日本名古屋大学科研人员发现：哺乳动物体内维持37°C体温的关键神经元！

图片:在炎热的环境中，视前区的EP3神经元不断地用GABA发送抑制信号，以抑制交感神经的流出，以保护体温免受环境热的影响。在寒冷的环境或感染期间，EP3神经元被抑制，因此，交感神经通路被激活，以增加产热和抑制热损失，以防止体温过低或发烧。EP3神经元的活动水平是体温的关键决定因素。    

人类和许多其他哺乳动物的体温被调节在37°C左右(98.6°F)，这优化了所有的调节功能。当他们的体温明显偏离正常范围时，功能就会受损，这可能会导致中暑、体温过低，最严重的情况下会导致死亡。然而，如果可以人为地将体温调整到正常范围，这些情况可能会得到治疗。

大脑的温度调节中心位于视前区，这是下丘脑的一部分，控制着身体的重要功能。例如，当视前区接收到一种叫做前列腺素E (PGE2)，这个区域会释放一个命令来提高体温，以对抗病毒、细菌和其他致病生物。

然而，目前还不清楚究竟是视前区的哪些神经元释放了升高或降低体温的命令。为了识别这些神经元，名古屋大学的Kazuhiro Nakamura教授，讲师Yoshiko Nakamura和他们的同事，与Juntendo大学的Hiroyuki Hioki教授合作，用大鼠进行了一项研究。他们专注于视前区的EP3神经元，这些神经元表达PGE的EP3受体2，并考察其调节体温的功能。

中村教授和他的同事们首先研究了视前区EP3神经元的活动如何随着环境温度的变化而变化。对大鼠来说舒适的环境温度在28℃左右。研究人员将大鼠暴露在低温(4°C)、室温(24°C)和高温(36°C)中两个小时。结果显示，暴露在36°C时，EP3神经元被激活，而暴露在4°C和24°C时则没有。

然后，研究小组观察了视前区EP3神经元的神经纤维，以确定EP3神经元的信号在哪里传递。观察发现，神经纤维分布在大脑的各个区域，特别是下丘脑背内侧(DMH)，它激活交感神经系统。他们的分析还表明，EP3神经元用于向DMH传递信号的物质是γ -氨基丁酸(GABA)，一种神经元兴奋的主要抑制剂。

为了进一步研究EP3神经元在温度调节中的作用，研究人员使用化学发生方法人为地操纵它们的活动。他们发现，激活这些神经元会导致体温下降，而抑制它们的活动则会导致体温升高。

综上所述，本研究表明，视前区的EP3神经元通过释放GABA向DMH神经元发送抑制信号来控制交感反应，在调节体温中发挥关键作用。“可能，视前区的EP3神经元可以精确地调节信号强度，以调节体温”。

“例如，在炎热的环境中，信号会增强，抑制交感神经的输出，导致皮肤血液流动增加，以促进身体热量的辐射，防止中暑。然而，在寒冷的环境中，激活交感神经输出的信号会减少，从而促进棕色脂肪组织和其他器官产生热量，以防止体温过低。此外，在感染时，PGE2作用于EP3神经元以抑制其活动，从而激活交感神经输出，从而引起发烧。”

这项研究的发现可能为人工调节体温的技术的发展铺平道路，该技术可以应用于广泛的医疗领域。有趣的是，这项技术可能有助于治疗肥胖，通过保持体温略高于正常水平来促进脂肪燃烧。

“最重要的是，这项技术可以为人们在更热的全球环境中生存提供新的策略，这正在成为一个严重的全球性问题”。

文章标题：Prostaglandin EP3 receptor-expressing preoptic neurons bidirectionally control body temperature via tonic GABAergic signaling

来源：生物通、Bioon细胞

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