高碳酸血症的影响

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高碳酸血症的影响

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2023-07-20 12:07

脑部影响

最初呼吸驱动增加，随后意识水平下降(也称为二氧化碳麻醉)、呼吸驱动降低；脑血流量和颅内压增加。

这些影响综合起来，最终可进展为癫痫发作、昏迷和死亡。

关于高碳酸血症对意识的影响目前知之甚少，但可能是由于脑谷氨酰胺和γ-氨基丁酸(GABA)增加、谷氨酸和天冬氨酸减少。这些变化可能会对意识水平产生负面影响，并抑制每分钟通气量和吸气驱动。

诱发这些反应所需的急性高碳酸血症的程度不一。血碳酸正常的患者在PaCO2＞75-80mmHg(10-10.6kPa)时才会出现意识水平下降，而慢性高碳酸血症患者在PaCO2急剧升高至＞90-100mmHg时才可能出现症状。

此外，慢性高碳酸血症患者氢离子从肾脏代偿性丢失，伴血浆碳酸氢盐浓度升高。因此，慢性高碳酸血症患者PaCO2升高更大程度才会出现相同程度的pH值降低。该特征可在动脉血气分析期间用于区分急性高碳酸血症与慢加急性和慢性高碳酸血症。

心肺影响

轻度急性高碳酸血症患者常诉呼吸困难，目前认为其原因是动脉血二氧化碳水平升高及相关酸血症(刺激外周和中枢化学感受器)引起的呼吸驱动初始代偿性增加。此外，高碳酸血症可能导致心肌和膈肌收缩力降低，这可进展为心血管不稳定、心律失常、心搏或呼吸骤停以及死亡。

生理影响

高碳酸血症(和/或酸中毒)对生理的影响包括氧合血红蛋白解离曲线右移，导致释放到组织的氧气增加(Bohr效应)。然而，PaO2反映的动脉氧合很少受到显著影响。

代谢影响

高碳酸血症会引起呼吸性酸中毒，由公式[H+] = 24 x PaCO2/HCO3-确定，其中H+是氢离子浓度(单位为nEq/L)，HCO3-是碳酸氢盐浓度(单位为mEq/L)。过量的二氧化碳与水(H2O)结合形成碳酸(H2CO3)，碳酸又迅速解离形成H+和HCO3-。

需注意，由于碳酸反应，血清碳酸氢盐水平在急性呼吸性酸中毒时轻微升高。这种反应发生在红细胞内，是机体缓冲急性呼吸性酸中毒的重要手段；形成的质子与血红蛋白的负电荷结合，碳酸氢根离子离开红细胞。碳酸氢盐不是呼吸性酸中毒的有效缓冲剂。

急性高碳酸血症患者使用碳酸氢盐会导致二氧化碳增加；如果患者已经无法通过增加通气量来维持正常的PaCO2，该反应将转为产生1个质子和1个碳酸氢盐分子。

酸中毒有多种临床效应，包括心血管不稳定/心搏骤停、低血压和脑抑制，以及钙与白蛋白结合减少(即血清离子钙水平升高)和钾向细胞外转移。明确的高钾血症很少见。

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来源: qq

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