42岁男性，STEMI反复发作，罪魁祸首竟是这种病因

患者为42岁的印度男性，因“胸痛、大汗”入急诊室就诊。患者既往无病史，吸烟10年，5支/天；饮酒2 U /周。

入院查体：脉搏70次/分，血压108/74mmHg，氧饱和98%。未见颈静脉怒张及足部水肿。双肺呼吸音清。心脏听诊闻及第一、第二心音，无心脏杂音。

检查：ECG下壁导联Q波伴轻度ST段抬高，相应的侧壁导联（I/aVL）ST段压低（图1）。肌钙蛋白T升高（1854 ng/L），胸片正常。

图1 ECG 1

该患者诊断为下壁心肌梗死，急诊行冠状动脉造影提示右冠状动脉（RCA）有充盈缺损，左前降支和左回旋支无异常。使用6F Ikari Left 3.5指引导管进行血栓抽吸（多个大血栓）后，血流恢复（TIMI血流3级）。因未发现病变，未进行球囊扩张或支架置入。考虑到患者处于高血栓负荷状态，静脉注射单剂量依替巴肽24小时。PCI后，查ECG显示抬高的ST段完全消失（图2）。

图2 ECG 2

患者于术后9小时再次出现胸部不适，下壁导联再次出现ST段抬高（图3）。于是计划行急诊PCI，采用与血栓抽吸相同的导管进行多次尝试，无法接合右冠状动脉窦口。遂更换导管（6-F Judkins Right 4指引导管），最终通过导管尖端下移至右冠状动脉窦，成功接合该窦口。造影发现RCA近端再次闭塞，血栓抽吸后，发现右房室后动脉（RPAV）出现充盈缺损。（如果罪犯病变位于RPAV，那么RCA近端出现闭塞是不寻常的。）

图3 ECG 3

RPAV中未进行行球囊扩张术。血管内超声（IVUS）结果显示RPAV中分层血栓和RCA其余部分中的轻微动脉粥样硬化病变。尽管重复进行超声血栓切除术，血管内充盈缺损持续存在。于远端介入RCA至RPAV植入药物洗脱支架后，血管造影结果良好（TIMI血流3级）。

患者返回病房行ECG检查提示抬高的ST段完全消失，静脉注射依替巴肽24小时。患者症状有所改善，且无进一步的并发症发生。

1. 经胸超声心动图（TTE）显示左心室射血分数为25%，无心内血栓或分流。

2.入院期间的遥测心电监护未检测到心房颤动。

3.CT主动脉造影显示右冠状动脉窦靠近右冠状动脉开口处有不规则的充盈缺损。经食管超声心动图（TEE）确认该充盈缺损为6*9 mm血栓。

4.心脏MRI显示RCA开口附近有7*5 mm的充盈缺损，注射钆剂后其延迟期没有对比增强，提示为血栓而非肿瘤。

5.血栓形成倾向筛查（抗心磷脂IgM和IgG、狼疮抗凝物、抗凝血酶III、因子V Leiden和JAK2突变）为阴性。

6. 进一步的病史显示，患者未服用常规或传统药物，无长时间制动，无近期海外旅行史，也无提示恶性肿瘤或自身免疫性疾病的体征和症状。

对于没有任何罪犯病变或明显动脉粥样硬化疾病的STEMI患者，应考虑冠状动脉栓塞。冠状动脉栓塞可由心脏疾病（心房颤动、扩张型心肌病、心内膜炎和心内肿瘤）、全身性疾病（恶性肿瘤、全身性自身免疫性疾病和抗磷脂综合征）或主动脉血栓引起。最常见的原因是心房颤动，而主动脉血栓引起的冠状动脉栓塞较为罕见，仅在少数病例报告中有报道。本文是首例继发于主动脉血栓的复发性STEMI病例报告。

介入心脏病学家在进行造影时，除了关注冠状血管外，还需要关注其他细节，如造影剂回流到主动脉时主动脉血栓可能会显现。此外，如果主动脉血栓阻塞冠状动脉口，则可以操纵导管移开血栓，从而更好地结合血管开口。

给予患者β受体阻滞剂、高强度他汀类药物、三联抗血栓治疗（维生素K拮抗剂、阿司匹林和氯吡格雷）。患者因临界低血压而未使用ACEI或MRA。2个月后，TEE复查证实主动脉根部血栓消退，停用维生素K拮抗剂。患者共完成了12个月的双联抗血小板治疗，期间一直无症状，也未因此住院。目前，尚无这类患者最佳管理的相关指南。

医脉通编译自：Cai X, Tan T, Chai S, et al. “Catch Me If You Can”. J Am Coll Cardiol Case Rep. 2020 Oct, 2 (12) 1974–1978.