心衰合并室早、房颤等电学异常相关疾病该如何处理?最新综述给出解答!
大多数心衰患者存在电学异常,如房颤、房室不同步、心动过速和室性早搏(PVC)等。尽管这些电学异常可能是心衰的结果,但越来越多的证据表明,其可能导致或加重心衰。近日,European Heart Journal发表的综述对心衰,尤其是射血分数降低的心衰(HFrEF)的电学治疗进行了汇总。
心衰患者常出现电学异常,约1/3的患者会出现心室传导异常,1/3-1/2的患者会合并房颤,仅1/2的患者会出现PVC。这些电学异常可导致心衰或者是心衰综合征的主要原因。这提示进行相关治疗或可作为心衰的一线治疗方法或辅助治疗方法。
本文主要介绍了以下4种不同类型的心电性心肌病治疗:
✎心动过速:可逆性的心功能不全,频发房速(AT,更常见)或室速(VT)期间引起的心室率增加;
✎心律失常:房颤导致的频繁的PVC和房性早搏(PAC)等心律不齐引起心功能不全;
✎房室分离(房室不同步):发生在显著延长的PR间期、心室起搏逆传或VT、PVC、房颤期间;
心动过速介导的心肌病(T-CM)
T-CM的发生时间和严重程度取决于心动过速的类型、发生率和持续时间。报道显示,在进行射频消融的患者中,T-CM的发生率约为3%。
对于左室收缩功能差且无其他明显病因的持续或频发阵发性心动过速的患者,应强烈考虑T-CM。更为重要的是,仅在治疗后数周或数月内左心室功能恢复,才能确诊T-CM。
T-CM的主要治疗方法是抗心律失常药和/或导管消融,以终止心动过速。
室性早搏介导的心肌病(PVC-CM)
在频发PVC患者中,PVC-CM的患病率在10%-29%之间(>5–10%)。尽管PVC负荷是PVC-CM的预测因子,但遗传、合并症、心脏表型和PVC特征等也在PVC-CM易感性方面发挥了作用。
PVC-CM可伴有或不伴疲劳、心衰症状、晕厥和SCD。此外,由于PVC患者的脉压不足,因此心率可能会被低估,发生假性心动过缓。
如果 PVC 负荷 > 5%-10% 且排除其他心衰原因,则应怀疑PVC-CM,但仅在PVC改善,甚至左室功能恢复正常时才能被确诊。
对于PVC患者来讲,单纯使用药物很难达到治疗目标,鉴于PVC消融的风险低(1.5%-2.8%)、长期有效性高(60%-90%),可作为优选。然而,消融有时不能到达PVC起源部位或者导管不稳定,此时冷冻消融或压力传感器导管有助于提高成功率。
房颤
心率控制是房颤的一种管理策略,但目前尚未明确最佳的心率控制目标。ESC心衰指南建议,无论患者的心衰状况如何(除外T-CM患者),初始治疗时,均推荐宽松的心率控制目标(静息心率<110 bpm)。
由于抗心律失常药物相关的副作用,心律控制长期的有效性并没有体现死亡率下降和发病率的降低。电生理疗法则可提供更具体和确定的心律控制方案,当前临床指南推荐射频消融作为心衰合并阵发性或持续性房颤患者的I类适应证。
当心率控制药物疗效不佳时,可考虑房室结消融和起搏器植入。
房室不同步和再同步化治疗
此外,有些合并IVCD的缺血性心脏病患者,在进行CRT治疗时病情稳定,同样可获益。
除提供≥95%的双心室起搏外,左室导联的位置是决定CRT结果的第二个因素。鉴于不同患者的最佳左室导联位置不同,因此需要个性化选择。目前认为,最佳(心外膜)的左室导联位置为激动最延迟部位,但相关研究的规模较小,植入静脉的选择也有限。
此外,近年来还新兴了许多再同步化治疗方法,如左室心内膜起搏、希氏束起搏(HBP)、左束支区域起搏(LBBP)和左室深间隔部起搏(LVSP)。尽管看起来可以用双腔起搏器实现CRT,但左室心内膜起搏和HBP远期的安全性和稳定性受到质疑,LBBP和LVSP的长期有效性和安全性也有待大型临床研究验证。
其他电学治疗方法
1.心脏收缩力调节(CCM)
临床试验显示,对于NYHA III-IV级,LVEF在25%-45%之间,QRS<130ms的患者而言,CCM不仅可小幅改善运动耐力和生活治疗,还可降低死亡率。
2.自主神经系统调节方法
对于不适合CRT的患者而言,近年来研发的自主神经系统调节方法,如迷走神经刺激,肾交感神经消融、压力感受器刺激等或具有一定的疗效。
然而,尽管这些方法已在临床前模型中取得了较好的结果,但临床试验显示其不能使患者获益或获益有限。
心衰电学治疗相关指南推荐和实施
对于症状性或无症状频发单形性PVC和疑似PVC-CM患者(Ⅰ类),以及因双心室起搏反应欠佳导致对CRT无反应的患者(Ⅱ类),可通过导管消融PVC。
窦性心律和QRS波持续时间≥130 ms的症状性HFrEF患者,可在最佳药物治疗基础上进行CRT治疗(根据QRS波宽度和形态分为I-II类推荐)。
图2 基于指南和证据的心衰电学异常治疗流程图
性别差异
结语
除此之外,进行电生理疗法时,还应注意患者的个体化差异,如性别、体型。
微信扫码关注该文公众号作者