阳康后心血管后遗症不只是心肌炎，心律失常的危害同样不容小觑

SARS-CoV-2可通过直接影响心脏，或者通过对其他器官/系统的间接影响，来损伤心脏或心血管系统，进而导致心律失常的发生。资料显示，19.7%-27.8%的新冠患者会发生心肌损伤（被定义为心肌肌钙蛋白升高）。当患者存在心肌损伤时，心律失常的发生率显着增加（无心肌损伤者1.5%，有心肌损伤者 17.3%）。

SARS-CoV-2是一种单链RNA病毒，其可与血管紧张素转换酶2（ACE2）受体结合。ACE2可在心脏、肺、肝脏、肾脏、肠道和免疫细胞等多个组织表达。当SARS-CoV-2与ACE2受体结合时，会导致其下调，从而导致血管紧张素2积累。血管紧张素2具有促炎、血管收缩和促纤维化的作用，进而可促进心律失常的发生。

此外，某些用于新冠治疗的抗病毒药物和抗生素会导致QT间期延长，并增加尖端扭转型室速（TdP）的风险。

新冠大流行早期，武汉的报告显示，44%的新冠重症患者会发生心律失常。心律失常是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）后所有患者（ICU和非ICU）的主要并发症（16.7%）之一，7%的非ICU新冠患者会发生心律失常。一项美国的研究则报告，心律失常的发生率为9.6%。

房性心律失常是新冠患者最常见的心律失常类型。一项研究显示，房颤（20.8%）是最常见的快速性心律失常，其次是阵发性室上速（5.7%），房扑（5.4%）和持续性房性心动过快（3.5%）。

Colon等人报道显示，在ICU新冠患者中，16.5%的患者出现了新发房性心律失常（房颤、房扑和房性心动过速）。Bertini等的一项研究显示，22%的患者发生了疑似的房颤/房扑，其中9%的患者有房颤/房扑病史。AHA则报告新发房颤的发生率为5.6%。

目前，新冠患者发生房性心律失常的机制尚未明确，但或与ACE2相关信号通路、炎症、内皮损伤和代谢紊乱相关。

多项早期研究发现，房颤是新冠肺炎患者病情严重程度、心肌损伤、不良预后和死亡率的独立预测因子。AHA的相关数据则认为，在校正人口统计学、合并症和疾病严重程度后，新发房颤的死亡率病未增加。

（1）相关病例

➤病例1

28岁男性，3周前新冠康复，因“心悸”入急诊室就诊。既往体健，无房颤危险因素。患者的心电图在极短时间（数分钟至2h）内发生了显著变化：室上速（图1a）、窦性心动过速（图1b和1c）和房颤（图1d ）。在住院期间，进行多种抗心律失常药物治疗均无效，遂进行消融治疗。然而，不幸的是，之后患者再次发生房颤和室上速，在2个月内进行了2次消融。

图1 28岁男性新冠康复后的心电图

注：a 室上速；b、c 室上速自发转为窦性心动过速；d 房颤伴偶发性异常传导复合波

➤病例2

76岁女性，因“发热、呼吸困难、轻度缺氧”就诊，新确诊为新冠相关双侧肺炎。既往无肺病或房性心律失常。心电图显示多灶性房性心动过速（图2），补充氧气和静脉输液数小时后，自行转为窦性心动过速。

图2 76岁女性首次发生新冠相关双侧肺炎期间的心电图：多灶性房性心动过速（频率约155次/分）

（2）房性心律失常处理

在处理房性快速性心律失常时，首先应确定并治疗潜在病因，如缺氧、代谢紊乱、药物所致心律失常或缺血。

通常情况下，符合治疗标准的无禁忌证房颤患者可进行心率控制、节律控制及抗凝治疗。

鉴于β受体阻滞剂在急性呼吸道疾病发生期间有诱发支气管痉挛的风险，因此新冠患者可优先考虑钙通道阻滞剂（如地尔硫䓬）。

胺碘酮具有钠通道阻滞作用，应谨慎用于QT间期延长患者。

新冠患者发生室性心律失常的概率远低于房性心律失常。Columbia试验显示，7%的电生理咨询是针对室性心律失常，房性心律失常则为31%。

在一项调查中，683例电生理学医生回答了其见过的快速性心律失常表现，包括：

➤单形性室性早搏5.3%；

➤非持续性室速6.3%；

➤持续性单形性室速3.8%；

➤多形性室性早搏3.5%；

➤多形性室速/TdP 3.5%；

➤室速/室颤4.8%；

➤无脉冲电活动5.6%。

上述心律失常可能是由于心脏缺血、代谢紊乱、心肌炎或QT间期延长所致（图3）。通常来讲，单形性室速是新冠肺炎中最常见的室速类型。其是结构性心脏疾病（如心梗、心肌炎）所致，而多形性室速（包括TdP）是功能性心脏病（如药物毒性、电解质异常、QT间期延长、急性心肌缺血）所致。

图3 新冠患者（之后被诊断为心肌炎）非持续性室速心电图

目前，尚未明确为什么有些新冠患者会发生室性心律失常，有些患者则不会，因此也不明确是否可以应用抗心律失常药物来预防室性心律失常的发生。

在进行合并室性心律失常的新冠患者管理时，应遵循标准护理措施。积极寻找并治疗潜在原因，如缺氧、代谢紊乱或电解质异常，以及药物副作用。

在QT间期延长的多形性室速/室颤患者中，可将钾离子水平优化至4.5 mmol/L，将镁水平优化至2.0 mmol/L以上；必要时可起始输注异丙肾上腺素治疗，考虑超速起搏，并停止应用任何可导致QT间期延长的药物。

此外，在选择抗心律失常药物时应谨慎，如胺碘酮可通过延长QT间期增加Tdp风险。

目前，尚不明确是否需要通过植入心脏除颤器来治疗新冠肺炎患者的心律失常。心脏除颤器通常用于结构/传导异常的患者。然而，大部分心脏受累的新冠患者并没有结构性心脏病证据，炎症可能是诱发心律失常的可逆病因。

在新冠患者中，心动过缓和房室传导阻滞的发生率约占心律失常的12%。Amaratunga和Chinitz等认为，高级别房室传导阻滞是新冠患者预后不良的标准，也是即将发生心血管衰竭的标志。

目前，新冠患者发生房室传导阻滞的确切机制尚不清楚。众所周知，心脏传导阻滞可能是心肌炎的一种表现。然而，报道显示，即使在心室功能和心脏生物标志物正常或接近正常的患者中也会发生新冠相关房室阻滞。

亚临床心肌炎也被认为是房室传导阻滞的可能原因。一则病例报告显示，心脏核磁共振在没有心肌损伤证据的患者中也观察到了室壁水肿现象（心肌炎症状）。

急性感染时发生的房室传导阻滞通常会自行消退。在进行新冠合并房室阻滞患者的管理时，应首先治疗可逆原因和潜在疾病。在任何级别的房室传导阻滞患者中，均应避免使用可导致房室阻滞的药物。

与非新冠患者典型的房室传导阻滞相似，一度房室传导阻滞无需治疗；不稳定的二度和三度房室传导阻滞或需进行阿托品或经静脉起搏治疗。有症状的二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞患者可植入永久起搏器。

＞13%的新冠患者会出现QT间期延长。尽管某些抗病毒药物、抗生素和抗心律失常药物具有QT间期延长的副作用，但新冠肺炎也可通过炎症、肾功能不全、心脏受累和电解质紊乱等增加患者QT间期延长的风险。

与QTc间期延长相关的电解质紊乱包括低钾血症、低镁血症和疑似低磷血症；这些或由新冠肺炎所致腹泻、尿钾排泄和血管内液体失衡引起。

通过以下措施，可将QT间期延长患者发生TdP的风险降至最低：

➤检测危险人群的电解质水平，尤其是钾和镁；

➤维持钾离子水平在较高的正常范围（＞4.5 mmol/L）；

➤谨慎使用已知的可导致QT间期延长的药物，在使用前进行风险/获益分析。

➤SARS-CoV-2病毒可通过对心肌和传导系统的直接损伤，以及对其他器官/系统的间接影响，导致缺氧、斑块破裂、电解质和液体紊乱、儿茶酚胺激增、炎症改变和细胞因子风暴等，进而诱发心律失常。

➤房颤是新冠患者最常见的心律失常。除此之外，患者还可发生心动过缓、房室传导阻滞、室性心律失常和TdP 。

➤在管理心律失常患者时，应注意将风险降至最低，并治疗导致心律失常发生的潜在原因。

➤在治疗时，应关注QT间期延长，因为除药物治疗外，新冠本身可使QT间期延长。

➤明确新冠相关心律失常知识及其注意事项，有助于急诊医生进行新冠患者救治。

医脉通编译自：Leen Alblaihed, William J.Brady, TareqAl-Salamah, et al. Dysrhythmias associated with COVID-19: Review and management considerations. The American Journal of Emergency Medicine. 2023; 64: 161-168.