患者反复出现尖端扭转型心动过速，该如何处理？

患者女性，40岁，因跌倒后头部外伤至急诊科就诊。行头部CT显示，左侧硬膜下血肿0.9cm，中线轻度向右移位。患者乙醇水平为202 mg/dL（43.85 mmol/L）；镁 1.7 mg/dL（0.7 mmol/L）；钾 4.4 mEq/L（4.4 mmol/L）；游离钙 4.6mg/dL（1.15 mmol/L）。在急诊室患者因室性心律失常出现心脏骤停，后成功复苏。行超声心动图显示，左心室射血分数为50%，无局部室壁运动异常。随后患者出现脑膜中动脉栓塞，中线向右移位加重。最终在入院第11天，患者接受一次钻孔引流。入院第15天，患者服用美托洛尔（50mg/d）时出现3次尖端扭转型心动过速（TdP），其12导联心电图如图1所示。

图1 入院第15天患者12导联心电图

大多数导联（尤其是V3-V6）可见明显T波极性交替，Ⅱ导联和aVF导联可见明显T波振幅交替。

接下来该怎么做？

T波电交替（TWA）

C.静脉注射硫酸镁

图1心电图显示TWA。在V3-V6导联中，可见明显的T波极性交替，在Ⅲ导联和aVF导联中仅见振幅交替。QTc间期为670 ms的T波延伸到下一个QRS波群，导致下一个搏动的QRS波群假性增宽，类似室性早搏二联律。与其他导联的J波或QRS波增宽相比，V2-V4导联QRS波同时变窄证实，QRS波明显增宽是由异常T波所致。这一发现先于TdP的发展（图2）。

图2 心电图诊断T波交替后不久记录遥测追踪。

遥测追踪显示多形性室性心动过速，诊断为TdP。

TWA被定义为窦性心律中T波时间、电轴、形态和/或振幅的短暂搏动间振荡，无相关QRS波变化或RR间期的临床显著变化。TWA是心肌电不稳定的指标，也是危及生命的室性心律失常的先兆。TWA尤其与先天性长QT综合征相关，在多种临床条件下也可发生，如酒精中毒、心肌病、电解质失衡、药物不良反应和缺血。试验证据表明，细胞内Ca²⁺异常是TWA的离子基础。心脏Ca²⁺动力学增加和不稳定以及K⁺通道（IKr和IKs）受抑制，会导致心室肌细胞的复极延长、动作电位持续时间交替和复极期间搏动交替，从而导致心电图上的TWA。TWA与复极异质性之间存在关联，当TWA不一致时，邻近的心肌细胞复极异常，显著增强复极异质性，为传导阻滞、折返和危及生命的心律失常提供前提条件。

初期治疗应侧重于TdP预防。一线治疗是静脉注射硫酸镁，无论血清镁浓度如何，其可通过抑制早期后去极化的发展来预防TdP。所有延长QT间期的药物，包括胺碘酮，应停止并避免使用。应治疗低钾血症，维持血清钾浓度在高正常范围。可考虑输注异丙肾上腺素和/或临时起搏以预防间歇性依赖型TdP。利多卡因和美西律可用于减少QT间期延长。TdP得到控制后，即使服用β受体阻滞剂，仍然出现持续室性心律失常或心脏骤停且QT间期长的患者应考虑使用ICD。在尝试上述保守治疗后，对于单形性室性早搏引起的药物难治性复发性TdP患者，可考虑进行室性早搏消融。

患者接受负荷剂量硫酸镁联合利多卡因静脉注射。因患者心率为100-120次/分，未使用异丙肾上腺素。接下来几天，利多卡因输注调整为口服美西律。及时在使用β受体阻滞剂和美西律后心脏和神经系统稳定，但患者QT间期仍持续延长（QTc间期为580ms）。基因检测显示钾电压门控通道亚家族Q成员1（KCNQ1）基因外显子1处存在杂合突变，c.352A>c。这种突变已在具有长QT综合征临床特征的个体中观察到，但由于目前可用证据不足，已归类为意义不明的变异。患者最终接受ICD植入术。在3个月的随访过程中，患者1个月未服用美西律，继续服用美托洛尔。复查心电图显示TWA消失，QTc间期为520ms。ICD程控显示无室性心律失常事件。患者继续服用美西律。