作者：梁凯峰 长治市中医医院急诊科

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冯主任在文章里，提到粗颤和细颤的概念，并指出二者的区别：在于形态上振幅不同、本质上意义不同、救治上原则不同：

1.粗颤

振幅≥0.6mv，多为心搏骤停刚发生时的心电表现，室颤波的振幅越高，提示心肌张力越强、蠕动幅度越大，这时除颤的效果也就越好，所以属于“可电击心律”，是立即除颤的适应证。

2.细颤

振幅＜0.6mv，提示室颤已经持续了一段时间，心肌能量已近耗竭。此时心肌张力较弱、蠕动幅度变小，故除颤效果也差，即使通过放电去除了紊乱的心电活动，患者心脏也难以转复，属于“不可电击心律”。

提及“粗颤、细颤”这两个概念的资料不多，更多的文献倾向于从室颤波的振幅和频率这两个维度去综合分析。研究发现，随着室颤时间的延长，不仅心电正弦波的振幅有所下降，频率也在衰减，并且无论是动物试验还是临床试验^1-5均可证实，在室颤早期振幅相对较大、频率相对较高的时侯，实施除颤成功率高。一旦进展到后期，随着振幅和频率的不断衰减，电击成功率明显下降，此时除颤的有效性会大打折扣，转而更需要进行积极的胸外按压、呼吸辅助以及复苏药物应用，以期使波形的振幅和频率均得到某些程度的恢复，从而为再次有效除颤提供机会。这些研究均表明，室颤是有时效性的，粗颤和细颤的区分，对除颤时机的选择，以及胸外按压的辅助意义重大，应进一步明晰。

然而，粗颤和细颤这两个概念在《2020 AHA心肺复苏指南》和《2016中国心肺复苏专家共识》中均未提及，仅统称以“室颤”代之，并称其为“可电击心律”。笔者推测，“粗颤”和“细颤”，在名词定义、界定标准上可能尚未统一，但它们所代表的本质意义，有一定研究基础，能达成某种程度的共识，只是相关研究还处于理论层面，暂未用于临床实践，而冯主任所提及的“粗颤”属于“可电击心律”、“细颤”因心肌能量消耗导致除颤效果较差，这无疑在理论和临床上都具有重要指导意义。

图源：《2020 AHA心肺复苏指南》

《2020 AHA心肺复苏指南》和《2016中国心肺复苏专家共识》，都给出两种可电击心律和两种不可电击心律，可电击心律包括室颤和无脉性室速（PVT），不可电击心律是指无脉电活动（PEA）和心搏停止。为啥前两种可电击，后两种不可电击，指南和共识自然不能展开论述。在上述第一条“室颤的粗颤和细颤之分”中，已经解读了室颤电击的时效性问题，接下来，说说另外三种。

参考冯主任的文章：无脉性室速多发生在心搏骤停早期，其本质属于心电问题，也就是说，此时患者的心肌是具备收缩能力的，只是因为折返及心电异质性等各种原因，导致到达心室的起搏电流无法启动大部分心室肌的机械收缩，如果这时给予及时的电除颤治疗，将有很大机会使心脏复搏，从而挽救生命；而无脉电活动（电-机械分离）与之不同，它往往处于疾病后期，种种原因导致心肌能量耗竭，丧失了收缩能力，所以它的本质是心肌问题，如果此时实施电击，放电后患者将呈心电静止状态，从而最终进入临床死亡。因此，心电静止是个终末状态，也就是指南和共识中所说的“心搏停止”，此时患者的心脏已经基本丧失了电活动的能力，即无刺激，又无响应，心电图将显示为一条不规则直线，这时患者的生命已走到了尽头，再除颤已徒劳无功。

明白了上述原理，一个非常有意思的问题，似乎摁捺不住自已快要跳出来了，不知道大家想到没，在绝大多数心搏骤停的复苏过程中：

5.心搏停止：终末期，心肌细胞衰亡，心电静止，心电图呈直线，电击已无意义。

上述5个环节，后4环基本不存在争议，很明显它们在时间上是序贯关联的，而这也有效指导了复苏过程中的决策选择，而第1环的无脉性室速，它是否就是室速后、粗颤前的一个瞬时状态呢，目前尚未找到可以佐证的资料。针对无脉性室速的研究实在太少了，剔除掉言之有据的可信文献，拿不出一篇可供进行剖析比对。基于建立在逻辑分析上的猜想，且恕它无罪吧，相信随着复苏期床旁彩超的广泛应用，解读这一问题已不久远。

针对无脉性室速的研究资料很少，目前只知道它的定义是：在心电图上表现为室速，但并无实际的心输出量，也就是说，单单依靠心电图是无法做出相关诊断的，只有同时去检查大动脉搏动、听诊心音和测量血压，才能确诊患者是否真正发生了无脉性室速，从临床的角度而言，这个定义有点主观，在它发生时，心肌细胞是什么活动状态、主动脉处于什么压力水平，似乎都不太明确。

相比之下，对无脉电活动的研究则比较多，先看它的定义：心电图上可以记录到心电活动的存在，但无大动脉搏动，患者无意识，乍一看，这不和无脉性室速一样？而且按字面意义理解，无脉性室速不也是一种无脉性的电活动吗？这该怎样区分？

产生这个疑问不奇怪，指南和共识里所讲的无脉电活动，在其它很多资料里，也被称做电-机械分离，在冯主任的文章里，就将无脉电活动具体分为无脉性室速和电-机械分离，但笔者觉得，指南/共识里的无脉电活动和其它资料里的电-机械分离应该还是有区别的，看这样一个报道⁶：

三例接受开胸心脏手术的患者：

患者1：行风湿性主动脉瓣关闭不全主动脉瓣转换术，在术毕关胸之前，心电监测显示为窦律，心率（90-100）次/min，但直视可见的心脏收缩却为（45-50）次／min，监护仪显示的脉率与可见的心肌收缩率一致，桡动脉血压较低但仍然存在（＜50mmHg）；

患者2和3：分别行完全性房室共同通道矫治术和室间隔缺损修补术，术后返ICU，均出现心电监护示窦律110次/分左右，但心音和脉搏却均比监护所示心率要慢一半，同时患者出现低血压、低血氧，经复苏药物后，心音和脉率回升至90次/分以上，但此时心电图又显示了约180次/分的心率。

在上述三个特例中，心电图和心肌收缩呈电-机械分离，但却没有出现无脉性，而是有脉性，也许这样的特殊情况很少，究竟是何原因，暂也未能明确，但提示我们，电-机械分离和无脉电活动还是应该区分一下。至于指南和共识里把无脉电活动和无脉性室速、室颤并列定义，似乎也存在理解上的问题，试问：无脉性室速和室颤，算不算无脉的电活动？不知道各位怎样理解这个问题？当然，这属于咬文嚼字了，实际意义不大，仅当个闲杂碎语，一笔代过。

关于无脉电活动的第二点，也就是它的本质意义：公众号睿谈医养在《无脉电活动(PEA)的病因及治疗》里提到：“Mehta进一步将PEA划分为伪PEA和真PEA。伪PEA是一种严重的心源性休克状态，在伪PEA中，心电活动伴随着心肌收缩，但不足以维持灌注压力，不足以产生可触及的脉搏，伪PEA仅存在灌注压力＜60mmHg的主动脉脉压，表现在心电图上，常为窄QRS波心动过速；而真正的PEA，代表了一种更为严重的病理改变，其完全没有机械收缩，是心脏机械活动与心律真正的脱钩，其与伪PEA的主动脉压力降低不同，真PEA没有任何主动脉脉冲压力，心电表现则是非常慢的节律和宽QRS波”。综上分析，PEA可分为两种情况，一种是伪PEA，发生在室颤前心肌细胞即将衰竭时的状态，如不及时救治，很可能将发生心搏骤停；而另一种，是真PEA，也就是前面所讲的细颤之后的那个环节，不论是哪种PEA都不宜除颤，但这两种无脉电活动在本质上是不一样的。

对于突然的意识丧失，及时进行胸外按压是至关重要的，哪怕最终证实患者并未出现心搏骤停。因为突发意识丧失的情况较多，其中心搏骤停最为紧急，一旦在数分钟内得不到正确抢救将不可逆转，而其他情况则不会在短时间内导致死亡。因此，遇到意识丧失的患者，必须首先以心搏骤停对待，“宁信其有，不信其无”。《2020年AHA CPR&ECC指南》明确指出，对于疑似心搏骤停患者及时实施CPR，将会带来明显的净收益（Ⅰ类推荐），并指出：即使患者尚有心搏，实施按压也不会带来明显的不良后果。

同样的，在猝死发生的短时内，有条件获取心电信息的情况少之又少，更多的时候只能通过意识、呼吸、大动脉搏动、末梢循环、瞳孔等这些外在表现进行判断，那此时患者究竟是室颤，还是无脉电活动，亦或是无脉性室速或心搏停止，我们不得而知，但在上述几种心电异常中，室颤的发生率占80%-95％，在数量上占据了绝对优势，因此既往有些资料把这种无法明确心电类别的心搏骤停所进行的除颤，直接称之为“盲目除颤”。“盲目除颤”并不是一个贬意词，而是在不得已状况下的最优选择，近些年随着AED的推广，可电击心律和不可电击心律的概念日趋明确，“盲目除颤”这个名词早已淡出复苏领域，我们做为专业的医务工作者，已不能再止步于“盲目除颤”，而应该去把握更精准的除颤时机，从而最大限度提高复苏的成功率。

冯主任提到：他曾亲自询问了十几家医院的心电图科，在这些医院接受了24小时动态心电图监测（Holter）的成千上万患者中，尚未发现发生了室颤而自行恢复的患者，这只能说明，发生室颤而自行复律者无一，却没有解释得了：仅凭CPR能否使室颤的心脏恢复窦律。

众所周知，绝大多数的心搏骤停是室颤，此时每个心肌细胞各自为政，分别进行着自己独立的除极和复极程序，我们进行胸外按压，只是最大限度为心脑提供血液供应，既要维持脑细胞和心肌细胞的存活，又要维持心肌传导系统尤其是窦房结的活性，呼吸辅助，是为了提高动脉血的氧合，也就是说，在有效的CPR下，只能保证心脑组织细胞短暂存活，却不能有效逆转室颤，因为即使窦房结在被动含氧血供的维持下，恢复了正常的电冲动并且产生下传，面对无数杂乱无章不同步地处在“绝对不应期”的心肌细胞，窦律也难以恢复，胸外按压在理论上是解决不了室颤问题的，它只能使处于细颤、无脉电活动、甚至是心搏停止的状态逆转回粗颤状态，为除颤赢得一个机会。国际心肺复苏与心脑血管急救指南建议对不在目击范围内的院外心跳呼吸骤停，要先做胸外按压和人工呼吸，之后监测心率意识，再决定是否进行电击除颤，就是这个道理，即反映了胸外按压的重要性，也说明除颤才是终止室颤最好的措施。

当然，单靠胸外按压不能逆转室颤，主要是建立在理论推导的基础之上，因为所有在院内发生的抢救，必然会有心电监护和除颤设备的配合，而众多关于院前抢救的报道，由于心电监护设备的缺失，又无法确认被施救者是否处于真正的室颤期，这似乎是个难解的问题。冯主任在《流动重症监护车院前治疗急性心肌梗死1008例分析》里做过统计：1994年1月至1996年12月的三年中，北京急救中心的流动重症监护车（装备了手动除颤器）院前治疗急性心肌梗死患者1008例，有42例患者在现场或送院途中发生了室颤，其中37例患者得到了现场非同步电击治疗，复苏成功（患者意识恢复）26例（成功率为70.7%）。因故而未电击除颤的5例患者，尽管采用了胸外心脏按压、气管插管以及静注肾上腺素及利多卡因等措施，但5例患者均在现场死亡。这是个比较经典的大样本统计数据，比较难得。

那么，有没有例外呢？有没有不经除颤而复苏成功的室颤？还真有这样的报道：

病例1⁷：43岁男性患者，因“380V触电倒地”入院。从触电到送达医院时间约25-30分钟，到院时已无呼吸及大动脉搏动，四肢色暗发凉，入院后经胸外按压、正压给氧、复苏药物后，患者出现叹息样呼吸，随后监护仪见心室高幅波，床旁心电图提示室颤波，继续上述各项抢救手段，抢救约半小时，患者复苏成功，转为窦律，恢复各项生命体征。

分析：本案例中，抢救过程描述较为详细，故考虑确无除颤参与（可参阅原文）。

病例2⁸：17岁男性患者，因“背部刀剌伤致失血性休克、左侧血气胸”入院。经输血、胸腔闭式引流、补液等抢救复苏后，全麻行开胸探查术，切开肋间肌层即突然测不到血压，但心电监护揭示P-QRS-T按序出现，高度怀疑心搏骤停，紧急开胸，证实心脏无搏动，即刻行心脏按压，静注肾上腺素、阿托品。约5分钟后心电图显示为直线，继续心脏按压并给予复苏药物，心肌与心电图均转为室颤，继续给予血管活性药物，约25分钟后，心脏自动复为窦律。

分析：照原文表述理解，在切开肋间肌时，出现的应该是一个伪无脉电活动，紧急开胸基本证实了这点，在随后抢救过程中，又出现心电图直线，经心脏按压和血管活性药物应用后，“心肌与心电图”均出现室颤表现，后续抢救，未提及除颤操作，只说应用了肾上腺素，但最终的结果是成功转复。

总结：近年来，随着复苏技术的进步和仪器设备的普及，这样的个案可能再见不到了，但有一点是肯定的，个案终归个案，室颤不经除颤能否复苏，这也许并不是一个全或无的问题，但它必然是一个“绝大多数”和“极少数”的问题，做为医务工作者，我们的首要任务，是努力去把握那个“绝大多数”的规律，并为之寻求解决之道，至于那些罕见的极端个例，如果实在难以寻求答案，也不应为之过多纽结，如此而已罢。

80%-95％的心搏骤停是室颤，那其它5%-20％的心电异常又是怎样的状况？

1.缺氧/窒息性心搏骤停

冯主任在文章里提到，院外仅通过CPR，不经除颤，就能逆转的心搏骤停，多属于“缺氧性（窒息性）心搏骤停”，并给出理论依据：这类患者心脏停搏的根本原因是缺氧，心脏本身往往并无严重的结构性损伤，此时如果及时通过CPR启动有氧血液循环，心肌缺氧改善后，就可能恢复自主心搏，这种情况在抢救溺水患者时尤为多见。

在《淹溺急救专家共识》中，是这样表述的：“很多淹溺患者在心搏骤停前可因低氧而出现严重的心动过缓，部分病例仅靠单纯通气便恢复了自主呼吸和循环，可能与这些患者存在微弱的循环但没有被临床检测到相关”。少数研究显示，淹溺患者上岸后心搏骤停的心律通常是心室静止或无脉电活动，室颤很少报道。

这里有个不容忽视的现状是，院外发生的缺氧/窒息性心搏骤停，其心电数据多是根据专业医护人员在抢救现场所记录的心电图中得出，至于病人从心搏骤停开始到有效CPR开始这段时间内心电节律类型及变化，相关报道稀缺，通过检索文献发现，缺氧/窒息相关的如淹溺或自缢性死亡的临床报道中，涉及心电监测的少之又少，难以获取有价值的心电数据，一些动物试验研究证实，缺氧/窒息性心搏骤停即刻是以无脉电活动为主，在这里不做展开，有兴趣的读者可自行查阅。

2.喉咽部迷走反射性心动过缓和心搏骤停

冯主任的文章《涉水安全与紧急救援——淹溺知识介绍(上)》和《淹溺急救专家共识》中都提到干性淹溺，即入水后因惊恐、骤冷等原因，可能造成喉头痉挛，声门闭锁，以致呼吸道处于完全闭塞状态，可造成患者缺氧性心脏停搏。冯主任还指出，当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏。这种反射性停搏，是哪种反射呢？

由于麻醉下气道、食道手术必然会进行心电监测，故这方面报道较为具体，看两例报道：

病例1⁹：近2岁患儿，吃花生米误吸至气道，行全麻下支气管镜异物取出术，术中3次出现血压骤降，心搏骤停.原文明确表述如下：在第2次心脏停搏时监护呈直线，其余两次则未提心电表现，而3次心脏停搏均未除颤，仅给予胸外按压、辅助呼吸及血管活性药物，最终转复成功。这个病例也是在监护下观察到的心电直线现象，也未提及室颤波，那它属于缺氧/窒息性心搏骤停吗？似乎不太像，因为如果是术中血氧的衰减导致心搏骤停，不应被疏于记录和分析。

病例2¹⁰：27岁男患者，工地外伤致颈前舌骨平面横行伤口，全麻术中发现伤口与左侧喉咽腔侧壁部分相通，舌骨及会厌部分显露，颈部大血管未损伤，在贯通伤缝合时，因过度牵拉咽腔黏膜及周围组织，术中突然出现心动过缓及低血压，心率从88次/min下降至46次/min，血压从112/78mmHg下降至84/56mmHg，随后出现短暂心搏骤停，马上停止手术操作，约10-20s后心跳自然恢复，心率及血压逐渐恢复正常，继续手术，再次出现心动过缓2次，术中静注阿托品0.5mg后，得以维持正常心率，直至手术成功完成。这个案例就比较典型了，很明显是因刺激喉咽部迷走神经而导致的反射性心率减慢甚至心搏骤停。结合本例推测，本节初始所提到的干性淹溺性心搏骤停，和上一例的气管异物取出术中心搏骤停，似也都属于喉咽部迷走性反射所致。

3.颈动脉窦综合征

冯主任在文章中给出3例因颈动脉窦受压导致心搏骤停的案例（可参阅原文），本文再补充1例¹¹：12岁患儿因颈部刺伤接受清创缝合术，术后出现颈部假性动脉瘤压迫症状，遂全麻下进行手术处理，术中为紧急止血，行钳夹颈动脉分叉部血管壁，结果诱发心搏骤停，而复苏过程中因未将血管钳取下，最终导致复苏失败。这例病案在分析中称颈动脉窦反射可致窦性停搏，故笔者推测，当时也是出现了心搏停止，而非室颤。曹楠在《颈动脉窦抑制死的法医学进展》中分析：颈动脉窦轻微外伤后的死亡，在国内被划分为猝死中的抑制死，其主要机制为迷走反射性心搏减慢/骤停及血管扩张性休克死亡。

结合上述众多案例，笔者认为，刺激迷走导致反射性心动过缓或窦性停搏，是一种相对比较明确的除室颤外的其它心电异常。

以上是读过冯主任的《十秒钟之内的决断》后，产生的一些思考，列举出来，和各位同道分享，其中的某些问题认知可能不太成熟，还请各位多多批评指正。