JBC| 哈尔滨兽医研究所发现非洲猪瘟病毒感染抑制应急颗粒形成新机制

哈尔滨兽医研究所动物疫病防控国家重点实验室在非洲猪瘟病毒免疫逃逸机制上取得新进展，发现非洲猪瘟病毒pS273R蛋白酶通过切割G3BP1抑制应激颗粒的形成，研究成果以“African swine fever virus pS273R antagonizes stress granule formation by cleaving the nucleating protein G3BP1 to facilitate viral replication”为题，5月18日发表在《Journal of Biological Chemistry》杂志上。

非洲猪瘟（ASF）是严重威胁我国养猪业健康发展的一种烈性传染病，其病原体非洲猪瘟病毒（ASFV）的基因组编码超过150种病毒蛋白质，一些蛋白质参与病毒的复制，一些蛋白质参与病毒的免疫逃逸。目前，对ASFV的免疫逃逸机制和致病机制仍不清楚。

应激颗粒（Stress granule, SGs）的形成是宿主细胞抵抗病毒感染的重要策略之一，G3BP1是应激颗粒形成的核心分子，与干扰素的产生密切相关。在病毒感染过程中，宿主细胞通过形成应激颗粒增加干扰素的产生以拮抗病毒的感染。ASFV 感染能够抑制 SGs 的形成。通过体外无偏见筛选，研究人员发现非洲猪瘟病毒编码的半胱氨酸蛋白酶pS273R显著抑制应激颗粒的形成。机制上，pS273R 与 G3BP1 相互作用，且pS273R特异性切割G3BP1的G₁₄₀-F₁₄₁位点，产生两个片段（G3BP1-N_1-140 和 G3BP1-C_141-456）。 pS273R切割G3BP1产生的两个片段失去了诱导应急颗粒形成和促进干扰素产生的能力，从而有利于病毒复制（图1）。该研究揭示了pS273R切割G3BP1是 非洲猪瘟病毒抗病毒反应的一种新机制。

该研究受到国家重点研发计划、国家自然科学基金以及动物疫病防控国家重点实验室计划的资助。哈尔滨兽医研究所基础免疫创新团队博士后李婷婷和长江大学生命科学院硕士研究生李雪雯为文章的共同第一作者，翁长江研究员和郑君副研究员为文章的共同通讯作者。

来源：病毒学界

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