低热量饮食可以延缓衰老 | 商论推出《长命百岁》专题系列
《经济学人·商论》2023-10-17
Eating fewer calories can ward off ageing
不要贪吃
低热量饮食可以延缓衰老
而各种现有药物可能具有类似的功效【专题《长命百岁》系列之二】
【想要继续阅读付费文章?】《经济学人·商论》本周推出《长命百岁》专题系列,从医疗技术、公共财政、自我认知、社会公平、职场发展等多重视角分析未来“人人都能活到120岁”的社会会有哪些新的机遇和挑战。欢迎打开商论App,订阅后可获取全文中英双语版
《经济学人·商论》2023-10-17
Ageing bodies need to get rid of decrepit cells
老旧不再
衰老的身体需要除去衰败的细胞
返老药和细胞再生可能是破解的关键【专题《长命百岁》系列之三】
1962年,当时在费城的威斯塔研究所(Wistar Institute)工作(现已退休)的伦纳德·海弗利克(Leonard Hayflick)做出了长寿科学领域最著名的观察之一:在实验室中,非癌性哺乳动物细胞只能自我复制固定的次数,之后细胞就会停止分裂,进入一种“衰老”(senescence)状态。对于人类细胞而言,这一“海弗利克极限”为40到60次。
超出海弗利克极限并非通向细胞衰老的唯一路径;细胞衰老也可经由其他方式引发,包括作为一种应对DNA损伤的反应机制。身体通常用两种方式去除这些衰老细胞:激活称为细胞凋亡的一系列基因自毁程序,或派出免疫系统来清除它们。然而,随着年龄的增长,这两种形式的“房屋清扫”的效率都会降低,使得衰老细胞继续以一种类似僵尸的状态存在,给它们周围的健康细胞造成麻烦。
位于明尼苏达州罗彻斯特的梅奥诊所(Mayo Clinic)的詹姆斯·柯克兰(James Kirkland)列出了僵尸细胞聚积的组织中出现的令人生畏的一大堆问题。其中包括炎症、DNA损伤、一种称为纤维化的组织疤痕、蛋白聚集致功能失效,以及与本系列上一篇文章中讨论的MTORC1营养信号通路问题相关的两个衰老标志:蛋白稳态失衡和线粒体损伤。对小鼠的实验表明,衰老细胞与阿尔茨海默病有关。其他研究认为它们促成糖尿病、肺纤维化、骨关节炎、骨质疏松症和几种眼部疾病。... ...
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