当心力衰竭遇上慢性阻塞性肺疾病，应该如何诊治？

1.临床病史和体格检查

随着年龄增长，心衰和COPD的风险都会增加。呼吸困难、咳嗽都不是COPD或心衰的特异性症状。许多呼吸困难患者有吸烟史、存在超重或伴有冠状动脉疾病。气流受限（如喘鸣）或心脏充盈压升高（如肺部啰音、颈静脉压力增高）的临床表现也缺乏特异性，并且一般仅见于疾病严重的患者。不明原因的体重减轻、营养不良和恶病质也常见于心衰或COPD晚期的患者。因此，仅通过病史采集和体格检查，难以鉴别心衰和COPD。

2.胸片和其他放射学检查

普通胸片并不能排除慢性心衰或COPD的诊断，除明显的肺水肿以外，其他大多数异常表现都缺乏特异性。其他咳嗽和劳力性呼吸困难的病因可以通过胸片进行诊断，如肺癌、肺结核和肺纤维化。

3.心电图

第1秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）简称一秒率，在使用支气管扩张剂后，一秒率＜70％则提示不完全可逆性气流受限，是诊断COPD的重要标准。然而，在满足这一标准的患者中，约25%的患者在未接受治疗的情况下复查结果正常。相比之下，大量未戒烟或有吸烟史、有呼吸系统症状、病情明显加重、活动受限的患者虽然肺功能测试结果正常，CT扫描却可见气道病变的证据。此外，一秒率会随年龄增长而降低，心衰也可能导致一秒率进一步降低。因此，肺功能测试的结果容易被误读。

5.生物标记物

当心内压升高或水钠潴留导致体液负荷超载时，心脏会通过产生利钠肽（NPs）进行负反馈调节，从而引起利尿和血管扩张。无论左室射血分数如何，血浆利钠肽浓度升高是预测心衰患者不良结局的最有力因素。国际心衰指南均推荐检测利钠肽水平以排除疑似急性或慢性心衰患者的严重心功能不全。

有研究表明，多达50%的COPD患者血浆利钠肽浓度升高，但尚缺乏大型研究的证实。COPD患者的血浆利钠肽浓度升高与死亡率升高有关，无论患者是否合并心衰。COPD患者的血浆高敏肌钙蛋白-Ⅰ浓度升高提示心肌损伤，与心血管事件风险增加有关，但与COPD恶化无关。血浆利钠肽浓度升高的患者应接受进一步检查，如超声心动图。

6.超声心动图

对于呼吸困难伴血浆利钠肽浓度升高的患者，或需要排除心脏因素导致的呼吸困难患者，有必要进行心脏影像学检查，超声心动图是最常用的检查方法。在重点排除了左室射血分数降低或重度瓣膜性心脏病后，左心房扩张则提示患者存在左室舒张功能异常，可考虑诊断为射血分数保留的心衰（HFpEF）。COPD加重的患者应考虑进行超声心动图检查，约25%的患者可能有潜在的、可治疗的心脏疾病。

在针对COPD患者的研究中，合并心衰的患者所占比例通常＜20%。流行病学研究显示，尽管COPD患者合并缺血性心脏病、吸烟和存在超声心动图异常的比例较高，但COPD与心衰的关联性并不强。其原因可能是，当患者确诊COPD后，临床医生就不再寻找其他可能解释患者症状的病因。合并心衰的COPD患者的死亡风险增加1倍，漏诊心衰可能会造成严重后果。

β受体阻滞剂可改善左室收缩功能不全的心衰患者的长期预后。然而，考虑到β受体阻滞剂可引起支气管收缩、阻断拟交感支气管扩张剂的作用，许多医生不愿在心衰合并COPD的患者中使用足量的β受体阻滞剂。目前的临床证据显示，上述考虑缺乏依据。小型随机临床试验显示，与使用β受体阻滞剂有关的FEV1降低不会导致患心衰合并COPD的患者症状加重。

研究显示，慢性心衰合并COPD的患者在使用β受体阻滞剂后，呼吸系统事件发生率显著降低；比索洛尔和卡维地洛治疗均可改善患者肺功能，而比索洛尔在改善呼吸参数方面优于卡维地洛。理论上，在考虑到心衰合并COPD患者的耐受性时，选择性β1受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔、奈必洛尔）是首选的药物。原则上，选择性β1受体阻滞剂仅限于有心血管疾病适应证的COPD患者使用，不应单独用于预防COPD加重。

一项前瞻性研究发现，β受体阻滞剂可能与患有严重COPD和需要氧疗患者的病死率升高有关。对于存在严重或不稳定性气道疾病的患者，β受体阻滞剂的安全性缺乏证据支持。因此，对于合并重度COPD的患者，需要充分评估临床症状，制定个体化的治疗方案，并在治疗过程中动态评估患者的心肺功能。