1.可逆性心肌缺血

长时间缺血会导致不可逆的心肌损伤和坏死（框7-2）。

短时间的心肌缺血会导致心肌预适应或心肌顿抑（图7-1），这取决于缺血损伤的持续时间和顺序。

1975 年首次提出了心肌顿抑的概念，是指在缺血再灌注损伤后发生的心肌功能障碍而无心肌坏死。缺血预适应于1986年首次提出，是指在长时间缺血前给予短暂的缺血性干预，可使心肌梗死面积减少（图7-2），且这一效应不依赖于侧支循环。

因此，短暂的缺血后再灌注可导致心肌顿抑或预适应，减少心肌梗死面积。

2.麻醉药预处理

吸入麻醉药可产生延迟性（晚期）和经典（早期）的预适应。这种麻醉预处理呈剂量依赖性，在缺血时提供心肌保护作用。不同吸入麻醉药的摄取和分布不同可导致不同的结果，且不同的麻醉药提供保护作用所需的作用时间及时间间隔也不同。

吸入麻醉药通过激活线粒体的K-ATP通道发挥预处理作用，这种保护作用可被K-ATP通道阻滞药拮抗。肌膜与线粒体K-ATP通道激活在麻醉预处理中的确切作用机制仍有待阐明（图7-3）。

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