机械通气时高碳酸血症到底怎么办呢？
作者：张子银 广州中医药大学第一附属医院
在临床工作中，经常会遇到呼吸末CO2很高，高到多少需要处理呢？呼吸末CO2很高的话，对患者有什么影响？等等，其实有很多问题需要我们思考，下面就从允许性高碳酸血症的适应症、禁忌症、技术和潜在危害进行探讨，从中学习一些知识，对患者做出更好的处理。
本文旨在降低机械通气风险的通气策略(如，低潮气量通气)可导致高碳酸血症。接受高碳酸血症并继续实施该通气策略称为允许性高碳酸血症。允许性高碳酸血症不包括机械通气时以基线动脉血二氧化碳分压(PaCO2)为目标的慢性高碳酸血症患者。
适应症
高碳酸血症性酸中毒不是机械通气的典型初始目标。采用通气策略治疗下列情况时，偶尔“允许”出现该结果：
●采用低潮气量通气治疗的急性呼吸窘迫综合症患者。
●因哮喘或慢性阻塞性肺疾病发作而接受机械通气，并需要低潮气量和/或低呼吸频率以尽量降低内源性呼气末正压的患者。
禁忌症
允许性高碳酸血症对大多数患者来说是安全的，下文列出的禁忌症多为理论上。尽管如此，一般仍应尽量避免在以下情况中采取允许性高碳酸血症策略：
●急性脑部疾病患者–有脑部疾病(如，占位性病变、创伤和脑水肿)或癫痫发作性疾病的患者通常应避免允许性高碳酸血症。
●冠状动脉疾病、心力衰竭、心律失常或肺高压伴右心室功能不全的患者–高碳酸血症会增加拟交感神经兴奋，心脏病患者可能难以耐受。β受体阻滞剂可降低高碳酸血症的拟交感神经效应。
●低血容量患者–高碳酸血症能诱导体循环血管扩张，使患者易出现低血压，尤其是低血容量患者。应该先纠正低血容量，再开始实施高碳酸血症通气策略。
技术
决定采取允许性高碳酸血症策略后，应设定目标。
呼吸机调整 — 允许性高碳酸血症是容忍高碳酸血症的通气策略，而不是通气目标本身。在重症ARDS时，以及哮喘或慢性阻塞性肺疾病发作期间重度支气管收缩时，医生会降低患者的潮气量和/或呼吸频率，进而减少每分钟通气量，此时通常发生允许性高碳酸血症。
动脉二氧化碳分压的上升速率 — 机械通气中应逐渐提高PaCO2水平而不能太快，最好以<10mmHg/h的速率增加。如果PaCO2>80mmHg，上升速率应该更慢。
动脉二氧化碳分压的上限 — PaCO2并无绝对上限，不过该水平实际会受相关酸中毒程度的限制，一般不需要超过100mmHg。
pH值下限和纠正酸中毒 — 关于合适的pH值下限、是否应纠正酸中毒，或什么水平的酸中毒应该纠正，目前均无共识。然而，大多数医生认为不应使pH值恢复正常。我们通常使用以下参数来纠正重度酸中毒：
●一般会纠正pH≤7.2的患者，通常采用碳酸氢钠溶液注射或输注以维持目标pH值高于7.2
●pH为7.21-7.24的患者应个体化纠正。
●pH≥7.25的患者通常不用纠正，因为大多数患者一般都能很好地耐受这种程度的酸中毒。
停止允许性高碳酸血症 — 当患者出现气体交换改善的证据时，不再需要允许性高碳酸血症。通常需缓慢调整呼吸机和缓冲液输注(如，用24小时或以上)，应避免快速调整PaCO2。这一般通过将潮气量和/或呼吸频率逐步增加回基线水平，并逐渐停止缓冲液输注来实现。虽然没有数据帮助确定其实现的速率，但下降速率宜不超过10mmHg/h。
不良反应
患者对允许性高碳酸血症通常耐受良好，尤其是当PaCO2缓慢上升时。大多数不良反应为生理性。然而，尚不清楚这些反应对有意义的临床结局有哪些影响，而且在有适应症的情况下，对于大多数反应不需要停止允许性高碳酸血症策略。如果PaCO2上升过快，更可能发生不良反应。
心血管系统 — 高碳酸血症的心血管影响由间接交感神经系统的过度兴奋而介导，即肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高[1,2]。这些影响大多能通过临床检查和遥测技术来监测。
律失常和血压–心率和每搏输出量的显著增加会提高心输出量，会引起血压升高，但同时出现的体循环血管阻力降低可导致低血压，从而减弱血压升高的影响[3]。要注意，尽管高碳酸血症和细胞内酸中毒对心肌有直接抑制作用，但每搏输出量仍会增加[4-9]。考虑到交感神经过度兴奋，理论上心律失常风险可升高。
●右心功能不全加重–呼吸性酸中毒可引起肺血管收缩，从而增加肺血管阻力。右室后负荷升高可能导致右心功能不全患者的循环不稳定[10,11]。虽然允许性高碳酸血症并不绝对禁用于肺高压患者，但务必慎用。一些研究者推测，由于上述效应，允许性高碳酸血症可促进ARDS治疗出现不良结局[12]。
●冠状动脉窃血–高碳酸血症会导致正常心脏出现冠脉血管扩张，但该作用在心脏病(如，缺血性左心室衰竭[13])患者中似乎减弱。理论上，高碳酸血症诱导的冠脉扩张可通过未病变的冠状动脉诱发优先灌注，造成窃血现象。这一效应尚未在人类中证实，但在使用某些麻醉剂后的冠状动脉疾病患者中已发现类似效应(尽管程度轻微)[14，15]。
神经系统 — 高碳酸血症也可对中枢神经系统产生不良影响，特别是当其为急性时。尚不明确这些对在允许性高碳酸血症期间PaCO2缓慢上升者是否有同样的影响。脑血流自动调节(cerebral autoregulation)不会受到中度高碳酸血症的不良影响[16]。预计会出现以下临床变化：
●颅内压升高–高碳酸血症可诱导脑微动脉扩张[17,18]。脑血流量增加可导致脑血容量增加，从而引起颅内压和脑灌注压升高。这种反应通常为暂时性，高碳酸血症持续约48小时后，脑血流量恢复到基线水平。
●躁动或意识水平降低–大多数急性高碳酸血症患者可出现躁动，这可能需要增加镇静。其他患者可出现意识水平降低(即，CO2麻醉)，或者尽管PaCO2>100mmHg、但完全警觉[19,23]。
●癫痫发作阈值降低–极端的高碳酸血症时可出现癫痫发作[24]，但还不清楚不太严重的急性高碳酸血症是否会导致已有癫痫发作性疾病或其他类型脑损伤的患者出现癫痫发作。
●脑动脉窃血–脑窃血现象与上述冠状动脉窃血类似，在动物中可发生[25]，不过尚不清楚其在人类中的临床意义。
●脑室内出血–尽管成人中尚无报道，但已有极少量报告介绍高碳酸血症新生儿出现了脑室内出血[26]。
肺 — 高碳酸血症对肺部的不良影响包括：
●低氧血症加重–肺泡通气不足引起的高碳酸血症可加重低氧血症[27,28]。然而，作为一种代偿机制，高碳酸血症也会改善通气/血流灌注匹配，增加心输出量(改善氧气输送)，并使氧合血红蛋白解离曲线右移(改善组织氧释放)[28,29]。通过给予辅助供氧和呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP)，可很容易处理高碳酸血症引起的低氧血症。
●肺损伤加重–临床前研究报道，高碳酸血症可通过减少伤口修复和增加受损肺部炎症、从而加重肺损伤，但尚无人类研究发现相同反应[30]。
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