今年减肥到此结束，我要跟脂肪和解

2022-11-02 04:11

*本文为「三联生活周刊」原创内容

寒意渐浓，又到了讨论脂肪到底能不能产热保暖的季节。事实上，脂肪的确能保暖，但产热就差点意思了。

除此之外，我们可能对脂肪还有诸多疑问和误解，比如为什么容易“少年胖，终身胖”？为什么有的脂肪消耗很难，有的却很容易？减肥为什么也有马太效应？瘦子就一定比胖子健康吗？

文｜顾淼飞

编辑｜王海燕

不该被嫌弃的脂肪的一生

当我们说起“脂肪”的时候，往往不会特意区分脂肪和脂肪细胞，而它俩确实是有区别的。脂肪细胞，顾名思义，就是构成脂肪组织的主要细胞。我们摄入的营养物质除了满足新陈代谢的需要，多余的会先以糖原的形式储存在肌肉和肝脏中，再多余的，就会以脂肪（主要是甘油三酯）的形式放到脂肪细胞里，留待能量摄入不足时使用。我们日常说的燃烧脂肪，指的也正是脂肪细胞中的甘油三酯。

糖原和脂肪虽然都能储存能量和释放能量，但论起燃烧供能的效率，脂肪可是糖原的2倍。所以，我们寄希望于燃烧脂肪取暖，也不无道理。也正是因为脂肪供能的效率如此之高，脊椎动物的祖先早早就进化出了脂肪细胞，用以充当机体的“储能器件”。

肥肉使现代人不快，但脂肪细胞的颜值其实颇高。一个吸饱了甘油三酯的脂肪细胞，体积可以膨胀到原来的4倍。甘油三酯透明无色，几乎能够占据细胞的全部空间，把细胞核狠狠地挤到边缘处，跟细胞膜贴到了一起，使得整个细胞仿佛空若无物，显得软糯又剔透。

图 | 视觉中国

一个身材适中的成年人，体内约有300亿个脂肪细胞，但这个数字不是一成不变的。很多人认为，一个人体内的脂肪细胞数目在青少年时期之前就恒定了。其实不然，不管是在青少年时期还是成年之后，一个人吃得太多，能量太富余，脂肪细胞就会不断膨胀，膨胀到不能再膨胀时就会分裂增殖，让数目不断增加。

脂肪细胞的分裂增殖毫无上限，且数目只增不减。这就是为什么有句俗话叫“少年胖，终身胖”。因为青少年时期是生长发育的黄金时期，这个时候如果摄入过多营养物质，脂肪细胞被“喂”得太饱，分裂过多，那么长大之后想减肥，也只能压缩细胞体积，减少细胞数目是不可能了。

脂肪细胞的体积伸缩和无限分裂增殖能力，原本都是保护机体的，以免多余的脂肪进入血管、肝脏、心脏、肾脏等地方，形成异常积累，造成巨大的伤害。至于我们嫌弃的那些因脂肪过多而导致的肥胖、油腻、发福等现象，实在怪不得脂肪细胞，要怪，只能怪自己吃得太多了。

《千与千寻》剧照

脂肪能取暖吗

虽说相同质量的脂肪燃烧时，能比葡萄糖、糖原等糖类放出更多热量，但脂肪细胞的脾气却有些“大爷”，一定要等糖类分解殆尽才“出山”。所以，对人体来说，脂肪主要用于极端条件下的供能，平时并不能用来大量取暖。

即便如此，脂肪作为热的不良导体，皮下脂肪仍能阻止身体表面的热量散失，起到保温作用。比如企鹅没有厚实毛皮或羽翼，却能在冰天雪地的南极生活，靠的就是一身厚厚的脂肪，既保暖，又供能。

《帝企鹅日记》剧照

但也不是所有脂肪细胞都像“守财奴”，热衷存储，吝于释放。人体中还有一种脂肪细胞，虽然也内含有脂肪，但这些脂肪小且分散，这种细胞里更多的是一种棕褐色的线粒体，因此得名“棕色”脂肪。相应的，那些普通的透明脂肪细胞也叫白色脂肪。

棕色细胞内的线粒体相当重要，不过说线粒体之前，先来说一种名叫ATP的物质。在机体内，糖类、脂肪等虽然是能源物质，却不会直接供能，而是先分解，把能量传递给ATP。ATP性质活跃，当机体需要能量时，它就能快速分解成ADP或AMP，把能量释放出来。这就像石油虽然是财富，却不方便用来直接购买商品，需要先换成钱，才能用来完成其他交易。实际上，ATP的确也被称为机体内的能量货币。

《肥胖的真相》剧照

动物机体中，糖类、脂肪等物质完成分解，生成ATP的场所，正是在细胞内的线粒体中，所以线粒体被称为机体的能量中转站。但这只是一般线粒体的情况，棕色脂肪细胞的线粒体就不一样，其内膜中有一种叫UCP1的“捣蛋鬼”，这是一种蛋白质，能破坏线粒体正常的工作进程——让脂肪被烧掉，却无法产生ATP完成其他活动，就像石油当场烧掉了，能取暖，却拿不到钱干别的，算是白白流失了。

棕色脂肪细胞的这种特殊性质对于生物体是很重要的，比如可以用来维持体温，新生儿身上的棕色脂肪含量比成年人高，就是因为新生儿的肌肉和脏器还不发达，生命活动有限，由此产生的热量也有限，这时，棕色脂肪甚至是维持新生儿体温的关键。

不过有人可能会问：既然棕色脂肪有如此妙用，我们可以让身上的棕色脂肪变多一些吗？

《高糖VS高脂肪》剧照

答案是可以的，只要你狠得下心让身子挨挨冻。已经有大量研究表明，白色脂肪在冷刺激下会发生褐化，具体表现为脂肪液滴的结构变化、大量线粒体生成、支持高水平燃烧氧化的转录程序上调。这样虽不能让白色脂肪彻底变成棕色脂肪，却可以变成一种介于白色脂肪和棕色脂肪之间的米色脂肪，其燃烧能量的难易程度也介于两者之间。

如果你实在挨不了冻，理论上也有其他办法。在冷刺激下，交感神经常常会制造一种叫去甲肾上腺素的信号分子，它能增强包括UCP1在内的产热基因的转录表达，换句话说，棕色脂肪细胞内的线粒体正是听了它的指令，才开始燃脂产热。因此，科学家常用去甲肾上腺素开展棕色脂肪的相关研究。不过，去甲肾上腺素毕竟是一种应激激素，要想打它的主意，还得等科学家进一步了解了它与UCP1之间的表达机制再说。

脂肪：活跃的“化学工厂”

现代社会，一提到脂肪，人们就容易联想到高血压、脂肪肝、糖尿病等。这并不算冤枉，因为肥胖确实会大大增加罹患这些疾病的风险。数据显示，在美国，每年有超过 30 万人因肥胖相关疾病早逝；更有研究表明，每当腹部脂肪堆积造成腰围变粗 10 厘米，早逝风险将增加 11%，并且随着腰围渐长，这个数字还会呈指数级上升。

《我们这一天》剧照

但一个相反的事实却是，亚洲人看上去比欧美人苗条许多，反而更容易受到一些与脂肪相关的疾病的困扰。有些人瘦得跟闪电似的，也会被脂肪肝、糖尿病找上门来。甚至早在2002年，美国心脏病专家卡尔·拉维就发现，在已经患有心脏病的人群中，肥胖的患者比偏瘦的患者活得更久，而那些体重偏轻的患者死亡率是超重患者的2倍。美国西北大学的一项针对2型糖尿病的统计结果也有类似的结论。

这怎么可能呢？但事实上，美国流行病学家凯瑟琳·弗莱戈通过一项288万人参与的调查研究发现，健康和体重的关系是U型，而非线性。脂肪与健康的关系由多个因素共同决定，并非越瘦越好，肥胖身材也不是在任何情况下都毫无益处。

《肥胖的真相》剧照

这是因为，脂肪还有另一项功能——分泌激素。事实上，随着对脂肪细胞的理解越来越深入，人们逐渐发现，脂肪是个活跃的“化学工厂”，可以分泌多种激素，甚至有科学家将它视作可与甲状腺相提并论的一个内分泌器官。

瘦素是人们发现的第一种由脂肪细胞分泌的激素。瘦素，顾名思义，就是一种能让你瘦的激素，它作用于下丘脑并向中枢反馈机体目前的脂肪储备有多少，可以消耗多少能量，还需要补充多少能量。正是接受了瘦素的信息报告后，机体才会通过抑制食欲、增加能量消耗、改善糖脂代谢、促进白色脂肪褐化等多个途径调节脂肪含量。

按道理来说，既然瘦素是脂肪分泌的，那么脂肪越多的人，分泌的瘦素也应当越多。但为什么肥胖人士并不能在大量瘦素的作用下自然而然地瘦下来呢？这是因为有一种现象叫瘦素抵抗。

《大饿》剧照

大多数肥胖症患者体内的瘦素水平不是太低，而是太高了，以至于受体几乎失去了对瘦素的敏感性，不再能感知到瘦素发出的信号，用现在的流行词来说就是“麻了”。这时，大脑会甚至会错误地认定机体能量储备不足，继续刺激食欲，降低代谢水平，促使合成更多的脂肪以储存能量。这又导致肥胖进一步加剧，瘦素水平继续升高，形成恶性循环。

反过来说，有些人怎么吃也吃不胖，大抵也要归功于瘦素。他们体内的脂肪含量本来就不高，瘦素水平也低，所以稍微释放一丁点瘦素，大脑就能感知到并迅速发出“少吃”的信号，从而阻止脂肪累积。这也算是人类减肥道路上的马太效应，“凡胖的，还有加给他，叫他无限胖下去；凡瘦的，连他长胖的机会也要夺去。”

《骨瘦如柴》剧照

除了与减肥息息相关，瘦素还有一些有待进一步研究的“冷门”功能。比如有研究发现，在饥饿和营养不良的状态下，随着瘦素水平下降，T淋巴细胞数量也跟着减少，说明瘦素在免疫反应中具有重要作用。另外，有文献报道，在海马中也发现了瘦素受体，而海马是学习和记忆的重要脑区。小鼠实验表明，敲除瘦素受体之后，小鼠的空间学习任务大受影响，而向海马注射瘦素能改善学习记忆表现。另有报道称，瘦素具有一定的抗抑郁作用。

瘦素并不是脂肪这个“化学工厂”的唯一产品。瘦素之后，研究人员又发现，脂肪细胞还能产生另一种激素——脂连蛋白。这种激素能让身体对胰岛素更敏感，当人变胖之后，脂连蛋白的含量常常也会减少，目前，科学家正在研究，能否通过人工补充脂连蛋白预防或治疗糖尿病。