高钾血症是急诊科常见的电解质紊乱，有致命风险。然而，关于高血钾症进行干预或治疗流程，目前尚未达成共识。常见的药物只是临时措施。随着改变钾稳态的合并症发生率的上升，高钾血症变得更为常见，需要进行标准化管理。JACEP Open发布了急诊科高钾血症管理的专家共识，现摘录部分要点，以飨读者。
高钾血症患者可能完全没有症状，也可能表现为肌肉、骨骼、心脏或胃肠道（GI）功能障碍。患者可出现全身性乏力、肌肉痉挛和感觉异常等常见症状，还可能发展为松弛性瘫痪。部分患者还可能出现恶心、呕吐和腹泻。
高钾血症对心电图的影响比较严重，其可引起心律失常，最终导致心跳呼吸骤停。由于高钾血症的症状为非特异性，因此在诊断和治疗时需考虑患者的整体临床状况。
高钾血症患者的ST段压低，T波高尖，QT间期缩短。随钾水平升高，PR间期和QRS波的持续时间延长，导致出现正弦波，最终可引起室颤和心脏停搏。因此，疑似高钾血症患者应尽早进行心电图检查。
高钾血症患者的心电图表现如图2所示，可分为复极化和去极化异常，后者表示即将发生心律失常。值得注意的是，尽管有人认为心电图的变化基于血清钾的连续和可预测性，但事实上取决于多种因素（如电解质异常、酸碱状态、既往心脏损伤等），且可能很不稳定。因此，依赖进行性心电图变化可能会产生误导，且具有潜在风险。此外，尽管存在心电图变化支持高钾血症的诊断，但没有心电图改变也不能否定高钾血症的诊断。
并非所有的钾测量值都代表钾的实际浓度，因此会出现假性高钾血症。假性高钾血症被定义为血清钾离子浓度>0.4 mEq/L，高于血浆或全血的钾离子浓度。鉴于没必要对假性高钾血症患者进行积极治疗（或可致命），因此临床医生必须区分真正的高钾血症和假性高钾血症。
假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放的钾。其主要发生在血小板增多症、真性血细胞增多症、严重白细胞增多症（如白血病）和遗传性球形红细胞增多症中。因此，在采集大量脆性细胞时，应与血液专家和肾脏病学家商议，以获得准确的钾测量值。此外，血液采样、运输和储存失误时也会发生假性高钾血症。其通常是由于溶血导致，重复测量可获得准确值。
由于支持高钾血症药物疗效的数据有限，因此在急诊室进行高钾血症治疗的方案存在很大差异，且最佳干预时间和获益程度也未明确。通常来讲，主要在以下三方面进行急性管理：稳定心肌、钾离子再分配和钾排出。
目前，有多种降钾药物可供选择，应根据高钾血症的严重程度及医生方案单独或联合使用。钾离子对心肌细胞的作用可以被钙的浓度所抵消，因此补充钙剂可改善或完全逆转高钾血症相关的心电图改变、心律失常或心脏骤停。如果在补充钙剂5-10 min内没有效果，可重复初始剂量。静脉钙具有一些副作用，如外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失常。氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，使用葡萄糖酸钙代替时，可避免这种情况。既往认为在地高辛中毒的情况下禁忌应用钙，但目前文献并不支持。胰岛素可以通过激活钠钾ATP酶（Na-K ATP酶），并将钠离子移出细胞，促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。在给药15min后，钾离子便开始减少，其作用可持续数小时。同时应用葡萄糖和胰岛素可防止低血糖发生，若患者持续存在低血糖，则可调整后续治疗的剂量。进行胰岛素-葡萄糖治疗时，低血糖（11%-75%）风险增加。肾功能衰竭患者在治疗6h内就可能出现低血糖，因此建议在胰岛素给药数小时后进行血糖监测。β2受体激动剂可通过激活Na-K ATP酶促进钾离子向细胞的转运。小型试验显示，静注与雾化β2受体激动剂的疗效相似。鉴于静注较雾化沙丁胺醇相关的试验规模更小，静脉内制剂的剂量和安全性尚未确定，因此首选雾化形式。沙丁胺醇喷雾剂可在在30 min内起效，在60 min内达到峰值，使血钾浓度降低约1 mEq/L，其作用至少可维持2h。对于某些患者，沙丁胺醇的疗效有限，耐药机制尚未明确。常见副作用为震颤、心悸、头痛和轻度高血糖，可与胰岛素联合应用，以改善低血糖。碳酸氢钠可通过碳酸氢钠协同转运和H+-Na+交换增加细胞内钠离子，促进钾离子进入骨骼肌，进而增加Na-K ATP酶的活性。然而，近期研究不支持在没有代谢性酸中毒的情况下使用碳酸氢钠。目前，尚没有足够的证据支持静注碳酸氢钠，以用于高钾血症的急性治疗，因此应谨慎使用（有钠和容量超负荷风险）袢利尿剂（呋塞米、布美他尼和托拉塞米）可抑制Na-K-2Cl共转运蛋白，增加远端的钠输送和流速，促进钾离子进入管腔并排出，从而降低血清钾。尽管袢利尿剂可有效促进钾排泄，但目前尚缺乏在高钾血症急性期应用的证据。因此，可考虑将其作为高钾血症急症的辅助治疗药物。不良反应包括耳毒性、低血压（低血容量）、电解质失衡（低钾血症、低钠血症）、高尿酸血症和过敏反应。血液透析是高钾血症急性期治疗的一种选择，通常用于已建立血管通路的终末期肾病患者。在危及生命的高钾血症患者中，血液透析是有效降低血钾的最佳选择，因此需要在尚未建立血管通路的患者中紧急建立血管通路。血液透析的急性并发症包括低血压、痉挛、胸痛、背痛、心律失常、头痛、恶心和呕吐。虽然在紧急情况下，通常口服钾结合剂来治疗高钾血症，但目前尚未批准其用于高血钾症的急性期治疗。新型结合剂似乎更为安全，目前正在探究其在紧急情况下的有效性和对预后的影响。现在可用的结合剂有聚苯乙烯磺酸钠（SPS）、Patiromer和环硅酸锆钠（SZC）。SPS通过在胃肠道中用钠或钙离子与钾离子的交换，减少钾离子吸收，促进其从粪便中排出，可口服或经直肠给药。FDA推荐的用药剂量为15g口服给药（每天最多4次）或30g直肠给药（每天最多60克）。鉴于证据不足，不建议在急性情况下使用SPS。主要不良反应包括胃肠道症状（恶心、便秘、腹泻、胃肠道溃疡等）和电解质紊乱（如低钾血症）。SPS可与某些口服用药结合，以减少其吸收。Patiromer是一种阳离子交换树脂，可将钙离子交换为钾离子，且已被证明可降低RAAS抑制剂治疗患者的复发性高钾血症发生率。Patiromer的初始推荐剂量为8.4 g/天，在门诊高钾血症治疗时，可每隔1周滴定8.4 g（最大剂量25.2 g/天）。在急/慢性情况下，Patiromer的耐受性较好。不良反应包括胃肠道症状和低镁血症。值得注意的是，Patiromer可与某些带正电荷的药物（如环丙沙星、左旋甲状腺素和二甲双胍）相互作用，降低其生物利用度，因此建议与其他口服药物至少间隔3h服用。SZC是一种无机硅酸锆化合物，可在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾浓度。SZC的起始剂量为10g/次，每天3次，持续48h；可根据血钾水平调整用量，最大剂量为15g/天。不良反应包括水肿、低钾血症等。SZC还可与达比加群（降低生物利用度）、阿托伐他汀和呋塞米（提高生物利用度）相互作用，因此建议与其他口服药物的给药间隔至少为2h。
K>5.5 mEq/L且因急性发病就诊于急诊科的患者可使用该流程。
由于假性高钾血症可导致血钾水平错误地升高，且许多急诊护理点无法检测溶血，在开始治疗前验证血钾水平至关重要。因此，该流程的第一步是回顾病史（糖尿病、充血性心衰、慢性肾病）、当前用药（如阿米洛利、抗真菌药物、地高辛等）及实验室异常，来评估高钾血症的预测概率。孤立的血钾水平升高或表示虚假结果。如果病史不符合实验室检查结果，则应考虑在新鲜血液中重新检测。评估心脏受累情况。高钾血症常见的心电图变化如表1所示。如果有新变化，则根据流程静注1g葡萄糖酸钙，并根据流程重复治疗。由于氯化钙静脉注射漏出血管外时，有引起组织坏死的风险，因此首选葡萄糖酸钙。然而，血流动力学不稳定的患者应首选氯化钙（其携带的钙元素为葡萄糖酸钙的3倍）。高钾血症的治疗基于血钾水平，可分为促进钾离子再分配和钾离子排出。血液透析是排钾最有效的方法；然而并非总有相关指征或随时可用。在等待高钾血症管理的最终治疗方案或血液透析时，进行药物管理是一种合适的选择。对于钾离子再分配，静脉注射胰岛素/葡萄糖和雾化沙丁胺醇是高钾血症主要的管理方法。根据最新综述，不建议碳酸氢盐用于高钾血症的急性管理，但仍可用于酸中毒患者。对于钾排出，口服结合剂或有助于在胃肠道中隔离钾，且安全性良好。然而，它们在急性情况下（急诊或住院）的疗效有限，且这些结合剂应仅可用于胃肠道有功能的患者（即不适用于肠梗阻或术后肠梗阻患者）。由于新型结合剂的安全性更好，因此优于SPS。此外，利尿剂常用于高钾血症患者的治疗，但尚无研究探究其在急性情况下的疗效及起效时间。因此，不建议其单独应用。由于大多数高钾血症治疗药物在2h内发挥最佳疗效，且可能在4h内消失，因此应每2-4h进行一次重新评估。此时，如果K>6 mEq/L，考虑重新用药（第2步）并安排血液透析。如果K＜6 mEq/L，考虑进行“处置”步骤。应经常评估患者的异常生命体征、高血钾反弹和用药副作用。血流动力学不稳定、持续新发心电图异常和新发高钾血症的患者应入院接受进一步评估。如果急性治疗的效果欠佳，或钾离子未排出（即排泄或透析），而仅是被重新分配，也应考虑入院进行治疗。
医脉通编译自：Zubaid Rafique , Frank Peacock, Terra Armstead DNP. Hyperkalemia management in the emergency department: An expert panel consensus. JACEP Open 2021; 2: e12572. https://doi.org/10.1002/emp2.12572.
