏)特异的去除那个受体,
w*a
93 楼
physical activity如果没有变化的话,
得测Respiratory exchange ratio,看看代谢速率怎么样,fuel source主要是糖还是脂
肪。KO老鼠吃得少,但是体重不变,能量怎么平衡得首先搞清楚。
另外insulin sensitivity跟WT obese老鼠比怎么样?这个也可以提供重要线索。
如果KO老鼠更加insulin sensitive,那么很可能你敲除的基因影响了免疫细胞,比如
macrophage,T Cell,B Cell这些。
【在 w******y 的大作中提到】
: 敲除了一个基因以后,小鼠进食-- LAB CHOW 和 HFD 都减少,但是这个小鼠最后发展
: 的OBESITY 跟WT的一样,有意思的是这个小鼠的心功能没有变坏,没有HYPERTROPHY。
: 大家给建议建议这个课题该怎么走下去?
得测Respiratory exchange ratio,看看代谢速率怎么样,fuel source主要是糖还是脂
肪。KO老鼠吃得少,但是体重不变,能量怎么平衡得首先搞清楚。
另外insulin sensitivity跟WT obese老鼠比怎么样?这个也可以提供重要线索。
如果KO老鼠更加insulin sensitive,那么很可能你敲除的基因影响了免疫细胞,比如
macrophage,T Cell,B Cell这些。
【在 w******y 的大作中提到】
: 敲除了一个基因以后,小鼠进食-- LAB CHOW 和 HFD 都减少,但是这个小鼠最后发展
: 的OBESITY 跟WT的一样,有意思的是这个小鼠的心功能没有变坏,没有HYPERTROPHY。
: 大家给建议建议这个课题该怎么走下去?
g*5
98 楼
zan
【在 s******y 的大作中提到】
: 一般来说,摄入饮食营养过渡之后会在细胞里产生活性氧,这个是导致心脏和
: 其他细胞损伤的重要机理。而活性氧本身和发炎什么什么的也有关。
: 所以最可能的情况,就是你这个因子是身体其他地方在营养过剩的时候释放出来的
: 一个类似发炎因子的东西,在平时,既有促进代谢的功能,也有导致细胞损伤的副作用
: (大肆进行代谢会导致活性氧分子过多而损伤细胞)。
: 你现在把这个因子去除了,代谢就变慢了(所以胖了,而且吃得也少了),
: 同时心脏(以及其他细胞)因为不再收到这个信号,所以也就不会受损伤了。
: 因为你这个因子是一个小肽所以一旦分泌出来就全身都会有,所以你没有任何
: 必要对它做器官特异的KO(没有用的)。 如果你真的要做的话,不如先找
: 到它在细胞上的受体,然后再在器官里(比方说心脏)特异的去除那个受体,
【在 s******y 的大作中提到】
: 一般来说,摄入饮食营养过渡之后会在细胞里产生活性氧,这个是导致心脏和
: 其他细胞损伤的重要机理。而活性氧本身和发炎什么什么的也有关。
: 所以最可能的情况,就是你这个因子是身体其他地方在营养过剩的时候释放出来的
: 一个类似发炎因子的东西,在平时,既有促进代谢的功能,也有导致细胞损伤的副作用
: (大肆进行代谢会导致活性氧分子过多而损伤细胞)。
: 你现在把这个因子去除了,代谢就变慢了(所以胖了,而且吃得也少了),
: 同时心脏(以及其他细胞)因为不再收到这个信号,所以也就不会受损伤了。
: 因为你这个因子是一个小肽所以一旦分泌出来就全身都会有,所以你没有任何
: 必要对它做器官特异的KO(没有用的)。 如果你真的要做的话,不如先找
: 到它在细胞上的受体,然后再在器官里(比方说心脏)特异的去除那个受体,
g*5
99 楼
brown fat related to hibernation.
and upc3 is mainly express here.
I think this one definitely related to mitochondria,
could you knockout/knockin it in cells or use your mouse heart mitochondria
to do seahorse to measure mitochondria function?
and upc3 is mainly express here.
I think this one definitely related to mitochondria,
could you knockout/knockin it in cells or use your mouse heart mitochondria
to do seahorse to measure mitochondria function?
R*n
100 楼
你根据什么说他obesity没变化,体重?
l*1
102 楼
sure
LZ just try BELVIQ to your mouse three strains: KO^-- KO^-+ KO^++
then compare what is their difference?
of course dose should be adjusted to mice used
>適用於身體品質指數(BMI)超過27的成年超重或肥胖者,且他們至少患高血壓、Ⅱ型
糖尿病和高膽固醇等與超重相關疾病中的一種。
服藥者須同時節食並鍛鍊才有望獲得較理想的減肥效果。
美13年來首批減肥藥上市 (12:21)
美國13年來首次批准一種新的減肥藥Belviq上市,這種藥可以幫助控制大腦神經來控制
人的食慾。
美國食品和藥物管理局27日批准名為Belviq的減肥藥上市,這是該局1999年以來首次批
准新減肥藥上市。
這種藥物的主要成分是綠卡色林鹽酸鹽,適用於身體品質指數(BMI)超過27的成年超
重或肥胖者,且他們至少患高血壓、Ⅱ型糖尿病和高膽固醇等與超重相關疾病中的一種
。服藥者須同時節食並鍛鍊才有望獲得較理想的減肥效果。
這種藥物由瑞士阿雷納製藥公司生產。
美國疾病控制和預防中心上月發布預測報告稱,按發展趨勢,到2030年美國肥胖人口的
比例將由目前的約三分之一上升至42%。
//inews.mingpao.com/htm/INews/20120628/ta41221p.htm
发信人: wdgca (全是骗银地), 信区: Biology
标 题: Re: Re: 有个很有意思的发现,大家看看该怎么继续下去--METABOL
发信站: BBS 未名空间站 (Fri Jun 15 01:19:25 2012, 美东)
这个结论你可不能随便下,
obesity跟什么基因都有关系,就跟cancer一样...
【在 w******y 的大作中提到】
: 哈哈,我估计你要回帖。我想这个基因不参与OBESITY的发展,但是参与到了心功能的
: 保护。
LZ just try BELVIQ to your mouse three strains: KO^-- KO^-+ KO^++
then compare what is their difference?
of course dose should be adjusted to mice used
>適用於身體品質指數(BMI)超過27的成年超重或肥胖者,且他們至少患高血壓、Ⅱ型
糖尿病和高膽固醇等與超重相關疾病中的一種。
服藥者須同時節食並鍛鍊才有望獲得較理想的減肥效果。
美13年來首批減肥藥上市 (12:21)
美國13年來首次批准一種新的減肥藥Belviq上市,這種藥可以幫助控制大腦神經來控制
人的食慾。
美國食品和藥物管理局27日批准名為Belviq的減肥藥上市,這是該局1999年以來首次批
准新減肥藥上市。
這種藥物的主要成分是綠卡色林鹽酸鹽,適用於身體品質指數(BMI)超過27的成年超
重或肥胖者,且他們至少患高血壓、Ⅱ型糖尿病和高膽固醇等與超重相關疾病中的一種
。服藥者須同時節食並鍛鍊才有望獲得較理想的減肥效果。
這種藥物由瑞士阿雷納製藥公司生產。
美國疾病控制和預防中心上月發布預測報告稱,按發展趨勢,到2030年美國肥胖人口的
比例將由目前的約三分之一上升至42%。
//inews.mingpao.com/htm/INews/20120628/ta41221p.htm
发信人: wdgca (全是骗银地), 信区: Biology
标 题: Re: Re: 有个很有意思的发现,大家看看该怎么继续下去--METABOL
发信站: BBS 未名空间站 (Fri Jun 15 01:19:25 2012, 美东)
这个结论你可不能随便下,
obesity跟什么基因都有关系,就跟cancer一样...
【在 w******y 的大作中提到】
: 哈哈,我估计你要回帖。我想这个基因不参与OBESITY的发展,但是参与到了心功能的
: 保护。
l*1
103 楼
Bingo
plus one Chinese American super Bull in this field:
Frank Hu
Harvard Medical School
his group one paper:
Malik VS et al.(2010)
Sugar-sweetened beverages, obesity, type 2 diabetes mellitus, and
cardiovascular disease risk.
Circulation. 121: 1356-1364.
link:
//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20308626
his lab publications link:
//www.hsph.harvard.edu/faculty/frank-hu/publications/
and PubMed all papers link:
//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Hu%20FB%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_
uid=20308626
发信人: wdgca (全是骗银地), 信区: Biology
标 题: Re: 有个很有意思的发现,大家看看该怎么继续下去--METABOLISM SYN
发信站: BBS 未名空间站 (Fri Jun 15 01:10:34 2012, 美东)
physical activity如果没有变化的话,
得测Respiratory exchange ratio,看看代谢速率怎么样,fuel source主要是糖还是脂
肪。KO老鼠吃得少,但是体重不变,能量怎么平衡得首先搞清楚。
另外insulin sensitivity跟WT obese老鼠比怎么样?这个也可以提供重要线索。
如果KO老鼠更加insulin sensitive,那么很可能你敲除的基因影响了免疫细胞,比如
macrophage,T Cell,B Cell这些。
【在 w******y 的大作中提到】
: 敲除了一个基因以后,小鼠进食-- LAB CHOW 和 HFD 都减少,但是这个小鼠最后发展
: 的OBESITY 跟WT的一样,有意思的是这个小鼠的心功能没有变坏,没有HYPERTROPHY。
: 大家给建议建议这个课题该怎么走下去?
plus one Chinese American super Bull in this field:
Frank Hu
Harvard Medical School
his group one paper:
Malik VS et al.(2010)
Sugar-sweetened beverages, obesity, type 2 diabetes mellitus, and
cardiovascular disease risk.
Circulation. 121: 1356-1364.
link:
//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20308626
his lab publications link:
//www.hsph.harvard.edu/faculty/frank-hu/publications/
and PubMed all papers link:
//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Hu%20FB%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_
uid=20308626
发信人: wdgca (全是骗银地), 信区: Biology
标 题: Re: 有个很有意思的发现,大家看看该怎么继续下去--METABOLISM SYN
发信站: BBS 未名空间站 (Fri Jun 15 01:10:34 2012, 美东)
physical activity如果没有变化的话,
得测Respiratory exchange ratio,看看代谢速率怎么样,fuel source主要是糖还是脂
肪。KO老鼠吃得少,但是体重不变,能量怎么平衡得首先搞清楚。
另外insulin sensitivity跟WT obese老鼠比怎么样?这个也可以提供重要线索。
如果KO老鼠更加insulin sensitive,那么很可能你敲除的基因影响了免疫细胞,比如
macrophage,T Cell,B Cell这些。
【在 w******y 的大作中提到】
: 敲除了一个基因以后,小鼠进食-- LAB CHOW 和 HFD 都减少,但是这个小鼠最后发展
: 的OBESITY 跟WT的一样,有意思的是这个小鼠的心功能没有变坏,没有HYPERTROPHY。
: 大家给建议建议这个课题该怎么走下去?
p*e
104 楼
既然敲除 之后 normal condition 没有啥变化,你就试试 stress贝,像 运动
hypertrophy,tac banding hypertrophy啥的
hypertrophy,tac banding hypertrophy啥的
l*1
105 楼
上周偶然撞到一篇review
说的就是这个
pls go to
Yadav H. at al. (2012)
TGF-β/Smad3 Signaling Regulates Brown Adipocyte Induction in White Adipose
Tissue.
Front Endocrinol (Lausanne). 3:35.
PubMed link:
//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22654861
发信人: Dua (Dua), 信区: Biology
标 题: Re: 有个很有意思的发现,大家看看该怎么继续下去--METABOLISM
发信站: BBS 未名空间站 (Sun Jun 17 11:35:04 2012, 美东)
kindey附近还有啊?从来木有见到啊,下次仔细看看。。。
。
肩胛骨那里是不是一直连到腋窝那里去的?腋窝下面还有一点?
【在 w***a 的大作中提到】
: 老鼠的brown fat主要就是在肩胛骨那里的两大砣。aorta和kindey附近也有一点。
: 现在有报道说是brown fat可以诱导出来,比如在低温的情况下。
: 然后PET/CT Scan就说到处都有可能出现brown fat,lol
说的就是这个
pls go to
Yadav H. at al. (2012)
TGF-β/Smad3 Signaling Regulates Brown Adipocyte Induction in White Adipose
Tissue.
Front Endocrinol (Lausanne). 3:35.
PubMed link:
//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22654861
发信人: Dua (Dua), 信区: Biology
标 题: Re: 有个很有意思的发现,大家看看该怎么继续下去--METABOLISM
发信站: BBS 未名空间站 (Sun Jun 17 11:35:04 2012, 美东)
kindey附近还有啊?从来木有见到啊,下次仔细看看。。。
。
肩胛骨那里是不是一直连到腋窝那里去的?腋窝下面还有一点?
【在 w***a 的大作中提到】
: 老鼠的brown fat主要就是在肩胛骨那里的两大砣。aorta和kindey附近也有一点。
: 现在有报道说是brown fat可以诱导出来,比如在低温的情况下。
: 然后PET/CT Scan就说到处都有可能出现brown fat,lol
D*a
106 楼
y*i
107 楼
dude, he is a epidemiologist, not a biologist.
【在 l**********1 的大作中提到】
: Bingo
: plus one Chinese American super Bull in this field:
: Frank Hu
: Harvard Medical School
: his group one paper:
: Malik VS et al.(2010)
: Sugar-sweetened beverages, obesity, type 2 diabetes mellitus, and
: cardiovascular disease risk.
: Circulation. 121: 1356-1364.
: link:
【在 l**********1 的大作中提到】
: Bingo
: plus one Chinese American super Bull in this field:
: Frank Hu
: Harvard Medical School
: his group one paper:
: Malik VS et al.(2010)
: Sugar-sweetened beverages, obesity, type 2 diabetes mellitus, and
: cardiovascular disease risk.
: Circulation. 121: 1356-1364.
: link:
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