Cell Death Dis：维持T细胞的合适活性或是开发新型免疫疗法的关键

近日，一篇发表在国际杂志Cell Death & Disease上题为“RIPK3 controls MAIT cell accumulation during development but not during infection”的研究报告中，来自墨尔本大学等机构的科学家们通过研究揭示了T细胞的生命和死亡被控制的分子机制，同时还阐明了到底是什么样的分子机制在调节T细胞活性中发挥着作用。

文章中，研究人员对年业相关的不变T细胞（MAIT cells，mucosal associated invariant T cells）进行研究，MAIT细胞在保护机体抵御细菌感染上扮演着关键角色。研究者发现，相比其它类型的T细胞而言，MAIT细胞有着独特的生存和死亡机制；同时他们还发现了一种名为RIPK3（受体交互蛋白激酶3，Receptor-Interacting Protein Kinase 3）的特殊蛋白在调节MAIT细胞的数量上发挥着至关重要的作用，但在其它T细胞群中却并未观察到相同的效应。

维持T细胞的合适活性或许是开发新型免疫疗法的关键。

图片来源：Cell Death & Disease (2023). DOI:10.1038/s41419-023-05619-0

研究者Timothy Patton博士解释道，RIPK3蛋白能控制炎症和细胞死亡活性，同时其还是一种主要的决策者，能控制细胞是否会死亡，以及在细胞生与死的过程中到底会驱动多少炎症。在MAIT细胞中（并不是其它细胞），RIPK3更多的是发挥促进死亡的角色，也会限制MAIT细胞的正常积累。更多地理解MAIT细胞发挥作用的分子机制或许能为研究人员开发新型疗法策略从而抵御感染性疾病的发生打开一扇大门。

研究者指出，RIPK3是一个很好的靶点，其能帮助研究人员开发新型疗法从而增加或降低MAIT细胞的活性，这或许还能被用来治疗需要降低MAIT细胞活性的相关疾病（比如自身免疫性疾病）以及治疗需要增加MAIT细胞的相关疾病（比如细菌感染等）。综上，本文研究结果表明，与传统的T细胞不同，MAIT细胞的积累受到了RIPK3信号的抑制，很有可能是在胸腺排出之前，以一种独立于典型的细胞凋亡和坏死细胞死亡通路的方式所进行的。

原始出处：

Patton, T., Zhao, Z., Lim, X.Y. et al. RIPK3 controls MAIT cell accumulation during development but not during infection. Cell Death Dis 14, 111 (2023). doi：10.1038/s41419-023-05619-0