多项研究提示，心衰患者COVID-19后的疾病严重程度和死亡率均较高。此外，进行合并COVID-19的心衰患者的评估和治疗也是目前面临的一项艰巨的临床挑战。这两种疾病的症状可能会重叠，且可能会相互增强。那么，该如何进行合并COVID-19的心衰患者的综合管理，中美欧相关专家通过网络会议达成共识。现摘录如下，以飨读者。
图1 因心衰住院合并疑似COVID-19患者的管理当心衰患者受到新冠影响时，患者发生严重低血压、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和死亡等主要并发症的风险更高。对于插管禁忌和/或因COVID-19导致心衰恶化至终末期心衰的患者，可考虑终末期治疗。在临床实践中，应根据患者年龄、心衰严重程度、合并症数量、呼吸衰竭严重程度，以及插管和机械通气后的生存率来进行临床决策。患者应根据心衰指南起始或继续进行药物治疗。对于进行机械通气治疗的患者，应在ICU出院前重新启用心衰治疗药物。图2和图3给出了心衰合并COVID-19患者的管理流程图。恢复和维持心衰患者正常的血容量至关重要。COVID-19患者的血管内容量可能因液体从血管内转移到血管外间隙和肺渗出液而减少。呼吸频率增加也可导致液体流失增加，厌食和禁食也可减少液体摄入量。除低心输出量外，低灌注的其他原因可能还包括其他COVID-19并发症，如感染性休克和胃肠道出血。在COVID-19合并心衰患者中，应仔细调整利尿剂剂量，同时考虑脱水、低血容量和/或COVID-19相关低血压风险。COVID-19还可能导致血流动力学恶化和肺充血风险增加。此外，COVID-19常用的其他伴随治疗（如非甾体抗炎药、胰岛素或其他降糖药物[急性情况下患者的血糖通常会升高]）可影响液体平衡和肾功能。最后，还应考虑过度利尿可能导致的出院前痰检困难。膜结合的ACE2是SARS-CoV-2入侵宿主细胞的关键受体。因此，新冠疫情之初，关于RAS抑制剂介导的ACE2增加可能会导致患者更易感染或病情加重的言论引起了众多高血压患者的恐慌。然而，实际上，ACE2组织水平的升高可在COVID-19引起的肺部炎症和损伤中起作用，而ACEI/ARB可能在COVID-19 感染的后期起到保护作用。多项研究也证实，进行ACEI/ARB治疗与感染临床病程的严重程度之间缺乏相关性，因此，国际指南/共识一致认为，在新冠疫情期间患者可继续应用ACEI/ARB/ARNI。此外，由于感染本身或抗病毒治疗的影响，部分COVID-19患者的血压可能会下降，因此可能会需要降低ACEI/ARB/ARNI的剂量。COVID-19患者通常因感染、发烧和缺氧而出现心动过速。此时，应根据患者的临床综合情况确定是否增加β受体阻滞剂剂量。严重新冠肺炎患者可出现快速性心律失常（如房颤），可进行β受体阻滞剂治疗。β受体阻滞剂也可用于心衰合并急性冠脉综合征（ACS）或应激性心肌病的患者，但血流动力学不稳定的患者应谨慎使用。早期COVID-19患者有时需要经验性应用洛匹那韦/利托那韦（lopinavir/ritonavir）或地瑞那韦（Darunavir）等抗病毒药物进行治疗。此类药物可降低心率并使患者发生低血压，应暂时降低β受体阻滞剂剂量或停药。尽管目前尚无证据表明，COVID-19合并心衰患者应用哪种经批准的β受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛或萘必洛尔）更佳，但试验表明，卡维地洛或具有额外且独特的抗炎性细胞因子作用。如果因低血压、呼吸道高反应性或血流动力学不稳定而无法继续或上调β受体阻滞剂剂量，则伊伐布雷定单独或与β受体阻滞剂联合应用可用于控制窦性心律患者的心率。患者的心率增加并不是因适应性机制（发热、缺氧、焦虑）所致。其他药物，包括中草药，可根据当地指南推荐进行。然而，急性COVID-19或可延迟起始其他治疗，包括介入性手术或装置的植入等。
COVID-19可能会导致一系列临床问题，需谨慎处理。常用COVID-19药物及其心血管相关副作用，如表2所示。
心衰治疗药物与COVID-19之间的相互作用，如表3所示。
除此之外，重症患者可能还需要考虑有创通气、机械循环支持设备（MCS） 或肾脏替代治疗。
根据对COVID-19患者（138例）临床特征的分析，COVID-19患者的心律失常患病率约为16.7%。根据对SARS患者心血管并发症的研究，在121例患者中，有72%的患者有持续性心动过速，15%有短暂性心动过缓。在存在血流动力学不稳定的情况下，建议患者进行急诊电复律。心衰患者（包括窦性心律患者）的血栓栓塞事件风险增加。凝血酶原时间延长和D-二聚体增加提示，COVID-19患者的凝血级联反应或显著激活。冠状病毒感染也会导致内皮损伤、炎症和血栓形成。持续气道正压通气也可增加血栓栓塞事件风险。除此之外，COVID-19或发生胃肠道出血，甚至肺部出血。因此，心衰合并COVID-19患者必须更加注意血栓形成和出血事件风险。为降低潜在药物相互作用，部分进行新型口服抗凝药物治疗的患者在进行COVID-19药物治疗时，可考虑改用普通肝素或低分子肝素（LMWH）。无出血风险的COVID-19患者可考虑应用预防剂量的LMWH。对于房颤或血栓栓塞风险增加的患者，可考虑应用LMWH进行充分抗凝治疗。对于确诊或疑似ACS及有持续缺血症状和/或血流动力学障碍的COVID-19患者应转送至心导管实验室进行血管造影，必要时可进行直接经皮冠脉介入治疗（PCI）。心导管实验室团队应配备适当的个体防护装备（PPE）。在进行治疗时，还应考虑抗病毒药物与抗血小板药物之间的相互作用。据报道，＞15%-30%的COVID-19患者合并高血压。高血压治疗应根据相关指南进行。没有证据表明COVID-19患者应停止应用ACEI/ARB。COVID-19可能导致急性心肌损伤，表现为肌钙蛋白水平升高，伴或不伴心电图和超声心动图异常。在无心外膜冠脉狭窄的情况下，COVID-19患者的亚临床心肌功能障碍或为微循环内皮功能受损的结果。COVID-19直接介导的内皮细胞感染及宿主免疫反应或进一步使心血管风险和/或心衰患者的内皮功能恶化，从而导致进一步的心脏损伤。
➤心衰患者感染COVID-19的风险增加，一旦感染预后较差。
➤应尽可能在入院时对心衰患者进行COVID-19筛查。
➤在入院时，疑似或确诊COVID-19的心衰患者除测量心率和血压外，还必须测量体温、呼吸频率和SpO₂。除常规检查外，还应进行心电图、胸部X光片和实验室检查，包括血细胞计数、炎症标志物和血栓形成风险（CRP、纤维蛋白原、D-二聚体）和心肌损伤标志物检查。
➤在住院期间必须复测血细胞计数、炎症和血栓形成风险（CRP、D-二聚体等）、心功能（BNP、NT-proBNP）和心脏损伤（肌钙蛋白）情况，以防止临床恶化或并发症风险。
➤住院期间必须考虑超声心动图检查，以评估患者的心功能状况，并检测心衰的伴随原因（无论患者是既往心衰还是与COVID-19相关）。
➤住院期间，除心衰临床体征外，还应评估患者的容量状态。
➤当活动性感染迹象消退时，可考虑对入住ICU的特定患者进行有创血流动力学监测。
➤在考虑药物与COVID-19治疗的相互作用等情况后，在血压和血流动力学条件允许的情况下，慢性心衰患者应继续进行心衰指南导向药物治疗，包括β受体阻滞剂、ACEI/ARB/ARNI及盐皮质激素受体拮抗剂。医脉通编译自：Yuhui Zhang, Andrew J.S. Coats, Zhe Zheng, et al. Management of heart failure patients with COVID-19: a joint position paper of the Chinese Heart Failure Association & National Heart Failure Committee and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. European Journal of Heart Failure (2020) 22, 941-956. doi:10.1002/ejhf.1915
