新冠感染后，糖尿病发病风险增高62%！

在已发表的研究中，与对照组相比，新冠感染者患2型糖尿病风险增加的范围从17%到235%。疾病预防控制中心（CDC）发布的一项18岁以下队列报告显示，糖尿病的总体风险增加31%。

由北京协和医院的研究者完成的荟萃分析表明，糖尿病（1型或2型）的整体风险增加62%【2】。

加拿大学者基于60余万人群的研究进一步确认，与非新冠感染者相比，新冠感染者出现糖尿病的风险增加约50%，在人口水平上，这相当于至少绝对3%到5%的糖尿病过度负担【3】。

新冠疫苗接种能降低新冠感染后出现糖尿病的风险

最近的一篇报道强调了在感染前接种疫苗的潜在保护作用，感染后糖尿病发病率降低37%。关于糖尿病和葡萄糖调节失常是否长期存在尚未解决，有些报告提示它可能会随着时间的推移改善甚至完全恢复。

对于新冠感染后儿童1型糖尿病风险增加的报道一直较为不一致。

然而还有多项研究支持这种自身免疫性糖尿病的风险增加，如来自美国2700万人的大型报告（风险增加42%）和挪威（风险增加60%）的研究，以及苏格兰和德国的登记研究以及其他研究【1】。

新冠感染和糖尿病发生之间关联的机制是什么？

我们知道，SARS-CoV-2可能累计全身器官，胰岛β细胞表达ACE2和TMPRSS2等新冠病毒结合的分子，而实验室研究也已证实人类胰岛细胞培养物和尸检研究中可以被病毒感染。

但是，胰岛β细胞直接受感染并出现细胞损伤或死亡并不是导致糖尿病的必要条件。糖尿病还可能由于胰岛炎症或感染促使β细胞耗竭而发生。

除此之外，肝脏或脂肪组织在发病机制中的作用尚不明确。当脂肪组织受感染时，分泌的脂联素较少，这会导致胰岛素抵抗，如下图所示。

（图源：Ref 1）

SARS-CoV-2感染脂肪组织的潜在作用在一项实验性研究（仓鼠）和对COVID-19患者脂联素的评估中得到了进一步证实。

此外，儿童1型糖尿病风险上升、某些重症COVID-19患者出现抗胰岛抗体和疫苗接种可能带来的保护作用，让人联想到自身免疫作为一种额外途径。

一些病毒已经与自身免疫性疾病的风险相关，对于某些病毒，如丙型肝炎病毒，治疗病毒可以降低糖尿病发病风险。

所以，Eric Topol博士认为，很可能有不止一种机制在解释一致性增加的风险【1】。

在今年早些时候Eric博士对COVID-19长期后遗症（Long COVID）的全面回顾中，强调了糖尿病作为新冠感染后一种长期的后遗症。但值得注意的是，Long COVID-19的症状和器官损害，如糖尿病、或心脏、肾脏、大脑损害通常是分离的，但都在感染后很长时间内表现出来，而且可能持续较长时间。换句话说，人们在COVID-19后可能会患上糖尿病，而没有Long COVID-19的其他典型症状。

小结：

新冠感染者发生糖尿病的概率显著增加，疫苗接种既能够与否新冠感染或者重症，也能够降低新冠感染后发生糖尿病的概率。