卢喜烈教授带你学习，非ST段抬高型心肌梗死的心电图诊断｜GW-ICC 2022
目前，临床医生对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的心电图改变已经有了较好的认识，并且在遇到ST段抬高的心电图时也都比较重视。与之相比，非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）的心电图表现就比较容易被漏诊和误诊。
在第33届长城心脏病学大会（GW-ICC 2022）期间，中国人民解放军总医院卢喜烈教授对NSTEMI的心电图改变进行了讲解，现摘录如下，以飨读者。
目前，临床医生对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的心电图改变已经有了较好的认识，并且在遇到ST段抬高的心电图时也都比较重视。与之相比，非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）的心电图表现就比较容易被漏诊和误诊。
在第33届长城心脏病学大会（GW-ICC 2022）期间，中国人民解放军总医院卢喜烈教授对NSTEMI的心电图改变进行了讲解，现摘录如下，以飨读者。
STEMI与NSTEMI和不稳定型心绞痛（UA）均与动脉粥样硬化斑块形成相关。但与STEMI相比，NSTMI的发病率高两倍；病死率和并发症风险更高，预后更差。
与STEMI相比，NSTEMI存在以下不同之处：
➤STEMI患者的斑块发生破裂，血栓导致管腔完全阻塞，心电图出现ST段抬高。NSTEMI患者的斑块同样发生破裂，但血栓造成不完全管腔闭塞，心电图改变多为非特异性，无ST段抬高，通常是ST段压低；
➤由于STEMI患者的管腔完全闭塞，远端血供暂时完全丧失，因此心肌梗死面积远大于NSTEMI患者，左心功能降低也更为明显。NSTEMI病变通常仅累及心室壁的内膜层或者病灶范围较小的非穿壁性心肌梗死，梗死面积较小，但合并症多；
➤NSTEMI患者冠脉造影的血管狭窄程度多较严重，发病年龄更大，病变时间较久，多支血管病变率高，多已建立侧支循环。
➤NSTEMI可表现为胸痛、胸闷不适，可放射至颈部、背部、胳膊，且这种不适感多为持续性（休息或硝酸甘油不能缓解），常有出汗、恶心、气促、濒死感，在数分钟内疼痛达到高峰。
➤20%的患者没有典型的胸闷不适症状，临床表现不典型，称为无痛型心梗，多发生于女性、糖尿病、术后、老年患者中。
➤部分患者在出现并发症（如心衰、二尖瓣反流或外周动脉栓塞）后才知道有心梗的存在。
NSTEMI的心电图改变多为非特异性，无ST段抬高，通常是ST段压低，T波直立/倒置及QTc的动态演变过程，必须结合临床及时作出NSTEMI的心电图判断。
➤NSTEMI的心电图表现：
心电图演变持续时间较长：可持续数小时、数天，甚至数周；
ST段压低型：发病之初便可能出现ST段持续性压低；
T波演变型；
梗死性q波；
r波递增不良；
QRS波群低电压。
此类患者的急性心梗（AMI）发生于心内膜下层心肌，心电图表现为ST段压低。如果将这种ST段压低的AMI当作非特异性ST段改变，则ST段压低的AMI可能会被漏诊。
➤有持续性缺血性胸痛；
➤以突发持续性ST段压低为特征。再灌注后，ST段压低程度减轻或逐渐消失；
➤ST段持续压低＞24小时，可持续数天，甚至数周；
➤相邻两个导联ST段压低幅度≥0.05 mV，多支病变患者常达0.20mV以上；
➤ST压低的形态可呈水平型、下斜型、上斜型等；
➤多见于前侧壁、前壁、下壁；
➤冠脉造影可见多支严重狭窄、左主干狭窄或次全闭塞；
➤心肌损伤标志物升高，如肌钙蛋白和心肌酶。
55岁男性，因“劳累后心前区疼痛1年，加重3小时”入院。持续胸痛发作时的心电图显示，两个以上心前区导联ST段压低，且V2-V4导联的ST段压低幅度最大（＞0.2 mV）。冠脉造影显示为左主干病变导致的ST段重度压低。
图1 左主干病变患者的心电图及冠脉造影图像
此类患者的AMI表现以ST-T变化为主，而无QRS波群的显著变化。ST段压低的心梗实际上是以心外膜下心肌缺血为主的心肌损害。应结合临床与心电图进行诊断。当出现以下两种情况时，可考虑心内膜下AMI：
➤临床症状与心肌标志物异常升高均支持AMI的诊断；
➤心电图表现为急剧变化的ST-T演变。
➤有持续性缺血性胸痛；
➤ST段持续压低可持续数天，甚至数周；
➤合并T波演变，如T波直立转为倒置；
➤冠脉造影常见冠脉多支血管严重狭窄，次全闭塞；
➤心肌损伤标志物升高。
60岁男性患者，胸闷时，心电图ST段压低，T波直立转为倒置。发病第3天，肌钙蛋白T为0.866 ng/ml，CK为263.4 U/L，CK-MB定量测定13.61 ng/mI，脑利钠肽前体为20973pg/ml。
心脏超声显示，左心室稍大，室间隔基底部段增厚，二、三尖瓣少量反流。主动脉瓣少量反流，左室舒张功能减低。冠脉造影显示，多支病变，随置入支架1枚。
图2 60岁胸闷患者的心电图
➤持续胸痛＞30min；
➤T波直立-正负双向-倒置-直立，T波演变持续数日，甚至数周；
➤QTc延长；
➤心肌损伤标志物升高；
➤冠脉造影显示，罪犯血管不完全性闭塞。
通常，典型AMI，ST段抬高很显著，但部分AMI患者ST段抬高不够典型。这与梗死后、冠脉再开放的程度、心电图描记时间、梗死部位、面积、心肌损伤的程度和心电图机的性能等因素有关。
本例患者为74岁男性，在AMI发生早期的心电图改变为T波双向，由直立转为正负双向，V3、V4导联是正负双向。
在临床中遇到T波演变的心电图时，卢教授建议每天连续描记心电图、观察ST-T变化，并结合临床症状等对心电图做出诊断。
图3 T波正负双向的AMI
（1）存在持续性缺血性胸痛；
（2）具备以下任何一项：
➤突发ST段持续压低＞24小时，及时再灌注治疗以后，ST段压低的程度减轻或逐渐消失；
➤T波演变持续24小时以上；
➤ST压低及T波倒置的演变。
除此之外，还要结合以下临床情况进行诊断：
➤心肌损伤标志物升高；
➤冠脉造影显示，多支严重狭窄、左主干狭窄或次全闭塞；
➤除外左室肥厚、心肌病等。
➤急性冠脉供血不足；
➤左右室肥大；
➤肥厚型心肌病、心尖部肥厚型心肌病；
➤心脏术后；
➤左束支阻滞；
➤预激综合征；
➤神经系统疾病；
➤肾病综合征；
➤胸部放疗；
➤化疗；
➤洋地黄影响；
➤电解质紊乱。
➤NSTEMI诊断：有缺血症状、心电图演变、心肌损伤标志物升高，影像学显示室壁运动异常，冠脉病变及心肌坏死。
➤胸痛患者，在医疗接触的10分钟内描记完12导联心电图（后壁及下壁AMI患者18导联心电图）。无典型心电图改变时，间隔5-10 min重复描记心电图，并对心电图作出解释。
➤进行一系列心电图对比分析，结合临床情况，及时发现各种类型的NSTEMI。
➤缺少临床资料时，仅通过心电图诊断NSTEMI存在一定的困难。
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