年轻女性患者，身高160 cm，体重67 kg，BMl 26.2 kg/m²，既往无基础疾病，检查、检验结果无异常特殊情况。患者术前按要求禁食水，拟在全身麻醉下行宫腹腔镜检查。患者ASA分级1级，气道评估Mallampati 1级，心肺功能无异常。

监测方法：无创血压、心电图、血氧饱和度（SpO₂）、呼气末二氧化碳分压监测。

物品准备：麻醉机/简易呼吸囊、监护仪、插管设备、吸引装置；常规备药包括去甲肾上腺素、肾上腺素、阿托品、654-2；诱导用药包括舒芬太尼、丙泊酚、依托咪酯、顺阿曲库铵；止吐用药：地塞米松、托烷司琼；维持用药：瑞芬太尼、丙泊酚、七氟醚。

15:35 患者步行至手术间，神志清，生命体征稳定。

15:48 麻醉开始。

16:05 手术开始。

16:13 发现气道压报警[38 cmH₂O（1 cmH₂O=0.098 kPa）]，紧急检查呼吸管路并查看患者情况，呼吸管路无异常，发现患者颜面部似有憋胀感，面色轻度灰紫，右侧鼻腔似有气泡溢出，告知手术医师患者异常，并紧急呼叫二线，告知巡回护士呼叫恢复室二线，随及发现患者右侧鼻腔有鲜红色血性分泌物流出，速度较快，告知手术医师停止手术，用吸引器清理口腔鼻腔血性分泌物，头低脚高位稍回正，鼻腔出血停止。

16:14 二线到达手术间，告知二线现场情况，发现患者皮下气肿，前胸及颈部皮下出血点，SpO₂开始下降（95%），从腹腔镜中发现右侧膈肌下似有异常（局部发红），呼吸机再次报警，提示潮气量低（200 ml左右），气道压增高37 cmH₂O，听诊右肺呼吸音消失，左肺呼吸音。诊断气胸，退出腹腔镜，关闭气腹，由头低脚高位改为平卧位。

16:16 建立多个静脉通路。

16:19 行动脉穿刺，测有创动脉血压，血压正常，此时潮气量、氧和持续降低。

16:25 左右，告知主任，主任随即到达现场，开启紧急抢救工作（食道超声、术中胸外科、超声科会诊）。

16:40 行食道超声检查，发现右心房严重受压，心脏运动正常。

16:46 甲强龙20 U，静脉注射。

16:49 行纤支镜检查，确定气管插管位置，位置正常。

16:55 术中超声检查。

16:56 行胸腔穿刺引流，放置引流管，引流瓶中有气泡，潮气量、SpO₂逐渐恢复正常。

17:18 重新消毒铺巾。

17:36 准备二次加气腹进镜子（气腹压：7~10 cmH₂O），此时患者气道压为17 cmH₂O。

18:20 手术结束，带气管插管送入ICU。

麻醉记录单

术中监测数据

术中血气分析结果

患者术后送入ICU，给予中心静脉穿刺置管，清醒后停机拔除气管插管，生命体征稳定后转入普通病房。

术后第一天：可见肩颈部皮肤散在皮下出血点、巩膜有少量出血点，胸腔引流瓶未见明显气体，行胸片检查，示右侧膈下少许游离气体。

术后血气结果（ICU气管插管状态）

术后第二天：肩颈部皮肤散在出血点、巩膜出血点较前减轻，拔除胸腔引流管。

术后第三天：皮下出血点较前明显减轻，生命体征稳定，胸部无明显不适感。

术后第四天：患者及家属要求出院。

出院1周：患者伤口恢复可，胸腹部无特殊不适症状。

出院1月余：已正常生活，无胸痛情况出现。

一、腹腔镜手术围术期主要病理生理变化

心血管系统改变主要由高碳酸血症（及随后出现的酸中毒）和腹内压升高两个因素引起。CO₂是高度可溶的，被腹膜腔吸收后可进入循环。由于吸收的CO₂只能通过肺排出，因此只能通过增加患者的潮气量来代偿性过度通气来避免高碳酸血症。因头低脚高位或高腹内压的阻碍，导致膈肌向头侧移位（导致肺容量减少）和膈肌活动受限。由此导致CO₂吸收增加和CO₂的排出受限，从而导致高碳酸血症。

高碳酸血症和酸中毒可通过直接作用于心血管系统和交感肾上腺刺激的间接作用引起血流动力学变化。CO₂和酸中毒的直接作用可导致心脏收缩力降低，增强心肌对儿茶酚胺导致的心律失常和全身血管舒张的敏感性。高碳酸血症介导的自主神经导致广泛的交感神经刺激，引起心动过速和血管收缩，抵消了直接作用的血管舒张。气腹期间腹内压升高导致静脉血回流受阻、下肢静脉压升高，降低心脏前负荷。全身血管阻力和肺血管阻力会增加，从而增加了后负荷。血流动力学变化的发展取决于心脏的功能储备。在心率不变的情况下，可能会引起心输出量减低和低血压。

二、腹腔镜手术血流动力学变化的临床研究

许多临床研究报告指出，当气腹大约在15 mmHg和体位向上倾斜10°的条件下进行腹腔镜检查时，全身和肺血管阻力增加，心脏指数降低。也有研究观察到，气腹后平均动脉压显著增加（35%），同时全身血管阻力（65%）和肺血管阻力（90%）增加，心脏指数下降（20%），同时肺毛细血管楔压和中心静脉压升高。

研究认为，心脏指数的下降与全身血管阻力的增加有关。若使用较低的气腹（8~12 mmHg）压力，气腹开始后3 min，观察到平均动脉压增加25.7%，收缩末期室壁张力增加49%（衡量左心室后负荷）和射血分数减少17%（衡量左心室收缩性功能）；在气腹30 min后，所有测量的变量都恢复到气腹前的数值，此后不再受到体位变化（10°抬头位置）或气腹排气的影响。儿童的气腹压力可能会进一步降低。在以头高位（10°）和5 mmHg进行胃食管反流腹腔镜胃底折叠术期间，心脏指数增加了22%，平均动脉压增加21%，心率增加17%。上述所有这些研究的结果都说明了血流动力学的变化直接取决于腹内压。

三、腹腔镜检查气腹相关的并发症

1.心血管方面并发症

表现为高血压、低血压、心律失常和心脏骤停。（1）高血压发生在气腹开始时，此时腹内压开始增加（但仍低于10 mmHg）通过减少内脏血管中的血容量来增加静脉回流，继而导致前负荷增加，心输出量、动脉血压增高。（2）低血压是一种罕见但严重的并发症，在腹腔镜检查中发生率高达13%。主要发生在腹内压超过20 mmHg，下腔静脉受压导致静脉回流受阻，心输出量减少和低血压的发生。（3）心律失常在腹腔镜手术发生率高达的14%~27%，高于“开放式”手术，常见于窦性心动过速和室性早搏。前者是由于儿茶酚胺的释放，后者是由于在气腹开始时迅速拉伸腹膜而引发的迷走神经介导的心血管反射，严重时还可引起房室传导阻滞和心脏骤停。大多数心律失常是一过性的，通过降低腹内压和纯氧过度通气可以纠正。据研究报道，100 000例腹腔镜术中有2~10例发生心脏骤停。

心血管并发症的预防：①术前增加心脏前负荷；②术前相关并发症药物的准备；③进行有创血流动力学监测；④气腹时缓慢充气，视手术情况而定，尽可能选择较低的气腹水平；⑤避免极端体位。

2.呼吸系统并发症

在气腹过程中，由于膈肌向上移动，导致肺的总容积减少，肺顺应性显著降低达35%~40%，气道压力上升（通常>20 mmHg），功能残气量下降，潮气量及肺泡通气量减少，从而影响通气功能，导致低氧血症的的发生，但这种情况很少发生在术前肺功能。由于气腹时人体内最多可储存120 L的CO₂，在某些情况下，术后需要延长机械通气时间来排出CO₂。此外，皮下气肿、气胸、纵隔气肿、气体栓塞被认为是腹腔镜手术严重的并发症。

（1）皮下气肿

腹腔镜手术中皮下气肿发生率为0.3%~3.0%。气体会通过腹膜破裂处进入皮下组织和腹膜后组织。多是由于放置套管针和直接向皮下组织内吹气造成，可进一步扩展到更大的区域，其至到纵隔和胸膜，引起纵隔气肿和气胸。相反的情况也可能发生，即纵隔气肿延伸至皮下组织。轻度至重度，局限性或全身性皮下气肿一般没有临床后果，但它提示可能同时发生的纵隔气肿或气胸。如果颈部受累，要监测上呼吸道是否有阻塞。由于皮下气肿是CO₂进入人体的重要储存器，它会导致呼末二氧化碳浓度增加，因此需要增加通气量。

（2）气胸

胸膜腔内积气称为气胸，按胸腔内压力，气胸可分为闭合性气胸、开放性气胸和张力性气胸。

腹腔镜手术期间气腹诱发的气胸早在20世纪70年代就有报道，气胸发生在各种腹腔镜手术中，发生率高达1.9%，包括疝修补术、胆囊切除术、胃底折叠术或其他裂孔手术，以及妇科和泌尿科手术，多见于既往有心肺合并症的老年患者，手术时间延长（>200 min）和气腹压高（>15 mmHg）等。气胸可能是双侧的，甚至发生于术后几天，最常见的原因包括CO₂渗漏，直接通过横隔膜扩散，或者是通过先天性缺陷（如腔静脉周围或主动脉间隙）。医源性的原因如中心静脉导管穿刺、裂孔夹层导致胸膜或食管撕裂，以及继发于气压伤的肺气肿大泡破裂。

术中自发性气胸通常表现为膈肌膨出和临床表现突然恶化。然而，也有一些患者完全没有症状，只有膈肌膨出是唯一的证据。此外，气管插管、黏液导致气管堵塞、患者体位或设备故障也会导致低氧血症和呼吸困难。

术中自发性气胸诊断：呼末CO2增高、气道压增高、颈静脉怒张、氧和降低、潮气量降低，胸、颈部可触及皮下气肿，听诊患侧呼吸音消失，叩诊可闻及鼓音。辅助检查如X线：肺野内见外凸孤形的细线条形阴影，即为气胸线，线内为压缩的肺组织，线外为不含肺纹理强透光区。超声：B线消失、胸膜滑行征消失、肺搏动消失、肺点（“沙滩征”与“条码征”相互过渡的区域，在M型超声上，正常的胸膜滑动征表现为“沙滩征”，气胸时则变为“条码征”，但以“肺点征”对气胸的特异性最大，可达100%）。

治疗主要是减轻肺部压力，使其重新扩张。CO₂气胸的发生通常不需要放置胸腔引流管，因为胸膜腔中的CO₂在手术完成后会迅速被重新吸收，从而使肺重新扩张。调节呼吸机参数，使用呼气末正压可以在很大程度上纠正病理生理变化（肺胸顺应性降低、气道压力增加、CO₂吸收增加、二氧化碳分压增加和呼末二氧化碳浓度增加）。只有中度至重度二氧化碳胸需要放置胸管引流。

气胸和眼睑气肿——1例罕见并发症的病例报告

21岁女性，体重91公斤，ASA 1级，因不孕症拟在全身麻醉下行腹腔镜检查。无既往病史、手术麻醉史。气道评估Mallampati 1级。体格检查无异常。所有检查均在正常范围内。入室连接监护仪，诱导后行气管插管。确认双肺呼吸音正常，患者头低脚高截石位开始气腹后，发现患者通气异常，检查发现患者的胸部和颈部皮下气肿，然后是面部和眼睑。听诊时听不到两侧呼吸音。静脉留置针里的血液开始回流。SpO₂开始下降，呼末二氧化碳开始迅速增加，患者颜面部发绀，由于四肢肿胀，没有触及到脉搏，立即要求外科医生停止气腹和手术。随着腹部缩小，腹内压减轻，脉搏可触，通气改善，患者面色恢复正常，静脉留置针里血液开始恢复正确的流向，眼睑气肿减轻，氧饱和正常，听诊右侧无呼吸音。拍摄了胸部X光片，提示右侧气胸伴皮下气肿，行右侧胸腔引流，随后患者逐渐恢复意识并拔管。

手术开始时的气胸非常罕见，而且更危及生命。如果存在气道压力升高、血流动力学改变、氧饱和度降低、无法解释的缺氧、高碳酸血症则应考虑诊断气胸。这种并发症主要发生在右侧，可能是膈肌缺陷。通常这些薄弱点或缺陷发生在胸膜腹膜裂孔或膈裂（Bochdalek孔）或食管裂孔。颈部、胸壁和面部的皮下气肿应提醒麻醉医生注意这种危及生命的并发症。

（3）纵隔气肿

纵隔气肿可造成纵隔内压力增高，并影响心脏的血液回流，患者常有静脉淤血的临床表现，出现颈静脉怒张，严重者出现心动过速、呼吸困难乃至心力衰竭。早在1927年就将纵隔气肿称之为“心包外心脏填塞”。纵隔气肿的原因可能有：①术中损伤膈肌，纵隔胸膜和壁胸膜或先天性膈肌薄弱缺损处，CO₂可经薄弱或缺损处进入，造成纵隔气肿。②当腹内压增高时，气体可沿膈肌主动脉裂孔和食管裂孔周围的疏松结缔组织进入纵隔，若积气漫延至颈部，皮下和组织间隙，可造成皮下和纵隔气肿。③患者既往有肺部疾病史，在麻醉诱导机械通气时气压伤导致肺泡破裂，气体由肺内血管扩散至纵隔内。④手术医生因经验不足，在腹壁定位打孔时，反复穿刺或戳卡与定位的腹壁切口与之间接触不紧密，锥鞘偏离首次穿刺部位，造成腹膜外侧孔。当出现：①气道压力增高、潮气量降低、通气困难、无诱因的氧饱和度降低；②无法解释的血流动力学改变；③颈部及前胸部出现皮下气肿，严重者可蔓延至腹部，同时可出现皮肤黏膜发绀我们应当考虑是否发生了纵隔气肿。怀疑有纵隔气肿时，可行胸片检查明确诊断，若患者呼吸循环稳定，可在严密监测下继续完成手术。如出现呼吸循环恶化趋势，应立即停止手术，紧急处理，解除气腹，严重者可经行纵隔引流术。

（4）气体栓塞

临床上二氧化碳栓塞是腹腔镜手术的一种罕见并发症，占腹腔镜手术的0.0014%~0.6%，但死亡率高达28%。导致气体栓塞的主要原因是气腹针头错位直接进入静脉或实质器官，因此，60%的病例发生在刚开始气腹时。一项将二氧化碳注入89只狗（5.1~97 kg）左颈静脉的研究推断，70公斤重的人的半数致死量为1750 ml CO₂或375 ml空气。气体栓塞临床表现包括严重的低血压、呼吸困难、紫绀和心律失常或心搏停止，听诊可听到“磨轮样杂音”，呼末二氧化碳最初突然增加，随后由于心血管衰竭而降低。

如果怀疑有气体栓塞，必须立即采取一系列措施，包括：①放气腹；②将患者置于左侧卧位头部向下，使气体上升到右心室的心尖并防止其进入肺动脉；③过度通气和给予100%氧气以快速消除CO₂；④必要时积极予心肺复苏和中心静脉导管吸出气体；⑤高压氧治疗。

四、腹腔镜气腹相关麻醉注意事项

（1）选择上肢静脉作为静脉通路，术中若腹腔内压增高，可压迫下腔静脉，影响血液回流，同时上肢静脉通路也有利于麻醉用药。

（2）全麻诱导面罩通气期间，辅助潮气量不宜过大，以避免氧压过高进入胃肠道，形成胃肠积气，气腹后腹腔压增高易引起胃内容物反流。

（3）人工“气腹”时，腹腔内压应控制在10~15 mmHg为理想（上腹部手术）。若腹腔内压超过20 mmHg，应密切监测呼吸与循环功能，避免腹腔内压增高所致的相关并发症发生。

（4）当术中采取头高足低体位时，患者易出现外源性肺容量减少与气腹所致的二氧化碳分压增高，选择插管全麻时，可根据气道压力与呼气末二氧化碳分压监测结果来调整机械正压通气的潮气量及频率，以便缓冲对呼吸功能的影响。

（5）术中若出现意外性血管损伤而引起难以控制的出血须改为剖腹手术者，麻醉医师应予以积极配合，并及时输血、补液，甚至应用血管收缩药，以维持循环功能稳定。

（6）选择硬膜外阻滞时，尤其下腹部手术需采取头低足高体位，腹腔内压较高，一般在20~40 mmHg，该体位与腹腔高压双重作用，可致膈肌上移且胸廓运动受限，肺容量减少，呼吸幅度降低，从而加重对呼吸功能的影响，临床主要表现为CO₂上升、SpO₂下降，务必引起注意。

（7）对于一些腔镜手术，术前访视详细询问患者既往病史，女性患者询问月经史时，询问月经期是否有咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难等月经性气胸的表现。月经性气胸是特发于育龄女性、多发生在月经期间的一种特殊的自发性气胸，多表现为反复发作性气胸，咳嗽严重时咳血、胸闷伴胸痛、呼吸困难等症状，常发生在患者胸部右侧，左侧少见。月经性气胸可能与子宫内膜异位症、膈肌缺孔及月经期激素（前列腺素F）升高有关。其中，子宫内膜异位于膈肌和胸膜肺，在月经期周发生异位子宫内膜的自发性脱落，引起自发性气胸。

气腹并发症及其防治：（1）术中气腹压过高可引起气胸、纵隔气肿或皮下气肿等，尤其腹腔内压超过15 mmHg时，气体可通过食管裂孔或受损组织进入纵隔或胸腔，导致纵隔气肿并移位，心脏受压及张力性气胸，甚至发展至颈部、胸部皮下气肿。选择硬膜外阻滞的患者，可表现为呼吸困难、口唇发绀、血压下降、听诊肺呼吸音低弱等症状。术中若出现呼吸困难或机械通气阻力过高，并有皮下气肿者，应考虑张力性气胸发生，并进行针对性及时处理。（2）气体栓塞是很少发生的严重并发症，可能原因为气腹针不慎穿入血管或气体进入破损的静脉而造成大量CO₂气体进入血循环。术中患者一旦出现口唇发绀、SpO₂突然下降、心率减慢、血压降低、呼气末二氧化碳分压迅速上升、瞳孔散大等，考虑发生气体栓塞的可能。此时应立即暂停手术，解除气腹，纯氧通气且将患者处于头低足高左侧卧位。必要时经中心静脉抽出相关气体，或进行高压氧治疗。（3）气腹形成的腹腔内压力增高，可使迷走神经张力增强，由此导致心动过缓，严重者可心律失常，甚至心脏停搏，应及时给予阿托品处理。（4）术中引起高碳酸血症主要为腹腔内压过高、手术时间较长，二氧化碳吸收入血过多造成。对高碳酸血症患者应逐渐改善通气，缓慢降低二氧化碳分压，使呼吸与循环中枢有一段适应过程，不可骤然进行过度通气，以避免二氧化碳排出综合征的发生。

二氧化碳排出综合征是腹腔镜手术结束之后，需要排出CO₂，由于术中二氧化碳分压持续升高较长时间，一旦CO₂迅速排出，可引起末梢血管张力消失及扩张，心排量突然减少，脑血管和心脏冠脉血管收缩。临床上表现为血压剧降，脉搏减弱及呼吸抑制等征象，称为二氧化碳排出综合征。严重的可能出现心律失常、心跳及呼吸停止。因此，排气时应缓慢排气，并注意监测和处理。

术中超声检查在医源性膈肌缺损引起的气胸的鉴别和治疗中的应用：一例报告和文献综述

研究表明，即时胸部超声检查是一种非辐射、及时、经济实惠的检查，比胸部X光更准确，有81%的敏感性和100%的特异性。床边超声可迅速发现气胸。在实时超声条件下，使用呼气末正压通气成功地扩张压缩的肺，可避免封闭的胸腔引流。

患者女，73岁，体重65 kg，身高158 cm，诊断为胆囊结石、胆囊炎，拟在全麻联合神经阻滞下行腹腔镜胆囊切除术。既往史：冠心病、高血压、糖尿病病史，血压、血糖口服药物治疗控制可。检验结果、心电图、胸片未见明显异常。

患者入室后生命体征平稳，SpO₂为96%，行动脉穿刺后测血气未见异常，常规诱导后气管插管顺利。听诊双肺呼吸音正常，气道压14 cmH₂O，超声引导下行神经阻滞。术中2%七氟醚和瑞芬太尼（0.15 mg·kg^-1·min^-1）维持，用CO₂建立气腹。腹内压保持在14 mmHg以下，气道压为20 cmH₂O。

15 min后，将患者体位改为头高（30°）脚低位，头向左旋转以利于手术。此时，最大气道压力增加到28 cmH₂O，呼末二氧化碳增加到55 mmHg。同时SpO₂迅速下降至88%，血流动力学参数保持稳定，血压为125/80 mmHg，心率为87 次/min。为了改善患者的氧和，迅速将吸入氧浓度从60%提高到90%。左肺呼吸听诊正常，右肺几乎听不到呼吸音。

考虑调整体位时气管插管可能进入右主支气管。但纤维支气管镜显示气管导管位置正常，没有分泌物阻塞右支气管。立即进行胸部超声检查。左肺：胸膜滑动和沙滩征标志，右肺：无胸膜滑动和条码征。

缓慢手控通气缓解肺不张，加入5~10 cmH₂O的呼气末正压通气。患者的血压和心率均保持正常，增加液体滴速。气道压力降至21 cmH₂O，听诊双侧呼吸音对称，清晰用超声证实肺已经重新扩张后，外科医生在1 min内缝合了受损的横膈肌，继续保持肺扩张，以防止CO₂重新进入胸膜腔。气道压力逐渐恢复到14 cmH₂O。

本例气胸为膈肌损伤所致。在CO₂气腹期间，气体通过受伤部位进入胸腔。由于胆囊的解剖位置，气胸在腹腔镜胆囊切除术中更容易发生在右侧胸腔。有研究怀疑，手术体位与CO₂气胸的发生之间存在某种程度的关联，头高位加气腹可通过向下推动肝脏和大网膜增加CO₂气胸的发生率和严重程度，从而导致缺损的膈肌暴露在加压腹腔内。

术中X线胸片因需要特殊设备和机器，不能在普通手术室快速进行，床边超声检查是手术期间放射检查的最佳替代方法。在胸腔内放置封闭引流管是降低胸腔内压力的常用方法。但是，这对于治疗腹腔镜手术中膈肌损伤引起的CO₂气胸并不总是必要的。在本案例中，通过改变呼吸机策略和重新扩张肺来降低腹腔和胸膜腔之间的梯度。

高呼气末正压通气常用于纠正急性呼吸窘迫综合征患者缺氧，但高呼气末正压通气可诱发心血管损害。研究发现，由12 cmH₂O的呼气末正压通气引起的血流动力学不稳定恶化，可以通过增加血容量来逆转。

很少有报道使用高呼气末正压通气来控制气胸。在本病例中，最初在诊断为气胸时，通过正压通气来扩张塌陷的肺。在维持循环稳定的前提下，将呼气末正压通气从5 cmH₂O逐渐增加到10 cmH₂O（持续约10 min）。发现完全可以达到正常通气，阻止CO₂气体重新进入胸腔。作者认为当呼气末正压通气约等于气腹压时，可避免肺萎陷，前提是使用高呼气末正压通气时要确保循环的稳定性。