一名80多岁男性患者，既往原发性高血压病史，因突发上腹痛就诊于急诊科。入院心电图（ECG）呈窦性心律，左束支阻滞（LBBB）伴继发性复极异常（图A）。就诊1小时后出现多形性室性心动过速，经两轮心肺复苏后恢复自主循环。心脏骤停后第二份ECG示逸搏心律呈不完全性右束支阻滞（iRBBB）形态和缺血性改变（图B）。肌钙蛋白I水平为0.14 ng/mL（正常范围< 0.02ng/mL[换算成mg/L乘以1.0])。患者经气管插管后转往行心导管检查。
问题：
LBBB患者急性心肌梗死诊断的困难是什么?该患者心脏阻滞及LBBB消失的机制是什么?
A. ECG呈窦性心律伴左束支传导阻滞和继发性复极异常。ST比值大于2.5提示慢性左束支阻滞。B.心脏骤停后ECG示窦性心律（箭头）伴完全性房室阻滞和逸搏心律，逸搏心律呈不完全性右束支阻滞形态。
心电图解析：
入院ECG（图A）示窦性心律伴LBBB和继发性复极异常。ST比值大于2.5提示慢性LBBB。心脏骤停后第二份ECG（图B）示窦性心律伴完全房室（AV）阻滞伴加速性室性逸搏心律，呈iRBBB形态。可见弥漫性ST段压低伴V1导联和aVR导联ST段升高。
临床病程：
冠状动脉造影结果显示左回旋支（LCx）中段99%血栓性闭塞，右冠状动脉（RCA）中段80%狭窄。成功行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）并植入临时起搏器。第4天心脏传导阻滞消退并撤除临时起搏器。复查ECG示窦性心律伴LBBB后患者好转出院。
讨论：
当合并LBBB时急性心肌梗死（AMI）诊断通常很困难，因为典型ECG改变通常被LBBB混淆并掩盖。Sgarbossa等制定了用于诊断合并LBBB患者AMI的特定ECG标准。但其诊断敏感性较差。该患者由于不符合Sgarbossa标准导致AMI诊断延误，而只有当患者出现多形性室性心动过速伴逸搏心律时缺血性改变出现后才得以诊断。
AMI由于罪犯血管闭塞表现出特定ST段改变。该患者心脏骤停后ECG呈弥漫性ST段压低伴V1导联和aVR导联ST段抬高，提示广泛心内膜下缺血。这些ECG改变与左主干或三支病变独立相关。该患者罪犯病变血管是LCx，而LCx或RCA闭塞导致的AMI通常下壁导联ST段抬高。但由于LCx位于后外侧，急性闭塞后ECG难以识别。既往研究报道ECG识别LCx闭塞导致的心肌梗死敏感性较低。Huey等研究发现LCx闭塞导致心肌梗死患者中ST段抬高占48%，ST段压低占45%，无ST段改变占38%。
AMI期间发生完全性AV阻滞的机制各异。AMI导致心脏感受器刺激增加，诱发Bezold-Jarisch反射，包括交感抑制、窦性心动过缓、血管舒张和血压降低。由于左室后壁抑制性感受器密度较高，后壁梗死常与Bezold-Jarisch反射有关。房室结动脉血流受损使得房室结缺血也可导致完全性AV阻滞（该患者的可能机制）。房室结动脉起源于RCA，但通常也可起源于左侧血流的优势血管LCx。AMI期间发生完全性AV阻滞死亡风险增加，但由于侧支循环建立且房室结细胞内糖原含量高，以及PCI后迅速再灌注，完全性AV阻滞通常是一过性的。该患者心脏骤停后第4天完全AV传导阻滞消除。但并非所有AMI期间的完全性AV阻滞均可逆，如靠近第1间隔支的左前降支闭塞可由于其供血区域的传导组织梗死导致永久性AV阻滞。
该患者完全性AV阻滞伴呈iRBBB形态的逸搏心律。由于既往慢性LBBB，如果逸搏起源位点位于阻滞部位上方，理论上会维持宽QRS波形态。但其LBBB形态消退提示室性异位搏动点位于左束支，可能位于其原有阻滞位点远端。既往LBBB患者详细束支标测研究表明阻滞位点常位于近端，通常为左侧His纤维。从该位点起源的逸搏心律QRS波变窄可能是由于恢复了早期正常由左向右的间隔激动（由左束支的间隔支传导），而完全性LBBB时此部分激动不存在。逸搏心律QRS波由电轴左偏变为正常是由于其按正常顺序激动心室，而不是LBBB时先激动右室心尖部。该患者完全性AV阻滞消除后顺行传导夺获逸搏心律，使得恢复了原有LBBB形态。但由于缺乏腔内心电图以上解释仍是推测。
由于心脏骤停继发于LCx闭塞导致的心肌梗死，及时成功恢复再灌注后并未植入式心脏转复除颤仪。PCI术后患者未复发心律失常，左室射血分数轻度下降。
知识要点
• 识别合并LBBB患者的AMI仍然是临床中的一个挑战，Sgarbossa标准诊断特异性高但敏感性较低。
• AMI期间发生完全AV阻滞的主要机制是由于诱发Bezold-Jarisch反射或房室结缺血。
• 慢性LBBB患者表现为呈iRBBB形态的逸搏心律提示异位搏动起源于阻滞部位远端。
文献来源：JAMA Intern Med. 2023 Nov 13. doi: 10.1001/jamainternmed.2023.3632.
