果糖的代谢和应用

我们来聊聊果糖和蔗糖吧，果糖和葡萄糖一样属于单糖，果糖为5碳糖，

葡萄糖为6碳糖

而蔗糖则是由一个葡萄糖加上一个果糖所组成的两碳糖

 

水果内的糖类是以蔗糖为主。

果糖是三种膳食单糖之一，与葡萄糖和半乳糖一样，在消化过程中被肠道直接吸收到门静脉血液中， 然后肝脏将果糖和半乳糖转化为葡萄糖，因此溶解的葡萄糖（称为血糖）是循环血液中存在的唯一单糖。

果糖的天然来源包括水果和蜂蜜。

果糖是所有天然碳水化合物中最甜的。而且果糖甜味比蔗糖或葡萄糖更早被感知，更快达到高峰，与其他甜味剂同时使用而会达到更大的协同效应。现代食品工业现在普遍使用高果糖玉米糖浆 (HFCS)，是一种由玉米淀粉制成的甜味剂。淀粉被酶分解成葡萄糖，然后通过 D-木糖异构酶进一步加工，将其部分葡萄糖转化为果糖。 HFCS 于 1970 年代初问世，他们更为容易处理，更便宜。HFCS售价仅为蔗糖的三分之一。 HFCS 主要用于加工食品，谷物，烘焙食品和早餐麦片，软饮料，果冻。 可口可乐和百事可乐等软饮料制造商继续在其他国家使用蔗糖，但在美国境内市场1980 年转向了HFCS，1984年以后完全转换了。

蔗糖在被人体吸收后，两个单糖会拆开来，由于构造上的不同，果糖的代谢途径跟葡萄糖有很大的不同。

葡萄糖在人体所有细胞都可以使用，大部份器官使用权受胰岛素控管，少部份重要维生器官则不受胰岛素控制，比如脑、神经、红血球。

果糖游离果糖或者蔗糖的形式存在于食品中。 游离果糖直接被肠道吸收。 当果糖以蔗糖的形式被消耗时，它被消化分解然后作为游离果糖被吸收。果糖吸收是通过小肠粘膜上的GLUT5 转运蛋白进入肠上皮细胞，然后通过 GLUT2 转运出肠上皮细胞。当葡萄糖和果糖等量服用时，吸收率最高。 GLUT5转移蛋白通过与葡萄糖的联合吸收来增加吸收。这种机制被称为果糖的葡萄糖依赖性共转运。这也是为什么我们长跑骑车吃gel的时候都会研究葡萄糖和果糖的搭配。

另外有一种有趣的现象是，果糖转移活性随着膳食果糖摄入量的增加而增加。 管腔中果糖的存在会导致 GLUT5 mRNA 转录增加，从而导致转运蛋白增加。 高果糖饮食（>2.4 g/kg 体重）会在摄入后三天内增加转运蛋白。我们的身体真的是非常非常勤劳的。

果糖通过 GLUT2 转运蛋白转运至肝脏，肝脏对果糖的吸收不受胰岛素调节。果糖在肝脏中被果糖激酶磷酸化，产生果糖 1-磷酸，该果糖被醛缩酶 B 分解，产生丙糖二羟丙酮磷酸 (DHAP) 和甘油醛。进一步导致糖原合成以及脂肪酸和甘油三酯合成。

果糖的代谢途径中，糖原的补充优先于甘油三酯的形成。但是一旦肝糖原得到补充，果糖代谢的中间体主要用于甘油三酯的合成。也就是说，你平时不缺糖，再吃水果，你的肝脏不需要糖原，就变成脂肪。

当果糖作为食品或饮料中的甜味剂过量食用时，会增加肥胖、糖尿病和心血管疾病。果糖会增加但只是在2 型糖尿病人的甘油三酯，而非 1 型糖尿病的甘油三酯，这也是另外一个证据表明它不会触发胰腺 β 细胞产生胰岛（一型糖尿病胰腺不会分泌胰岛素了）。

果糖只有肝细胞能最有效率地使用它；其他细胞的利用率很低。所以过度果糖摄取，确实不会引起胰岛素飙升，但是你得想想，吃的果糖，都去了哪里？并没有平白无故消失了。只是变成了脂肪而已，因此不受胰岛素调节。但是并不代表这就是free pass。

现在肝移植的leading cause不再是肝炎，而是脂肪肝，10%的脂肪肝患者最终会演变成肝硬化及肝癌。大量果糖的摄入，增加肝细胞氧化压力、脂肪合成及脂肪堆积，形成脂肪肝，造成肝细胞损伤，使得肝功能异常。而很多人每天仍在大量吃水果，觉得自己健康得不行。

很多人喜欢举例子为啥我奶奶每天吃水果活到99，那时候人的总热量糖原供给是受到限制的，果糖先去补充糖原了，但是现在我们每天三餐加水果，你觉得果糖是在补充糖原还是在添加脂肪？水果里的营养，蔬菜里都有，我们爱吃水果，不外乎一个原因，因为水果是甜的。

肌肉能够利用的不是果糖，而是葡萄糖。所以出去长跑之前吃水果，是毫无意义的。而且水果里的纤维，也不适合运动前需要快速分解的糖的需要。

again，我不是说水果完全不能碰，但是每天吃很多水果，还觉得自己很健康，或者不注意processed food 里的添加HFCS，这些都是生活中埋下的地雷，长此以往很多病人得了脂肪肝都不知道为什么。