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自噬研究:2023年发文近万篇,基金项目持续增长,涉及几乎所有疾病;大数据揭示追这个热点的高效方法

自噬研究:2023年发文近万篇,基金项目持续增长,涉及几乎所有疾病;大数据揭示追这个热点的高效方法

科学
         让科研和SCI论文成为临床工作的副产品。

关键词:自噬;热门靶点;临床科研
为辅助课题选题及国自然基金撰写,本期继续解读“自噬”相关的研究大数据分析。
自噬(autophagy)是发生在真核细胞中的自然过程,细胞通过溶酶体降解回收自身成分,该过程受自噬相关基因(Atg)的调控,对于维持细胞稳态至关重要。自噬是一种自我保护机制,可帮助身体去除细胞中受损或功能失调的部分,并回收其他部分进行细胞修复,在神经退行性疾病、癌症等方向中可能发挥的作用而受到广泛关注,目前已有基于自噬原理的药物正在临床试验阶段。
点击▲,关注自噬专辑;获得最高效阅读

1,美国国立卫生研究院基金资助
美国目前专门用于自噬研究的课题有12,627;从2012的573项,一直到2023年的1,065项。
(美国国立卫生研究院基金资助的时间分布和项目数量

2,论文质量和增速
到2023年11月24日,自噬研究领域已经发表了78,300篇PubMed收录的论文。从2012年2,732篇论文,2023年到目前已经发表了9,318篇论文;论文发表数量增速堪比火箭。
自噬研究成果10.8%发表在12分+期刊

(自噬研究发表的期刊分布及时间分布)

为了解目前在自噬领域的研究进展,我们对发表的论文做了全面解读。
精选文献思路速览:


1)自噬在心脏病变修复中的研究进展; 2)自噬在肿瘤、感染中的研究进展; 3)相关综述:

1)自噬在心脏病变修复中的研究进展;
线粒体自噬用于心脏保护 [13]
■ DRP1 在肥胖心肌病循环研究中的传统和替代线粒体自噬研究中的不同作用 [14]
■ 硫氧还蛋白 1 在心肌缺血期间通过 Atg7 的转亚硝基化促进自噬 [15]
■ 糖尿病性心肌病期间的线粒体质量控制机制 [16]
■ 自噬细胞死亡在心脏病中的作用 [17]

2)自噬在肿瘤、感染中的研究进展;

癌症中的自噬和自噬相关途径 [2]
■ 半乳糖凝集素在免疫感染中的作用 [4]
■ 生物学和疾病中的自噬基因 [6]

3)相关综述:

■ 肌动蛋白和线粒体之间的多重联系 [3]

■ 多功能蛋白 HMGB1——50 年的发现 [5]
衰老的标志:不断扩大的宇宙 [7]
■ ATG9A 和 ATG2A 形成对自噬体形成至关重要的异聚复合物 [8]
■ NDP52 在 PINK1/Parkin 介导的线粒体自噬中充当氧化还原传感器 [9]
■ JNK1/2 磷酸化 BNIP3 通过增强其在缺氧下的稳定性来促进线粒体自噬 [10]
■ 酵母 Atg12 中固有的无序 N 末端对于蛋白质的功能结构是必需的 [11]
■ 脂质化人Atg8家族蛋白N末端在顺膜结合自噬中的作用 [12]

检索数据库:Medline
检索工具:Healsan™医学大数据
检索时间:November 24, 2023
检索及分析机构:Healsan Consulting LLC(美国恒祥咨询)


一,自噬研究论文大数据分析
自噬研究
论文发表的时间和国家分布

全球已经在自噬领域发表了950,951篇Medline收录的文献;检索最近三年的数据,得到27,975篇,对其中最近发表的21,399篇进行分析。
国家分布可以看到,中国发表的研究论文数量为11,506篇,占53.8%,位居第一
美国发表的文章数占
16.2%,排在第二位;印度、意大利日本分列第三到五位。


(SCI论文的时间和国家分布)

学术机构排名
浙江大学、四川大学、中南大学、复旦大学、华中科技大学所在大学发表的论文最多。
华西医院、郑州大学附属第一医院、华中科技大学同济医学院附属同济医院、武汉大学人民医院、同济医学院附属协和医院等是发表论文最多的医院。

(全球发表论文的机构排名)

研究热点基因相关疾病

如下图所示,显示MTOR、NLRP3、PINK1、SIRT1、ULK1等是自噬研究中最受关注的基因。
乳腺癌、结直肠癌、肺癌、骨关节炎、胰腺癌等是自噬研究中最关注的疾病。

1)MTOR(哺乳动物雷帕霉素):
MTOR是一种蛋白激酶,在调节细胞生长、增殖和寿命中起着至关重要的作用;MTOR信号转导是自噬的中枢调节因子,通过控制ULK1复合物和VPS34复合物的活性来调节自噬过程的多个方面,例如启动、过程和终止,以及TFEB/TFE3和原溶酶体小管重构的细胞内分布;通过磷酸化Atg1/unc-51样ULK1来负向调节自噬,从而阻止自噬的启动。
2)NLRP3:
NLRP3通过调节炎症和细胞死亡在先天免疫系统中起关键作用;自噬消除了NLRP3炎症小体的过度应激效应并维持体内稳态平衡,通过抑制NLRP3炎症小体减轻炎症损伤。
3)PINK1(PTEN induced putative kinase 1):
PINK1是一种蛋白质,通过线粒体自噬促进受损线粒体的清除,在调节线粒体自噬中起着至关重要的作用;PINK1过表达通过激活自噬受体(OPTN和NDP52)来增强自噬信号传导,从而促进受损线粒体的清除;PINK1还可以调节NLRP3炎症小体,通过炎症小体调节炎症和细胞死亡过程、参与先天免疫系统。
4)SIRT1:

SIRT1是一种NAD依赖性多功能酶,通过其脱乙酰酶活性,在调节自噬过程中起关键作用,参与自噬不同步骤的调节;SIRT1的水平和功能也受自噬过程的调节;SIRT1介导的自噬失调阻碍了内分泌系统的正常功能,导致内分泌失调的发生和发展。
5)FGF2(成纤维细胞生长因子2):
FGF2是一种在各种生物细胞增殖、分化和存活过程中起关键作用的蛋白质,也是一种自噬激活剂,在SH-SY5Y细胞中,FGF2可以促进自噬,抑制细胞凋亡;FGF2/FGFR1信号轴激活MTOR并通过FGF受体底物2α(FRS2α)介导的PI3K/AKT通路抑制自噬活性。

对这些基因的研究不仅有助于理解自噬这一复杂的细胞过程,还对诸多与自噬失调相关的疾病(如癌症、神经退行性疾病、心血管疾病等)的防治具有重要意义。

除了已经在癌症中得到广泛关注,自噬研究也涉及胃癌、糖尿病、心肌病、肝病、白血病、中风、黑色素瘤、脂肪肝、前列腺癌、肾脏疾病、卵巢癌、结核、新冠病毒、脑损伤、脊髓损伤、肺纤维化、膀胱癌、子宫颈癌、关节炎、心力衰竭等疾病。
(自噬研究相关的基因和疾病) 

哪些期刊喜欢自噬研究?

可以看到发表自噬相关研究最多的五个杂志是Int J Mol Sci (IF=5.6) 、Autophagy (IF=13.3) 、Cells (IF=6) 、Front Pharmacol (IF=5.6) 、Front Cell Dev Biol (IF=5.5) 等。
(发表论文的杂志分布)

我们也附上部分期刊的影响因子、分区、从投稿到接受的天数等,对于投稿有非常重要的参考价值。


最有影响力学者及其关系网。

(学术大咖及其关系网。)

国际自噬研究论文中
最有影响力的学者。
其中密歇根大学的Klionsky, Daniel J;Gustave Roussy 综合癌症研究所(法国)的Kroemer, Guido;德克萨斯大学西南医学中心的Tang, Daolin;浸会大学中医药学院(中国香港)Li, Min复旦大学附属中山医院Ren, Jun清华大学Ge, Liang川北医学院Zhang, Hong澳门大学Shen, Hanming;东京大学的Mizushima, Noboru;中山大学Cui, Jun是自噬研究领域最为活跃的学者

二,自噬研究领域
的经典论文

除了发表论文的数量和研究者论文影响力之外(数量+质量),单篇论文被引用次数是评价其学术影响力的重要指标。
所以我们通过大数据分析找到高引用论文,即领域内的经典论文。

高影响力的5篇SCI论文依次为

• Vargas et al. The mechanisms and roles of selective autophagy in mammals; 2023. Nat Rev Mol Cell Biol PubMed ID: 36302887 [1]
• Debnath et al. Autophagy and autophagy-related pathways in cancer; 2023. Nat Rev Mol Cell Biol PubMed ID: 36864290 [2]
• Fung et al. The multiple links between actin and mitochondria; 2023. Nat Rev Mol Cell Biol PubMed ID: 37277471 [3]
• Liu et al. The role of galectins in immunity and infection; 2023. Nat Rev Immunol PubMed ID: 36646848 [4]
• Tang et al. The multifunctional protein HMGB1: 50 years of discovery; 2023. Nat Rev Immunol PubMed ID: 37322174 [5]

近2年最高引用的5篇论文依次为(已删除前一部分重复的2篇)
• Yamamoto et al. Autophagy genes in biology and disease; Nat Rev Genet. 2023 PubMed ID: 36635405 [6]
• López-Otín et al. Hallmarks of aging: An expanding universe; Cell. 2023 PubMed ID: 36599349 [7]
• van Vliet et al. ATG9A and ATG2A form a heteromeric complex essential for autophagosome formation; Mol Cell. 2022 PubMed ID: 36347259 [8]
• Kataura et al. NDP52 acts as a redox sensor in PINK1/Parkin-mediated mitophagy; EMBO J. 2023 PubMed ID: 36514953 [9]
• He et al. BNIP3 phosphorylation by JNK1/2 promotes mitophagy via enhancing its stability under hypoxia; Cell Death Dis. 2022 PubMed ID: 36396625 [10]

三,如何开启自己的
自噬研究

看了前面内容,您已经深信不疑的是:自噬研究很值得做。尤其是研究生选题,可能这是一辈子课题的好起点。
 
问题是:如何开始呢?
最简单的方法:从模仿,到超越。
在研基金
如密歇根大学Klionsky, Daniel J目前在研的课题,主要专注于自噬的调节机制,举例有:

发表的论文
密歇根大学Klionsky, Daniel J
  1. (2023) The Intrinsically Disordered N Terminus in Atg12 from Yeast Is Necessary for the Functional Structure of the Protein International journal of molecular sciences [11]
  2. (2023) The role of the N terminus of lipidated human Atg8-family proteins in cis-membrane association Autophagy [12]
  3. (2023) The beneficial role of autophagy in multiple sclerosis: Yes or No? Autophagy [13]

B,转化医学:
在研基金
如Rutgers New Jersey Medical SchoolSadoshima, Junichi目前在研的课题,包括了自噬与心脏损伤,举例有:

发表的论文
Rutgers New Jersey Medical SchoolSadoshima, Junichi
  1. (2023) Mitophagy for cardioprotection Basic research in cardiology [14]
  2. (2023) Distinct Roles of DRP1 in Conventional and Alternative Mitophagy in Obesity Cardiomyopathy Circulation research [15]
  3. (2023) Thioredoxin 1 promotes autophagy through transnitrosylation of Atg7 during myocardial ischemia The Journal of clinical investigation [16]
    (2022) Mitochondrial Quality Control Mechanisms during Diabetic Cardiomyopathy JMA journal [17]
  4. (2022) The role of autophagic cell death in cardiac disease Journal of molecular and cellular cardiology [18]

C,美国在研基金的方向

(美国目前在研的自噬方向)

美国的部分在研自噬课题

更多大数据分析报告,在本公众号主页面下回复“大数据”查看;如回复“肿瘤科”或“自噬”,获得对应研究领域推送资料。



编辑:Henry,微信号:Healsan;加好友请注明理由。

助理:ChatGPT;封面:Hanson设计、GPT 4制图

美国Healsan Consulting(恒祥咨询),专长于Healsan医学大数据分析、及基于大数据的Hanson临床科研支持。主要为医院科研处、生物制药公司和医生科学家提供分析和报告,成为诸多机构的“临床科研外挂”。


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