患者恶心呕吐、意识模糊,医生迅速给出了诊断,没想到结果“打脸”了……
01
疑问篇
患者今年62岁,以前患有心脏病。
20年前,她因“二尖瓣狭窄”行“经皮二尖瓣联合部切开术”,术后服用托拉塞米5mg qd、美托洛尔25mg qd、地高辛0.25mg qd治疗;同时,她还患有“高血压病”多年,服用替米沙坦40mg qd治疗。
因为她平常没有活动后胸闷、胸痛、呼吸困难等症状,所以在最近一段时间也就疏于复诊。她相信,只要自己坚持药物治疗,就不用把时间浪费在复诊上。
除此之外,她还患有“糖尿病”,不过这方面的治疗效果就远远不如心脏病了,她现在已经出现了“糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变”并发症。
即便是她再自我感觉良好,血糖控制不佳也是不争的事实,即便她再不想来医院检查,这次也由不得她了。
患者先出现了恶心、呕吐症状,呕吐呈非喷射样,呕吐物为胃内容物,随后逐渐出现意识模糊。见到此状,家人立即把她送到了医院,并入住于重者监护室。
02
监护室医生推理篇
监护室医生得知了患者的病史,先想到的是脑卒中和酮症酸中毒。
然后通过查体和查阅护士测量的生命体征,初步分析如下(表1):
表1 患者检查项目和结果分析
医生摆手示意自己查体结束,可以查心电图了。
很快,心电图结果就出来了,提示:窦性心律,I、aVL、V2-V6导联ST段压低,III、aVR导联ST段抬高(图1)。
图1 患者心电图结果
医生看着心电图结果,心里已经有了想法:
引起ST-T改变的原因有很多,最常见的原因就是急性冠脉综合征。患者老年女性,加上高血压、糖尿病病史,是冠心病的高危人群;心电图aVR导联ST段抬高,其余多个导联ST段压低,这是心电图“8+2”现象,提示冠状动脉左主干病变或等同左主干病变。
而且对于患有糖尿病的老年患者,心脏自主神经功能障碍,疼痛受体阈值增高,容易出现疼痛缺乏,以消化道症状为首发的心肌梗死,甚至无症状心肌梗死也可能存在。
此外,患者患有长期高血压,如果有高血压心脏病引起的左室高电压继发ST-T改变也可以出现类似改变,所以需要进行鉴别。
“这是急性心肌梗死!”医生对自己的分析非常满意,并立即做出了决定:“查血、床旁心脏超声,结果出来后联系心内科会诊。”
各项检查的结果出来后(表2),立马给了医生当头一棒,因为显示医生的推理并不正确。
表2 患者检查项目和结果分析
医生虽然推理错误,但他立马做了一个正确的决定:联系心内科会诊!
心内科会诊医生正是我们的主人公王乂医生,他的到来意味着谜团将要揭开,亲爱的朋友们,线索都已经摆在诸位面前了,你们猜出答案了吗?
03
心内科医生推理篇
王乂给出的答案,出乎所有人的意料,不但解释了心电图的变化原因,还找到了患者这次发病的根源。
王乂分析道:“先说这个心电图,是‘洋地黄化’的结果。”
监护室医生:“就是那个‘鱼钩样改变’?”
王乂:“对,ST段下斜型压低,与倒置的t波形成鱼钩样的改变,只要应用一定剂量洋地黄制剂即可以出现。”
小贴士:
洋地黄对心室复极的影响是ST-T改变的基础。
洋地黄直接作用于心室肌,缩短动作电位2相时程,减少3相坡度,因而动作电位时限缩短,心室肌除极后立即快速复极,近内膜部分心肌先于近外膜部分心肌完成复极,形成与QRS波完全相反的ST-T波。这种改变是一个动态过程,首先是T波振幅减低及QT间期缩短,继而出现ST段下降,T波倒置、降低、双向,最终ST-T之间已无明确分界线了(图2)。
洋地黄化心电图的ST-T改变程度与洋地黄剂量并无一定联系,而与个体差异、基础心电图变化、心率、心律相关。这种ST-T改变不但不能视为洋地黄的毒性反应,甚至有些洋地黄中毒的患者心电图也不出现上述ST-T改变。
图2 洋地黄型ST-T改变形成过程示意图
王乂接着分析:“虽然说这种心电图并不能作为诊断‘洋地黄中毒’的依据,但是患者既然出现了恶心、呕吐症状,肾功能不全又长期服用地高辛,我就不得不怀疑患者存在‘洋地黄中毒’。”
监护室医生立即明白问题所在,立即安排检查血药浓度,结果证实了王乂的推测——地高辛血药浓度为3ng/ml,洋地黄中毒!
好了,疾病的根源找到了!
各位医生朋友,是不是还有疑问?那么我们进入下一个环节!
04
解答篇
问题1:患者为什么会洋地黄中毒?
答:众所周知,地高辛治疗窗窄,个体差异大,年龄或脂肪存储增加引起的分布容积改变、低蛋白血症引起的蛋白结合减少、肾功能下降等都会影响血药浓度。
地高辛的口服剂量为0.125~0.25mg/d,7天可达稳态血药浓度,推荐血药浓度为0.5~0.9ug/L。对于≥80岁、体重指数<18.5kg/m2和肾功能异常者可采取0.0625mg/d或0.125mg隔日用药。
口服地高辛患者,大部分以原形经肾脏排出,地高辛的血药浓度随着肾小球滤过率的降低而升高。本例患者肾功能不全,却服用地高辛0.25mg/d,出现洋地黄中毒也就不奇怪了。
问题2:洋地黄中毒了会怎样?
答:当地高辛浓度>2.0ug/L时,可出现洋地黄中毒(低钾、低镁、心肌缺血、甲减时,更低浓度也可中毒),毒性作用受到年龄、心肌状况、感染、电解质等影响,其临床表现包括:
1.消化道症状,包括厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛,常为中毒先兆,需与右心衰加重鉴别。
2.视觉异常,包括视物模糊、黄视、绿视,中毒先兆,发现后需及时停药。
3.神经系统异常,包括头痛、头晕、失眠、昏睡、谵妄等。
4.各种心律失常,洋地黄中毒的最危险毒性反应,特征性表现为快速心律失常合并窦房或房室传导阻滞。
可见,患者的临床表现及心电图结果均为洋地黄中毒所致,既然已经确诊,接下来应该怎么办呢?是血液透析还是药物治疗?
问题3:如何治疗洋地黄中毒?
答:立即停用洋地黄类药物,低钾患者补钾至4.5~5.0mmol/L,如高钾血症、窦房阻滞、窦性停搏、高度房室传导阻滞患者禁止补钾。
对于快速心律失常禁止采用电复律,苯妥英钠具有解毒效应,室性心律失常选择利多卡因,有症状的缓慢性心律失常使用阿托品、异丙肾上腺素,伴血流动力学障碍可植入临时起搏器。
对于严重洋地黄中毒的患者,如威胁生命的心律失常、心脏骤停、高钾血症、器官功能异常、地高辛血药浓度极高时,建议使用地高辛特异性抗体。
注意,血液透析不能清除体内的地高辛。由于血容量减少、心肌及脏器内地高辛释放入血,在透析后4~9小时,地高辛血药浓度可出现反跳现象,平均升高20%~30%。
最终,这位患者选择了“地高辛特异性抗体”治疗,经治疗后病情好转。
好了,本期案例到此结束,各位有什么收获呢?欢迎在留言区评论,我们下期再见!
参考文献:
[1] Agarwal R. ST depressions with left ventricular hypertrophy: an electrocardiogram challenge[J]. Eur Heart J Case Rep, 2022, 6(3):ytac102.
[2] 陈新. 黄宛临床心电图学(第6版) [M].人民卫生出版社, 2017.
[3] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会. 洋地黄类药物临床应用中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志, 2019, 47(11):857-864.
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