29岁女性发生严重心衰，医生差点酿成大错……你是否也忽略过这项指标？

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“年轻”的心衰

本次的患者是一名29岁女性，由心内科大夫王乂接诊。

患者告知王乂，虽然自己的身体以前就不太好，曾患有“癫痫”，并服用“左乙拉西坦片”（一种抗癫痫药）治疗，但从没有得过心脏病。

此次起病之初表现为“劳力性呼吸困难”，随着病情进展，活动耐量逐渐下降，到现在出现“端坐呼吸、胸闷、双下肢肿胀”，她怀疑自己得了“心力衰竭”，遂来心内科就诊。

王乂想着：“年轻女性突然心衰，实数罕见事，但这病史描述，也确实符合心力衰竭逐渐加重、左心衰乃至全心衰的发展过程。”王乂开始为患者测量血压，没想到有意思的事情发生了。

患者在测血压前就有手部痉挛，血压测量期间则变得更加明显！

患者称，这种症状以前就有，这就是“癫痫”，王乂却不以为然。王乂觉得这个表现好像在《诊断学》中见到过，但一时之间想不起叫什么征，好像跟某种电解质紊乱有关。

王乂看了一下时间，心想：“这个时间‘生化’是安排不上了，既然怀疑电解质紊乱，那就急查个‘钾钠氯’看看。”

回过神儿来看患者，血压140/90mmHg，脉搏110次/分，体温37.1℃，呼吸25次/分，心率快、呼吸快，这些也都是心力衰竭比较常见的表现。再一查体，患者面部浮肿、颈静脉怒张、双下肢凹陷性水肿、双肺底吸气相细湿啰音、S3奔马律心音……左右心衰的体征一应俱全。

“看来真的是心力衰竭，年轻患者不明原因的心力衰竭最常见的原因就是心肌炎，还要排查有无滥用药物等因素。”

再次补充询问病史时，患者说除了服用“左乙拉西坦片”，没有其他药物服用史，没有手术史、过敏史、家族史，更没有烟酒史、吸毒史、冶游史……

病史问得够详细了，初步诊断“急性心力衰竭”。王乂为患者安排了血常规、钾钠氯、心电图、超声心动图等检查，并吸氧对症、利尿剂减轻肺水肿等治疗。

下一步就是，静待检查结果。

02

轻率的预测

很快，检查结果就出来了——

心电图：窦性心律，V1-V4导联T波倒置，QT间期延长。（图1）

超声心动图：弥漫性室壁运动减弱，严重左心室功能不全，LVEF 20%。

血常规、钾钠氯结果正常。

图1 入院心电图

左心室功能不全，完全在意料之中。QT间期延长的原因有很多，除了遗传因素外，还有心力衰竭、冠脉供血不足、风湿热、电解质紊乱、药物影响等。

王乂已经确认过“左乙拉西坦片”没有明确的心脏毒性及延长QT间期作用；钾钠氯结果正常、目前无电解质紊乱依据；大概QT间期延长的原因就是心力衰竭。

综上分析，心力衰竭大概就是心肌病导致的。至于心肌病的原因，王乂决定再查个心肌磁共振吧……果然，王乂马上就要栽跟头了。

各位同行朋友们，年轻的患者为何会严重心衰？上文已给出线索提示，最关键的证据马上就出来了，聪明的你猜到结果了吗？

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意外的诊断

生化是第二天患者空腹检查的，结果一出，王乂当场石化了。

仅仅是“钾钠氯”结果正常就能排除电解质紊乱吗？除了钾钠氯，电解质的其余几项全都异常——低钙、高磷、低镁！

血钙0.83mmol/L，血磷3.02mmol/L，血镁0.46mmol/L，其余肝肾功能正常。

王乂看完这项检查结果，心里懊恼着：“对啊，低钾血症、低钙血症、低镁血症都是QT间期延长的重要原因，我怎么能忘了呢？！那个一测血压就抽搐叫什么征来着，赶紧上网搜搜！”

其实，在就诊之初，关键线索就展现在诸位面前了——陶瑟征（Trousseau征）阳性！

陶瑟征，以血压计袖带包裹上臂，使袖带压力维持在收缩压与舒张压之间，5分钟之内手部出现痉挛症状为阳性，可能为碱中毒、低钙血症、低镁血症、低钾血症、高钾血症。

本次患者在测血压之中就出现了明显的手部抽搐，这就是低钙血症导致的陶瑟征阳性，当初患者还因此被诊断为“癫痫”并长期药物治疗，其实疾病的根源是长期低钙血症！

04

精彩的问题

王乂陷入了沉思，接下来他要面对三个循序渐进的问题：患者为什么会有如此严重的低钙血症？低钙血症与心功能减退是否相关？如果二者相关应如何治疗？

经过一番学习，王乂终于找到了答案，我们也一起来学习一下。

问题一：低钙血症的原因。

对于儿童，维生素D缺乏是低钙血症的常见原因；对于成人，甲状旁腺功能减退或慢性肾脏疾病所致的低钙血症更为常见，单独维生素D缺乏可能性低。

患者的生化检查示肾功能正常，排除慢性肾脏疾病可能。再检测，患者甲状旁腺激素（PTH）严重减低至0.247pmol/L，再联系内分泌科会诊，最终确诊为“原发性甲状旁腺功能减退”。

问题二：心功能减低的原因。

钙离子与心肌细胞动作电位密切相关,是影响心室收缩和舒张的重要因素；低钙血症已被证实会影响心功能，导致心肌收缩力下降，具体表现为左心室做功指数（LVSWI）、每搏量（SV）、心指数（CI）下降。

钙离子也与许多正性肌力药的作用机制相关，比如洋地黄类药物可增加细胞内钙离子浓度，磷酸二酯酶抑制剂可以促进钙离子内流，还有左西孟旦为代表的钙离子增敏剂。可见血钙与心脏功能息息相关。

问题三：低钙血症诱发心力衰竭的治疗。

对于常规心力衰竭，利尿剂和洋地黄类药物使用广泛，而低钙血症诱发的心力衰竭却对利尿剂和洋地黄类药物耐药。

然而，当低钙血症纠正后，心肌改变、心功能减退、QT间期延长也会随之改善；细胞内钙水平恢复要滞后于血清钙水平，整个治疗过程可能要长达数月。

在极少数情况下，持续的重度低钙血症可导致心肌不可逆损伤，及时发现并纠正低钙血症，才是治疗的关键。

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完美的治疗

王乂经常会见到轻度低钙血症的患者，自己也从未进行过干预治疗，现在想来确实过于大意。

在明确上述问题后，王乂为患者制定了以葡萄糖酸钙、阿法骨化醇、硫酸镁为基础的治疗。

在治疗3天后，患者呼吸困难、痉挛等症状终于有所好转，继续服用碳酸钙、阿法骨化醇、比索洛尔、培哚普利、螺内酯、吲达帕胺后并出院。

王乂告知患者，她的手部痉挛可能并非“癫痫”，就是低钙血症的表现，可以择期至神经内科就诊。

1个月后，患者来医院复诊，电解质示血钙升至2.12mmol/L，超声心动图示LVEF由原来的20%升至40%，不适症状再未发作。患者对治疗效果惊叹不已，连连感谢医生治疗有方！

在血钙纠正后射血分数恢复、心功能改善，这正符合低钙血症诱发的心力衰竭，王乂建议患者继续药物治疗，定期门诊随访。

最后想提醒大家：

我们已知，严重低钙血症临床表现包括意识模糊、肌肉痉挛、手足和面部麻木、抑郁、肌肉痉挛、骨折风险增加等，查体可见陶瑟征和面部叩击征（Chvostek征），但低钙血症导致左室射血分数减低、心电图QT间期延长和心律失常却常被忽视。

尤其是长期使用袢利尿剂的患者，尿钙丢失也会成为耐药和心衰加重的因素，在检查电解质时，血钙评估不容忽视。

参考文献：

[1]Baqi DH, Ahmed SF, Baba HO, et al. Hypocalcemia as a cause of reversible heart failure: A case report and review of the literature[J]. Ann Med Surg (Lond), 2022,77:103572.

[2]梁美云,冯正平.钙与心脑血管疾病的关系及其作用机制[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2020,13(02):177-183.