心脏瓣膜病是由多种原因引起的心脏瓣膜狭窄和关闭不全（反流）所致的心脏疾病。心脏瓣膜病是仅次于冠状动脉疾病和高血压的第三大心血管疾病，严重危害人类健康。急性心脏瓣膜病是引起心源性休克的一个重要原因。急性心脏瓣膜病的临床表现和初步诊断检查结果往往是非特异性的，常导致诊断延误。此外，代谢紊乱或血流动力学不稳定可能导致紧急手术的风险过高。
近日，European Heart Journal子刊 上发表的一篇综述概述了急性左侧瓣膜病的病理生理学、临床表现，并重点介绍了诊断评估和治疗方法。本篇我们主要介绍急性瓣膜反流的临床管理。
急性重度二尖瓣反流可分为原发性和继发性，区分两种类型对患者管理非常重要。原发性二尖瓣反流常常为退行性病变，系二尖瓣器1处或多处功能障碍，多因二尖瓣叶脱垂、风湿性瓣膜病、感染性心内膜炎、瓣环钙化等所致。继发性二尖瓣反流常继发于左室重构或功能障碍导致的二尖瓣瓣环扩张，二尖瓣瓣膜、腱索、乳头肌等一般是正常的。在急性二尖瓣反流和急性主动脉瓣反流中，左室舒张末期容积的突然升高导致总体心输出量、左房压力和肺静脉压力迅速升高，从而导致肺充血。急性主动脉瓣反流总体心输出量升高可能导致二尖瓣过早关闭和舒张期二尖瓣反流，导致有效心输出量的进一步受损和肺静脉压升高。代偿性心动过速在急性瓣膜病变中很常见，通常不足以保证足够的每搏输出量，对A型主动脉夹层或合并缺血的患者可能有害。值得注意的是，与左室收缩或舒张功能受损、缺血和主动脉夹层的患者相比，既往瓣膜反流且左室功能正常的患者对急性二尖瓣或主动脉瓣反流的耐受性更好。由于总体心输出量的快速和突然升高，急性瓣膜反流的患者常表现为呼吸困难和心源性休克。体格检查表现为呼吸急促、双肺的吸气爆裂音和低氧血症。可伴有心动过速、精神状态改变、低血压和四肢发冷并伴有狭窄的脉压。不同病因的患者可出现相应的症状，例如心内膜炎可能出现发热、周围栓塞，缺血或主动脉夹层可伴有胸痛。与慢性严重瓣膜反流的典型心脏听诊结果相比，急性瓣膜反流的听诊结果不同且难以捉摸。高达30%的急性心肌梗死和急性重度二尖瓣反流患者中，听不到杂音。诊断急性瓣膜反流常常延迟。对于出现心源性休克的患者，需要进行快速评估。经胸超声心动图（TTE）是评估瓣膜反流的一线方法，对于急性发作性呼吸困难患者来说实用性、便携性和诊断率均较好。但是TTE可能受到患者窗口不良、伴随的肺部疾病或呼吸窘迫的限制。即使成像质量良好，偏心的瓣膜反流信号仍可能被低估，其潜在机制可能难以识别。经食管超声心动图（TEE）是一种有效的辅助检查方法，其可以更好地描述急性瓣膜反流的程度和机制。值得注意的是，虽然床旁超声是许多医院评估患者的主要手段，但缺乏经验和评估资料不完整可能导致误诊或诊断延迟。二维和三维超声心动图可以显示急性瓣膜反流的机制，如腱索断裂、乳头肌破裂、二尖瓣前叶脱垂/连枷、升主动脉夹层皮瓣。左心室和左心房的大小通常正常，但局部左室壁运动异常可能提示出现急性心肌缺血、急性心肌炎或应激性心肌病。二尖瓣过早关闭是急性二尖瓣重度反流的标志，代表左室舒张压迅速升高。彩色多普勒超声心动图具有无创、操作简单、准确率高的特点，在心脏疾病诊断中得到了广泛的应用。在心动过速和心源性休克引起的负荷条件改变的情况下，使用彩色多普勒超声心动图测量瓣膜有效反流口面积、容积的准确性降低。脉冲多普勒和连续波多普勒可确定急性瓣膜反流的严重程度。在严重二尖瓣和主动脉反流中，肺静脉和腹主动脉的血流逆转有较高的特异性。急性二尖瓣反流的连续波多普勒图回声密集、峰值速度低（< 5 m/s）且呈三角形。急性主动脉瓣反流的连续波多普勒剖面回声增强。心电图和胸部X线片在临床中容易获得，但对急性瓣膜反流的诊断缺乏敏感性和特异性。尽管如此，心电图仍能为急性瓣膜反流的病因提供重要的线索。临床需仔细解读结果，避免延误诊断。与复杂的冠状动脉疾病和慢性结构性心脏病一样，急性瓣膜反流综合治疗需要心脏团队。急性瓣膜反流的主要治疗方法是外科手术。血流不稳定、有较多合并症或严重代谢紊乱的患者，进行手术可能会延迟，但药物治疗联用机械循环支持（MCS）可用作此类患者恢复的“桥梁”。对于手术风险过高的患者，经导管主动脉瓣置换术（TAVR）和经导管二尖瓣置换术（TMVR）是潜在的治疗选择。急性原发性二尖瓣反流和主动脉瓣反流应作为外科急症进行治疗，并迅速安排心胸外科团队。对于急性二尖瓣反流患者，腱索断裂需进行二尖瓣修复，乳头肌破裂需要进行二尖瓣置换。急性主动脉瓣反流通常需要进行主动脉瓣置换，可能还会需要对升主动脉或相关分支血管进行干预。尽管手术是急性瓣膜反流的一线治疗方法，但与对慢性瓣膜反流患者进行干预相比，手术的结果较差。进行手术干预的决定很复杂，其中很大一部分取决于围手术期风险评估和非手术治疗的风险。目前正在进行的多学科讨论对评估手术干预的时机至关重要。药物治疗和MCS更适合瓣膜反流稳定期，便于更安全地过渡到手术室进行最终治疗。经导管二尖瓣缘对缘修复（TEER）和TAVR等经皮介入治疗在慢性瓣膜反流的治疗中发挥越来越大的作用。然而，对于急性瓣膜重度反流和手术风险极高的患者，经皮介入治疗是一种的替代疗法。TEER已成功运用于因肌索断裂、急性心肌梗死甚至乳头肌断裂而导致的急性二尖瓣反流患者。但这些干预措施具有技术挑战，不能在合并心内膜炎的二尖瓣反流患者的情况下进行。TAVR在急性主动脉瓣反流患者中的应用范围有限，且心内膜炎和主动脉夹层引起的急性主动脉瓣反流患者禁用TAVR治疗。急性二尖瓣反流和主动脉瓣反流的药物治疗作用有限，重点通过利尿缓解肺充血和减少后负荷促进前向血流。当严重二尖瓣反流的病因是二尖瓣收缩期前运动，降低心率是有必要的。对于使用肌力或变时性药物的低心率患者，应考虑经静脉起搏。急性二尖瓣反流和主动脉瓣反流推荐使用硝普钠减轻心脏后负荷。能够降低心脏后负荷的药物大多对瓣膜反流有效，如异丙肾上腺素可以治疗低心率的急性主动脉瓣反流患者；静脉注射β受体阻滞剂可以治疗A型主动脉夹层；静脉滴注硝酸甘油治疗伴有缺血的患者。对于持续性低血压患者，应考虑使用正性肌力药物。去甲肾上腺素可以升高血压且心律失常较少见，是心源性休克的一线急救药物。MCS为手术风险过高患者维持血流动力学的稳定和优化代谢提供了一种选择。目前可选用的MCS设备包括主动脉内球囊反搏（IABP)、TandemHeart 、静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）和左心房静脉-动脉体外膜肺氧合（LAVA-ECMO）。大多数MCS方案均可辅助治疗急性二尖瓣反流。IABP可以提高舒张压、增加心脏灌注，和减低收缩压、减轻心脏后负荷。ECMO可提供一定的循环和呼吸支持，支持时间可长达数日。VA-ECMO通常与TandemHeart、IABP联合使用，以防左心室后负荷增加引起肺水肿。考虑到需要进行房间隔穿刺，TandemHeart和LAVA-ECMO在技术上具有挑战性。另一方面，急性主动脉瓣反流是MCS的相对或绝对禁忌证，尤其是在伴有主动脉夹层的情况下。IABP的舒张期球囊扩张会导致反流容积增加，同时VA-ECMO会导致后负荷增加，急性主动脉反流可能会恶化。医脉通编译：Samuel Bernard, Sebastien Deferm, Philippe B. Bertrand, et al. Acute valvular emergencies. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. 2022; 11（8): 653–665.
