图表总结：肺栓塞的诊断流程及治疗原则

➤肺栓塞：是由内源性或外源性各种栓子堵塞肺动脉系统的一组疾病或综合征，包括血栓栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞以及肿瘤栓塞等。

➤深静脉血栓形成（DVT）：肺栓塞的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流进入肺动脉及其分支，肺栓塞常为DVT合并症。

➤肺血栓栓塞症（PTE）：是指血凝块突然堵塞肺动脉，引起相应肺实质血流供应受阻的临床病理生理综合征。PTE是肺栓塞的一种常见类型。

DVT和PTE合称静脉血栓栓塞症（VTE），是同一疾病、不同部位、不同阶段的不同表现。

我国乃至全球PTE患病率和病死率均高。据流行病学调查显示，PTE患病率呈逐年上升趋势，经治疗院内病死率有所下降但总体仍然较高。

图1 导致急性肺栓塞患者血流动力学衰竭和死亡关键因素

注：A-V，动静脉；BP，血压；CO，心排出量；LV，左心室；O2，氧气；RV，右心室；TV，三尖瓣。a右心室后负荷增加后确切的事件顺序尚不完全清楚。

➤PTE的症状多种多样，但缺乏特异性，易发生漏诊、误诊。严重程度存在差异，可能为无症状、隐匿的、血液动力学不稳定甚至猝死。

①原因不明的呼吸困难及气短，尤其在活动后加重，是最常见症状；

②胸痛，憋闷感，可是胸膜性胸痛或心绞痛样胸痛；

③晕厥，可为唯一或首发症状；

④烦躁不安，惊恐甚至濒死感；

⑤咳嗽、咯血，常见小量咯血，大咯血少见；

⑥心悸、心慌等。

➤临床上经典表现“肺梗死三联征”，即同时或先后出现呼吸困难、胸膜性胸痛及咯血，往往不足30%，但具有诊断意义。

（1）血浆D-二聚体

诊断敏感度为92%-100%，如D-二聚体＜50ug/L，可排除急性PTE。其主要价值在于排除急性PTE，而对确诊意义不大。对老年患者应调整其临界值，调整公式（＞50岁患者：年龄*10ug/L）；

（2）动脉血气分析

急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症及肺泡动脉血氧分压差增大，但有40%PTE患者可表现为血氧分压正常，20%表现为肺泡动脉血氧分压差正常；

（3）血浆肌钙蛋白

心肌肌钙蛋白I（cTNI）及心肌肌钙蛋白T（cTNT）其意义为：肌钙蛋白升高多提示心肌受累，显示PTE预后不良；

（4）B型利钠肽（BNP）及N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）

急性PTE患者可导致右室扩大，诱发BNP升高，其临床意义基本等同肌钙蛋白。

预后不良表现：窦性心动过速、新发房颤、新发右束支传导阻滞等。

心电图表现有助于预测急性PTE不良预后，与不良预后相关的表现包括：窦性心动过速、新发房颤、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞、S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ征、V₁-V₄导联T波倒置或ST段异常等。

超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象，包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低、室间隔平直、三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。

不允许即刻性CT肺动脉造影时，超声心动图可以通过提供右心功能不全的证据，并结合患者的其他症状，先行溶栓，挽救生命。

（1）肺动脉CT检测：显示肺动脉内栓子形态、范围，判断栓子新鲜程度，测量肺功能及心腔径线，评估心功能状态；对亚段以下栓子的评估有一定的局限性。

（2）核素肺通气/灌注（V/Q）显像：对肺栓塞诊断有明确价值，特别是不适宜做肺动脉CT血管成像（CTPA）的患者。在诊断亚段以下肺栓塞中有特殊意义。易产生假阳性。

（3）MRI检测：空间分辨率低、技术要求高，不作为一线诊断方法。

（4）肺动脉造影：由于其有创性，更多应用于指导经皮导管介入治疗或经导管溶栓治疗。

临床上最常用的评分为Wells评分，简化Wells评分采用二分类法：≤1分，低度可能；≥2分，高度可能。

注：PE，肺栓塞。

➤表现为血流动力学不稳定的疑似高危肺栓塞患者的诊断流程

血流动力学不稳定包括以下一种临床表现即可诊断：

①心脏骤停：需要心肺复苏；

②阻塞性休克：灌注良好，但收缩压＜90mmHg或需要血管升压药以达到收缩压≥90mmHg，并有稍低灌注（精神状态改变，皮肤湿冷，少尿/无尿，血清乳酸增加）；

③持续性低血压：收缩压＜90mmHg或收缩压下降≥40mmHg，持续时间超过15分钟，且不是由于新发心律失常、低血容量或败血症引起。

图2 血流动力学不稳定的疑似高危肺栓塞患者诊断流程

注：CUS=加压静脉超声；TOE，经食管超声心动图；TTE，经胸超声心动图。

床旁心脏超声是该类患者诊断的第一步。

➤无血流动力学不稳定的疑似高危肺栓塞患者的诊断流程

图3 无血流动力学不稳定的疑似肺栓塞患者诊断流程图

评估D-二聚体检测结果的诊断价值时需要考虑年龄因素的影响，D-二聚体的正常阈值应该根据年龄进行修正。

注：BP，血压；PESI，肺严重程度指数；sPESI，简化肺栓塞严重程度指数。

危险分层不同，治疗策略不同；低危患者也要评估右心功能。

图4 肺栓塞救治团队工作流程图

为了改善严重肺栓塞（包括高危和部分中危）患者的临床结局，借鉴复杂冠心病和瓣膜病的“心脏团队”模式，在建立肺栓塞多学科快速反应团队（PERT）的基础上，通过专家面对面会诊或实时线上会议等形式，为严重肺栓塞患者提供最佳的、个体化的诊疗方案。

➤基于风险评估的急性肺栓塞管理策略

图5 基于风险评估的急性肺栓塞管理策略

➤基于肺栓塞救治团队

图6 基于肺栓塞救治团队的肺栓塞治疗流程

（1）一般治疗

·严密监测病情变化；

·积极呼吸循环支持；

·血流动力学稳定+抗凝充分情况下，可早期下床活动。

（2）抗凝治疗

①初始3个月抗凝治疗即急性期抗凝治疗可获得最佳的出血与复发平衡。

②3个月以后抗凝治疗称延展期抗凝治疗，预防复发，改善预后，动态评估复发与出血风险。

初始抗凝治疗推荐：低分子肝素、普通肝素、磺达肝癸钠、负荷量利伐沙班、负荷量阿哌沙班。若选用达比加群或依度沙班，应先胃肠外抗凝药物至少5天。

（3）溶栓治疗

➤溶栓药物：

·重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50mg持续静脉滴注2h。

·尿激酶：①负荷量4400U/kg，静脉注射10分钟，继以2200U/kg/h继续静脉滴注12h。②快速给药：2万U/kg持续静脉滴注2h。

·链激酶：①负荷量25万U，静脉注射30分钟，再以10万U/h持续静脉滴注12-24h。②快速给药：150万U持续静脉滴注2h。

➤中高危：先给予抗凝治疗，密切关注病情变化，一旦临床恶化且无溶栓禁忌，则进行溶栓治疗。中危PTE的溶栓问题尚需更多研究进一步探讨。

➤溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右心室功能，减少严重VTE患者病死率和复发率。

➤溶栓的时间窗一般定为14 天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。

➤溶栓绝对禁忌证：①出血性脑卒中病史或不明原因卒中；②6个月内缺血性脑卒中；③中枢神经系统肿瘤；④3周内创伤、手术或头部损伤；⑤出血倾向（自发性出血）；⑥活动性出血。

（4）介入治疗

➤急性高危或伴临床恶化的中危，若有肺动脉主干或主要分支血栓，并存在高出血风险或溶栓禁忌，或经溶栓或积极的内科治疗无效，在具备介入专业技术和条件的情况下，可行经皮导管介入治疗。

➤低危，不建议导管介入；

➤已抗凝，不推荐放置下腔静脉滤器。

➤急性高危，若有肺动脉主干或主要分支血栓，如存在溶栓禁忌、溶栓治疗或介入治疗失败、其他内科治疗无效，在具备外科专业技术和条件情况下，可考虑行肺动脉血栓切除术。

导管定向治疗（CDT）应考虑用于存在溶栓禁忌或溶栓失败的高危肺栓塞患者的治疗，对于抗凝治疗失败的初始稳定患者，CDT是一种治疗选择。

➤约0.4%-9.1%急性肺栓塞会进展为CTEPH，74.8%CTEPH患者有急性肺栓塞病史。

➤CTEPH的诊断标准为：经过3个月以上规范抗凝治疗后，影像学证实存在慢性血栓，右心导管检查平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg，且除外其他病变，如血管炎、肺动脉肉瘤等。