心力衰竭是心内科的常见顽疾，我国35岁以上人群的心衰患病率为1.3%，且发病仍呈上升态势。心衰患者常出现各种电解质紊乱，影响药物治疗和患者预后。维持电解质平衡对于心衰的治疗具有重要的临床意义，希望本文对您有所帮助。
人体内98%以上的钾位于细胞内，正常人血清钾离子浓度约为3.5~5.5mmol/L，心衰患者的理想血钾水平为4.0~5.5mmol/L。血钾4.2mmol/L时，心衰患者的心律失常、死亡等心血管事件发生率最低。当血钾＜4.0mmol/L时，慢性心衰患者的全因死亡风险增加25%，心血管疾病死亡风险增加27%，心衰死亡风险增加36%。临床上，低血钾是普遍现象，在使用利尿剂的慢性心衰患者中，有42%发生低钾血症，同时有52%存在细胞内钾缺乏。这可能与中国居民钾摄入不足，心衰患者消化道淤血、钾吸收率降低，以及心衰患者醛固酮水平增高、使用襻利尿剂、碱中毒、呕吐等原因相关。轻度低钾血症会导致精神萎靡、神志淡漠、倦怠，重者甚至出现反应迟钝，定向力减弱，而且低钾血症会增加室性心律失常的发生风险。使用襻利尿剂的心衰患者应注意补钾，定期监测血钾水平，避免腹泻、大量出汗等可能引起低钾血症的诱因。对于血钾处于正常低值（3.5~4.0mmol/L）的患者，应口服补钾并持续随访血钾水平。轻度低钾血症（3.0~3.5mmol/L）的患者首选口服补钾，初始剂量为60~80mmol/d，氯化钾的钾含量为13.4mmol/g，折合氯化钾4.5-6.0g，建议分次口服，通常一次口服氯化钾3.0~4.5g，可使血钾上升1.0~1.5mmol/L。对于中重度低钾血症（＜3.0mmol/L）应考虑静脉补钾，一般静脉补钾浓度为20~40mmol/L，相当于1.5~3.0g/L。因心衰患者输液速度不宜过快，液体总量不宜过多，可考虑静脉泵入。高浓度的钾溶液必须经大静脉如颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉输入。高钾血症在所有住院患者中的发生率为1%-10%，伴有慢性肾脏病、心衰、糖尿病患者高钾血症发生率增高2-3倍。导致高钾血症的原因有钾摄入过多、肾排泄钾障碍（肾功能异常，ACEI/ARB、沙库巴曲缬沙坦、醛固酮等药物影响）和钾在细胞内外重新分布（细胞损伤、代谢性酸中毒、地高辛影响）。高钾血症的心电图变化可能不完全与血钾水平平行，少数患者无心电图的前驱表现，而直接表现为猝死。治疗高钾血症应限制摄入钾含量较高的食物和补钾药物。葡萄糖酸钙可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，稳定心肌激动定位，但不会降低血钾浓度，因钙离子可加重洋地黄的心肌毒性，应慎重联合使用。葡萄糖+胰岛素和碳酸氢钠可促进钾向细胞内转移。排钾利尿剂、阳离子交换树脂，新型钾结合剂（环硅酸锆钠），促进钾离子排泄。使用时避免补液过快加重心力衰竭。对于血钾>7.0mmol/L，药物治疗无效，尤其伴肾功能衰竭或高血容量患者，给与血液净化治疗。钠离子是细胞外液中最多的阳离子，也是最重要的电解质之一。虽然心衰时交感神经系统和RAAS系统激活导致水钠潴留，但水潴留较钠潴留增加更明显，造成稀释性低钠血症。低钠血症的临床发生率在7.2%~27%之间，高钠血症相对少见。抗利尿激素（AVP）调节异常是心衰合并低钠血症最常见原因，多种利尿剂具有增加低钠血症的风险，以噻嗪类利尿剂较为显著。心衰患者长期低盐饮食、心肾综合征时自由水清除受损腹泻等因素亦可导致低钠血症。高血糖、高甘油三酯、高免疫球蛋白等原因可导致“假性低钠血症”，治疗原发病可纠正低钠状态。低钠血症的症状与血钠水平相关，当钠＞125mmol/L时很少有症状。如果血钠快速下降，水由血浆转移至脑细胞，引起脑水肿，导致严重的神经系统症状甚至危及生命，但是补钠应该缓慢，血钠纠正过快，血浆渗透压迅速升高，造成脑组织脱水，导致渗透性脱髓鞘综合征（ODS），严重者导致死亡，上述症状多发生于快速补钠的48~72h后。对于合并严重神经系统症状的患者，可使用静脉输注高渗氯化钠溶液治疗，使用时需精确计算剂量且与襻利尿剂联合使用，并严密监测实验室指标及临床表现，紧急处理之后需要监测血钠并按慢性低钠血症处理。静脉输注高渗盐水应4~6h复查，目标为血钠上升4~6mmol/L，之后根据临床和实验室检查结果指导进一步治疗，血钠每小时增加1~2mmol/L直到症状缓解，24h内血钠上升不应超过8~10mmol/L，48h时内不应超过12~14mmol/L，72h内不应超过14~16mmol/L。心衰中最常见的为高容量低渗性低钠血症，治疗包括以下方面：①限液，入液量＜1000ml/d并保持出入量的负平衡；
②补充氯化钠，每4~6h监测血钠浓度直至达到130mmol/L，严重心衰时输入高渗氯化钠溶液使前负荷增加，可能会加重心衰症状，心衰时消化道淤血，使用氯化钠片、氯化钠胶囊会导致口渴、水摄入增多、引起消化道症状；
③利尿，襻利尿剂是治疗高容量低渗性低钠血症的一线药物，襻利尿剂联合静脉输注高渗氯化钠能够增加血钠水平，并可能缩短住院时间，减少再住院率和死亡率；
④使用AVP受体拮抗剂，托伐普坦等药物能发挥利尿保钠作用，可用于不同原因引起的正常或高容量性低钠血症的治疗；⑤连续性血液净化等。应注意，慢性低钠血症时脑细胞适应了低渗状态，血钠上升过快会导致ODS，血钠上升速度每天应＜8~10mmol/L，以4~8mmol/L为宜。低镁血症在心衰等重病患者中常见，发生率随心功能恶化而上升（心功能代偿期7%、终末期53%），高镁血症多为肾功能障碍引起排泄减少所致，肾功能正常者很少发生高镁血症。消化道淤血导致镁摄入、吸收障碍，RAAS系统的激活导致镁从肾脏排泄增加，碱中毒和儿茶酚胺激活促进血液中镁由细胞外向细胞内转移。利尿剂、地高辛等药物因素也可以导致低镁血症。心衰合并低镁血症与复杂的室性心律失常及死亡率增加有关，也可导致神经肌肉系统、中枢神经系统症状，低镁血症还与钾、钙代谢异常相关：导致Na+-K+-ATP酶功能减弱，引起心肌细胞膜电位不稳定，导致顽固性低钾；降低房室结内镁对钙的抑制作用。治疗低镁血症，应首先寻找并处理病因。根据低镁血症的病因、症状、严重程度以及伴随的其他电解质紊乱等因素调整补充镁剂的类型、途径和积极性。纠正低镁血症能否带来良好预后，结论尚不明确，心衰或重症患者的镁剂补充应持相对谨慎态度。心衰患者发生尖端扭转型室性心动过速时，静脉应用硫酸镁是有效的终止方法，建议血镁维持在≥2.0mmol/L，血钾维持在4.5~5.0mmol/L，与尖端扭转型室性心动过速无关的难治性心室颤动，静脉使用镁剂无益处。 氯作为电解质中最重要的阴离子，却常被指南和共识所忽视。氯离子影响窦房结膜电位和动作电位持续时间，低氯血症可导致复极化不稳定、增加心律失常风险。有研究发现氯离子失衡还可能导致心肌细胞的pH值失调、促进心肌肥厚和心衰的进展。氯离子在体液平衡稳态、神经激素激活和利尿剂抵抗中起重要作用，被认为是心衰发生和发展的主要因素。尽管目前没有对氯离子水平的正常范围达成共识，但心衰患者仍应该经常检测氯离子水平。心衰患者低盐饮食、使用袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、肾功能不全是导致低氯血症出现的重要原因，ARB、ACEI、β受体阻滞剂和螺内酯对氯浓度尚无明显关联的依据。氯作为肾小管-肾小球反馈的主要调节剂，低氯血症可激活交感神经系统，肾血管收缩、肾血流量减少，到达肾小管作用部位的利尿剂数量减少，出现利尿剂抵抗，钠水潴留也会愈发严重。此时若增加利尿剂剂量，虽能改善利尿剂抵抗，但又会加重低氯血症，形成恶性循环；更换利尿剂种类和补充氯化物对改善利尿剂抵抗有较好的效果。低氯血症常伴同等程度的低钠血症，血液稀释即是主要原因，可以通过限水和补充电解质、使用螺内酯等药物来治疗。如果低氯血症患者钠水平正常的，则应该考虑利尿剂治疗导致的氯化物消耗所致，此类患者常出现代谢性碱中毒，可通过补钾、补氯来治疗。达格列净、血管加压素Ⅱ型受体拮抗剂、高渗盐水、赖氨酸氯化物等也对改善低氯血症具有帮助。电解质紊乱与临床工作息息相关，限于篇幅未能进一步介绍钙离子、碳酸氢根离子异常的治疗。除了上述电解质紊乱外，铁缺乏等离子紊乱也可以影响心力衰竭，如何维持内环境稳态还真是心力衰竭治疗中的一门学问！[1]中国医师协会心力衰竭专业委员会, 国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会, 中华心力衰竭和心肌病杂志编辑委员会. 中国心力衰竭患者离子管理专家共识[J]. 中华心力衰竭和心肌病杂志, 2020, 4(1):16-31.[2]Zandijk AJL, van Norel MR, Julius FEC, et al. Chloride in Heart Failure: The Neglected Electrolyte[J]. JACC Heart Fail, 2021, 9(12): 904-915.
