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椎管内麻醉的生理效应

椎管内麻醉的生理效应

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NA的生理效应来源包括:交感神经、运动神经和感觉神经阻滞;代偿反射;副交感神经张力失拮抗。各种生理效应的强度取决于阻滞的范围和起效速度以及患者因素。


一、心血管 — NA最常见且最重要的生理效应为低血压和心动过缓,由交感神经阻滞和相关反射引起。


Autonomic nervous system


1.低血压

腰麻患者中低血压的发生率高达47%,其原因为体循环血管阻力下降和/或血液淤积于周围血管使得静脉回心血量减少。这两种效应是由腰麻的交感神经阻滞和肾上腺髓质分泌阻滞引起。更高水平的交感神经阻滞与低血压风险增加有关;脊髓阻滞平面约为T4以下时,该平面以上的血管收缩可以补偿和减轻血压降低。此外,高位脊髓阻滞会阻滞心加速神经纤维(来源于T1-T4神经根),其可通过降低心率和心输出量引起低血压。以硬膜外麻醉和腰麻阻滞相同皮区时,二者的低血压风险相近,但硬膜外麻醉引起的低血压可能出现较晚。


低血压的危险因素包括低血容量、年龄>40-50岁、急诊手术、肥胖、长期饮酒和慢性高血压。


2.心动过缓

10%-15%的腰麻患者会发生有临床意义的心动过缓。硬膜外麻醉后心动过缓的发生率取决于阻滞平面和范围。心动过缓可通过直接(阻断交感神经心加速纤维)和间接机制发生。间接机制包括静脉回流减少导致心肌起搏细胞输出量减少、右心房和腔静脉的低压压力感受器受刺激,以及左心室机械感受器受刺激,导致心动过缓(反常性贝-杰二式反射)。腰麻期间心动过缓的危险因素包括:年龄<50岁、基线心率<60bpm、ASA身体状态Ⅰ级(即健康、无疾病)、正在接受β-肾上腺素能阻滞剂治疗、PR间期延长以及阻滞平面高于T6。


少数患者会出现重度心动过缓,可进展为心搏骤停。


NA还可引起一度、二度和三度心脏传导阻滞,但发生率尚不明确;有人认为其发生机制与心动过缓机制相同。


二、肺 — 高位NA可引起辅助呼吸肌麻痹,理论上还可导致支气管痉挛。


1.呼吸力学

患者没有肺部疾病时,胸中段平面的NA阻滞对呼吸的影响很小。虽然胸段阻滞会麻痹肋间肌,但膈肌功能保留。因此,静息潮气量和第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)的比值不变,最大吸气量、肺活量和FEV1轻微降低。


而高位脊髓阻滞导致的辅助呼吸肌麻痹可能会削弱主动呼气和咳嗽,从而降低呼气峰流速、最大分钟通气量和补呼气容积。这对于有肺部分泌物或阻塞性肺疾病的患者有重要影响,因为他们要依赖辅助呼吸肌咳嗽或维持通气。


2.支气管张力

静息时的支气管张力部分取决于副交感神经与交感神经支气管张力的平衡。理论上,高位腰麻导致的交感神经阻滞可使副交感神经占优势,并导致支气管痉挛。但该效应似乎不具有临床意义。一项关于慢性阻塞性肺疾病患者胸段硬膜外麻醉的研究发现,交感神经阻滞不会增加气道阻力。


三、CNS — NA期间,患者往往有镇静表现和感受。多项研究也发现与未经麻醉的人群相比,腰麻患者对镇静剂的需求减少,患者自述和医生观察到的镇静现象增加。有人认为镇静原因是NA减少了大脑网状激活系统的传入,但尚未得到证实。


腰麻引起的镇静可在注射麻药后的60分钟内增加。因此,NA期间的镇静药物应减量,并分次给药,同时持续监测患者的呼吸和意识。

脑血流可自动调节,因此NA期间的脑部供血保持不变,除非血压明显低于自动调节的下限。


四、体温调节 — 与全身麻醉一样,NA期间也有可能发生低体温,风险随阻滞平面增高而增高。和全身麻醉中的处理方式一样,NA期间我们也会采用主动复温方法(即加热毯、液体加温器)。


手术室患者体温维持受多因素影响,取决于麻醉作用、手术室室温、给液量和液体温度、手术暴露以及手术和麻醉时长。硬膜外麻醉和腰麻期间热量丢失的机制可能包括:


●交感神经阻滞将血流从核心重新分配至外围,导致热量散失。

●阻滞平面以下的部位代谢率降低,产热减少。

●感觉阻滞平面以下的代偿机制(即寒战和血管收缩)被阻断。

●外周神经信号传入受阻,导致中心体温调节功能障碍。


五、胃肠道 — 腹部脏器的交感神经支配来源于T6-L1脊髓平面。腹部脏器的副交感神经支配来自迷走神经,不受NA阻滞。因此根据阻滞的范围,NA可在副交感神经不受影响的情况下阻滞交感神经,结果为肠道收缩、括约肌松弛和肠蠕动正常。这种作用有利于腹部手术后的胃肠动力恢复。一篇纳入22项试验、约1100例腹部手术患者的meta分析显示,与阿片类物质镇痛相比,使用含或不含阿片类物质的局麻药进行硬膜外镇痛后,后首次排气及首次排便的时间提前。


六、肾脏 — 只要血压和血容量维持在自动调节范围内,NA对肾功能的直接影响就几乎没有临床意义。肾脏的神经支配源于T10-L1脊髓平面。椎管内阻滞可通过多种直接和间接机制改变肾功能。血压、心输出量和内分泌功能的变化可能会间接影响肾脏血流。椎管内阻滞也可直接影响肾脏的传出神经,或通过传入神经阻滞改变其反射反应。但健康人的肾储备充分,对肾脏有保护作用,而且只要容量充足且血压维持在肾脏自动调节的范围内,椎管内阻滞就几乎不会影响肾功能。低血压时的尿量可能减少,但肾脏仍可维持充分氧合,而且尿量会在血压恢复正常后迅速恢复。


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