需要体外循环(cardiopulmonary bypass, CPB)的心脏手术后早期可发生心血管不稳定，常会导致低血压。在这种情况下，有临床意义的低血压通常是由下列一个或多个问题所致：
收缩力减弱，可能是由于左心室或右心室( RV)整体或节段性功能障碍；后负荷减少，表现为体循环血管阻力(SVR)降低和血管麻痹；收缩力减弱导致的低心输出量综合征是心脏手术患者的常见并发症，为了改善CPB术后的心室功能，经常使用正性肌力药物支持。在随机临床试验中，对围手术期正性肌力药物的临床疗效进行了评估，主要是针对血流动力学的终点。正性肌力药物支持可以改善血流动力学，但存在心肌耗氧量增加导致心脏缺血的潜在风险，以及对冬眠但有活力的心肌的潜在损害，特别是对缺血性心脏病患者。正性肌力药物暴露与短期和长期死亡率之间的关系仍不清楚。目前，只有有限的数据可以指导心脏手术中的实践模式和循证使用正性肌力药物。这导致了在临床中是否预防性或常规使用正性肌力药一直存在争议。该项研究是迄今为止关于心脏手术围术期使用正性肌力药物与死亡率和发病率之间关系的最大规模的使用倾向评分匹配的观察性研究。该研究前瞻性收集了大量接受心脏手术患者的术前、术中和术后数据。收集的大量数据使得可以控制许多潜在混杂因素。从三个心脏中心招募患者，根据中心从属关系进行倾向性匹配，最大限度地减少可能的单中心偏倚。
该研究证实心脏手术患者围手术期使用正性肌力药物与死亡率和术后发病率增加相关。然而，尽管有越来越多的证据表明正性肌力药可能具有长期有害作用，但仍建议在心脏手术后出现低心输出量综合征的晚期急性失代偿性心力衰竭患者中使用静脉内正性肌力药。该文章也指出必须根据每例患者的情况，权衡正性肌力药物存在真实的风险的概念与潜在获益。例如，在基线左心室射血分数小于30%的患者中，使用正性肌力治疗可能是麻醉医生在CPB结束时的唯一选择。因此，需要进一步研究不同正性肌力药物治疗的安全性和临床结局参数的有效性。
下表提供了CPB脱机期间及脱机后低血压的一般处理原则。左心室功能障碍可能由早已存在的慢性心室功能不全引起，而CPB及使用停搏液诱导心搏骤停期间出现的心肌缺血、顿抑或缺血再灌注损伤可能使其加重。在涉及冠状动脉病变血运重建的手术中，尤其可能发生心肌损伤进而造成CPB脱机后心肌缺血或梗死。其原因包括：CPB期间心肌保护不完全、冠状动脉移植血管或原生冠状动脉内微粒或空气栓子、冠状动脉痉挛、冠状动脉血栓形成、外科技术问题(如移植血管扭结或吻合不良)，或由远端病变或无法手术的血管导致血运重建不完全。经食管超声心动图检查(TEE)可用于评估左心室整体功能，以及可能与特定移植物或血管受损相关的节段性室壁运动异常。在评估并处理可逆转的手术相关因素后，麻醉医生的干预重点应该是优化心率、起搏方式和血管活性药物治疗。使用正性肌力药或者正性肌力药联合血管扩张剂来优化心脏指数(CI)，通常可以改善左心室功能障碍。初始可以少量多次给予麻黄碱(5-10mg)或稀释肾上腺素(5-10μg)来治疗心室功能障碍和低血压，必要时可输注一次或多次血管活性药物。对于正性肌力支持，一线治疗常输注拟交感神经胺类(如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺)，单用或与米力农联用。强心扩血管药米力农是一种磷酸二酯酶抑制剂，可以减慢环磷腺苷水解而产生正性肌力作用，且其作用不依赖于β肾上腺素受体。由于米力农可显著降低SVR，可能需要同时使用动脉血管收缩药，如去氧肾上腺素、加压素、去甲肾上腺素、肾上腺素。一线正性肌力药的选择取决于患者脱机过程中的血流动力学异常，以及医疗机构的偏好。CPB脱机后可根据情况的变化选择其他正性肌力药。对于CPB脱机过程中存在高血压的患者，如果怀疑缺血则通常给予硝酸甘油，而尼卡地平、氯维地平、米力农或硝普钠可能有助于降低无缺血患者的后负荷。不同医疗机构对血管活性药物以及药物联合方案的选择存在很大差异。左西孟旦是一种强心扩血管药，可增加心肌对钙的敏感性，从而增强心肌收缩力，并开放血管平滑肌中的三磷腺苷通道，引起血管舒张。然而，其使用是否有益仍存在争议。舒张功能障碍(即心肌或心包的松弛受损导致充盈受限，左心室无法完全容纳静脉回心血量)可能由早已存在的左心室病变引起，例如心室肥厚、纤维化、浸润性疾病或心包缩窄。舒张功能障碍常合并收缩功能障碍，但也可见于左心室收缩功能及EF正常的患者。此外，术中急性缺血、缺氧或细胞钙超负荷也可能导致心肌细胞功能性松弛异常和新发舒张功能障碍。对于舒张功能障碍患者，CPB脱机可能很困难，可采取以下措施：维持正常血容量。必须恰当解读心室充盈压，如中心静脉压(CVP)或肺动脉楔压( PAWP)，因为舒张功能障碍患者在任一左心室或右心室充盈量下都可能出现充盈压异常增加。因此，不应过度利尿或降低前负荷来治疗短暂和突然升高的充盈压，这可能导致急剧低血压。不过，由于左心室顺应性受损，过量补液可能会诱发肺水肿。最佳心率应维持在80-90次/分，且为心房或房室顺序起搏。偶尔选择稍微更快的心率(90-100次/分)，例如对于频发房性期前收缩的患者，以便最好地维持稳定心律。应维持房室同步性，因为心房对心室充盈的贡献可能超过30%，特别是早期(1级)舒张功能障碍的患者。为实现这一目标，可能需要心房起搏或房室顺序起搏。右心室功能障碍可能导致CPB脱机难度增加。右心室功能障碍可能早已存在，也可能由肺高压、右心室缺血/梗死、冠状动脉内/肺空气栓塞或三尖瓣反流引起或加重。左心开放性手术后往往会有一定程度的心内气体残留，由于仰卧位时右冠状动脉(RCA)位置更靠前(非低垂位)，这些空气会优先进入RCA，常会导致右心室功能障碍。右心室功能障碍表现为CVP增加，伴有功能性左心室前负荷降低导致的体循环低血压。重度右心室功能障碍也可能损害左心室灌注。直接观察可见右心室扩张、收缩性差。TEE显示重度右心室运动功能减退，常伴有明显的三尖瓣反流。此外，室间隔可能向左偏移，从而损害左心室充盈，即使左心室充盈量不足，也可导致左心充盈压(即PAWP)增加。舒张期室间隔向左偏移提示右心室容量超负荷，而收缩期向左偏移则提示右心室压力超负荷。一些医生通过右心室压力波形分析来帮助诊断右心室收缩和舒张功能障碍。确保充足的血压和冠状动脉灌注压，并预防肺血管阻力(PVR)升高，PVR升高可由低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、低体温或疼痛引起。应避免过度补液，以免加重右心室功能障碍。右心室功能障碍的药物治疗可通过静脉给予米力农、多巴酚丁胺等引起肺动脉舒张的药物，提供正性肌力支持。也有人在这种情况下使用左西孟旦来改善右心室功能。这些药物通常联合血管加压药(如去甲肾上腺素、加压素)以维持体循环灌注压。
在难治性右心室衰竭时，可以持续吸入雾化血管扩张剂治疗肺高压、降低右心室后负荷。典型的药物及剂量如下：一氧化氮–剂量为5-20ppm，需要一氧化氮给药装置、一氧化氮气体分析仪、二氧化氮气体分析仪，以及经过专门培训的医护人员。应慎用20ppm以上的剂量，剂量>40ppm带来的额外临床获益极小。长期大剂量使用一氧化氮的不良反应有高铁血红蛋白血症，突然停药可能引起反跳性肺高压。依前列醇–通过呼吸机管路中的雾化器给药，CPB脱机后常用的剂量为30-50ng/(kg·min)。米力农–有多项研究将吸入性米力农用于治疗急性右心室衰竭；虽然看似安全，但通过这种给药途径治疗急性右心室衰竭或肺高压的效果尚不确定。极少数重度右心室功能障碍病例可能需要临时右心室机械辅助装置。2.Licker M, Diaper J, Cartier V, et al. Clinical review: management of weaning from cardiopulmonary bypass after cardiac surgery. Ann Card Anaesth 2012; 15:206.3.Nielsen DV, Hansen MK, Johnsen SP, et al. Health outcomes with and without use of inotropic therapy in cardiac surgery: results of a propensity score-matched analysis. Anesthesiology 2014; 120:1098.4.Møller MH, Granholm A, Junttila E, et al. Scandinavian SSAI clinical practice guideline on choice of inotropic agent for patients with acute circulatory failure. Acta Anaesthesiol Scand 2018; 62:420.5.Shahin J, DeVarennes B, Tse CW, et al. The relationship between inotrope exposure, six-hour postoperative physiological variables, hospital mortality and renal dysfunction in patients undergoing cardiac surgery. Crit Care 2011; 15:R162.6.Fellahi JL, Parienti JJ, Hanouz JL, et al. Perioperative use of dobutamine in cardiac surgery and adverse cardiac outcome: propensity-adjusted analyses. Anesthesiology 2008; 108:979.7.Francis GS, Bartos JA, Adatya S. Inotropes. J Am Coll Cardiol 2014; 63:2069.
