心肌梗死并发心脏骤停和心源性休克如何管理？

AMI-CS后的CA通常继发于室性心动过速（VT）或心室颤动。室性心律失常是CS患者死亡的主要潜在原因。STEMI患者的室性心律失常发生率较高，其CA风险较高。无脉性电活动和心搏停止可作为难治性CS（SCAI休克E期）或难治性房颤的表现。

停搏后心肌功能障碍（PAMD）是一种可逆的心脏骤停过程，可引发或加重CA后的CS（图1）。据报道，约三分之二的CA复苏患者会出现PAMD，但临床上可能难以与AMI引起的潜在心肌病或心肌损伤鉴别。CA后PAMD可逆，随时间推移，心输出量和左心室功能可自发改善，通常在自主循环恢复后12-24小时内。

图1 病理生理学

CA是AMI患者早期死亡率高的原因之一，主要死因是神经系统死亡，其次为缺氧性脑损伤。停搏节律、停搏位置、心肺复苏（CPR）、复苏持续时间和神经系统状态等多种因素，决定了CA后患者AMI的严重程度和预后。

自主循环恢复后最初24小时内的死亡，通常是由于难治性休克和血流动力学恶化导致多器官衰竭和复发性CA。但在院外CA后进入重症监护病房后死亡的患者中，不到三分之一是由于心血管或循环系统疾病死亡。

AMICS-CA患者的院内死亡率通常超过40%-50%，而存活至出院的患者，由于其潜在心脏疾病相关的残余风险，出院后死亡率持续增加。

与仅患CS或CA的AMI患者相比，AMICS-CA患者的心脏和非心脏器官衰竭、器官支持治疗、住院时间、长期死亡率、医疗保健资源使用率、再入院率以及急性期后管理的发生率更高。

CA后平均动脉压降低、血乳酸升高以及对血管升压药的需求增加，均与短期和长期预后恶化及死亡率增加相关。

图2 AMICS-CA管理流程

CS、CA和CA+CS患者的支持治疗包括液体复苏，使用血管升压药物和强心药恢复充分的血流动力学和器官灌注，以及器官衰竭支持。

应重视对患者灌注状态的持续临床评估，并经常进行连续生物标志物监测，以补充临床判断。除末端器官功能障碍的直接证据外，评估灌注缺陷严重程度最常用的监测生物标志物是血乳酸和混合静脉氧饱和度。

对休克机制不确定和对初始治疗无反应的CS患者，建议进行肺动脉导管监测。为持续有效地优化血流动力学和滴定治疗，可使用肺动脉导管进行有创血流动力学监测；肺动脉导管仍是血流动力学评估的金标准。

建议停搏后患者平均动脉压达到更高的目标水平（80-100 mmHg），以减轻因脑血流自动调节受损而引起的继发性脑损伤；但此方法并未改善神经系统结果，应考虑CS患者服用较高剂量血管升压药物的潜在不良影响。

大多数CA+CS患者需进行插管和机械通气，肺保护性通气策略的目标为：低潮气量6-8 ml/kg预测体重、适度呼气末正压5-15 cmH₂O、目标平台压小于30 cmH₂O更为谨慎。血液中氧和CO₂的高或低水平与CA后的不良结果相关，因此应维持正常水平。

目标温度管理与CA患者的生存率和神经功能改善有关，并且是CA复苏后持续昏迷的患者的标准管理。

对AMICS-CA患者进行密切体温监测至关重要，其有利于防止发热，建议提高目标温度（36℃-37.5℃），并针对患者进行个性化设定。德国-奥地利S3指南建议，所有昏迷后苏醒的AMI-CS患者，预防发热至少24小时。

自主循环恢复后持续性休克且格拉斯哥昏迷评分（GCS）≥8的患者，应立即进行导管检查。

与血流动力学稳定的患者相比，AMICS-CA患者早期再灌注的存活率可能更高，强调AMICS-CA患者需尽早行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。

应使用肺动脉导管、机械循环支持和目标温度管理，进行有创血流动力学监测，以尽早、安全地实现血运重建。CA可能导致代谢紊乱，导致短暂ST段改变，因此当根据自主循环恢复后立即进行的心电图诊断STEMI时，需谨慎。

图3 CA和CS不良预后标志

（1）纤维蛋白溶解治疗

尚无证据表明AMICS-CA人群存在纤维蛋白溶解；只要可能，首选直接PCI（PPCI）。PPCI是伴CA+CS的STEMI患者的最佳治疗方法。

（2）CA+CS的早期侵入策略

美国和欧洲共识指南建议，对于伴STEMI或疑似AMI（无论是否昏迷）的院外CA患者，以及合并血流动力学或电生理不稳定（包括CS和复发性室性心律失常）的AMI患者，应行急诊冠状动脉造影。德国-奥地利指南建议，AMICS-CA患者行以PCI为目标的早期导管介入治疗。

对于合并CA+CS的AMI（STEMI和NSTEMI）患者，建议早期侵入治疗，但对于具有多种不良预后标志的昏迷患者，应谨慎使用。

在冠状动脉造影显示多支血管病变的情况下，建议对非病变血管采用延迟PCI分阶段治疗。对于病变血管PCI后仍不稳定或恶化的患者，考虑对严重近端狭窄（非慢性完全闭塞）高风险的非病变血管立即行PCI，尤其是当血管造影提示血栓或斑块破裂时。

机械循环支持是心输出量受损的CS患者的主要治疗手段，可改善大脑和全身灌注，打破有害的血液代谢休克循环。

对于使用血管升压药物和强心药物治疗后血流动力学仍持续受损的患者，以及接受积极CPR的患者，建议尽早（在血运重建之前）使用机械循环支持。

根据美国心脏协会（AHA）和其他临床实践指南，建议临时机械循环支持选择应基于设备可用性、多学科团队熟悉程度和患者特定需求。

（1）主动脉内球囊反搏（IABP）

IABP操作简单，是CS和AMICS-CA患者应用最为广泛的机械循环支持装置。但临床试验尚未显示CS患者的生存获益。

随着更先进的机械循环支持设备的出现，IABP主要用于治疗接受ECMO患者的左心室卸载和心肌梗死后机械并发症，例如二尖瓣反流或室间隔缺损。

（2）经皮心室辅助装置（pLVAD）

多年来，pLVAD在CS和AMICS-CA患者中的使用显著增加。pLVAD（包括Impella和TandemHeart）增加的心输出量较IABP更大。

在AMICS-CA患者中，使用操作简单的pLVAD支持或完全替代自然心脏功能，可使极不稳定的患者（包括难治性室颤患者）的血流动力学稳定。

在随机试验和回顾性研究中，pLVAD与非心脏并发症发生率和血管、血液系统、缺血性并发症（包括出血、血小板减少、四肢缺血和急性肾损伤）的发生率较高相关，因此需谨慎使用。

与对疼痛无反应或有反射反应的患者相比，表现出完整神经功能体征（例如自发有目的运动或对疼痛的局部运动反应）的患者更适合pLVAD，需进行仔细地检查和临床判断预后。

（3）体外膜肺氧合（ECMO）

ECMO可提供完整的双心室血流动力学和呼吸支持，对于SCAI休克E期或持续性CA患者通常是必需的。

在体外CPR期间，仍应对CPR和高级心血管生命支持无效的CA患者，启动ECMO可恢复循环，并可进行冠状动脉造影和PCI帮助促进自主循环恢复。

在伴休克的VT/室颤患者中，在血管造影前使用ECMO辅助（体外）CPR（在持续胸外按压期间使用机械装置），可提高自主循环恢复的可能以及有神经系统意义的院内生存率。

ECMO的使用与出血、血栓形成、感染和肢体缺血等并发症的显著风险相关。为了预防回路血栓形成，对于出血风险较高的患者，建议活化部分凝血活酶时间为60-80s，较低的目标为40-60s。使用远端肢体灌注导管，可能会降低肢体缺血的发生率。

同时使用IABP、pLVAD、直接左心室导管或房间隔造口术可实现左心室通气，为ECMO的患者减压。在AMICS-CA患者中使用ECMO，需要仔细筛查患者，包括CPR的质量和持续时间、骤停情况（即目击者或旁观者CPR）和骤停节律等因素。

➤AMICS-CA患者是高危人群，短期和长期预后较差。

➤进行AMICS-CA管理时，应由熟练的多学科团队密切监测和频繁评估管理策略。

➤PCI的早期血运重建对于提高生存率和机械循环支持至关重要，应优先考虑及时进行血运重建。

➤应尽早应用机械循环支持装置，以改善终末器官灌注，防止血流动力学恶化，并促进冠状动脉造影和PCI。

➤使用肺动脉导管进行有创血流动力学监测，来调滴定血管升压药和强心药物。

➤昏迷患者应采用肺保护性通气策略进行治疗，并进行目标温度管理预防发热。

医脉通编译自：Vallabhajosyula S, Verghese D, Henry TD, et al. Contemporary Management of Concomitant Cardiac Arrest and Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction. Mayo Clin Proc. 2022 Dec;97(12):2333-2354. doi: 10.1016/j.mayocp.2022.06.027.