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围术期肺水肿的发生机制

围术期肺水肿的发生机制

健康

围术期一旦发生肺水肿,将会严重影响患者呼吸安全。本期,我们用一点时间为大家分享围术期肺水肿的发生机制让大家更好的了解肺水肿、以及避免发生。

首先,我们看一下肺水肿的定义:

肺水肿(pneumonedema)是由多种病因引起肺毛细血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内,超过淋巴系统吸收的速度,使肺血管外的液体积聚过多,造成肺间质水肿,肺容积变化,严重影响气体交换的一种病理状态;肺水肿不是一种独立的疾病,而是许多疾病所致的综合征。

肺水肿的发生机制:

1.肺毛细血管静水压增高。

(1)心源性:如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房黏液瘤、三腔心、心肌病等。

(2)非心源性:先天性肺静脉根部狭窄、纵隔肿瘤所引起的肺静脉狭窄。

(3)输液过量:输入的液体过量和单位时间内输液过快。

2.血管壁通透性增加、感染性肺水肿、弥散性血管内凝血(DIC)、尿毒症等。

3.淋巴管系统引流障碍:肺移植后、硅沉着病等。

4.胶体渗透压降低:肝肾疾病所致的低蛋白。

5.肺间质负压增高。

(1)上呼吸道梗阻后肺水肿:

①急性:喉痉挛、会厌炎、喉气管支气管痉挛、痉挛性哮喘、气道异物、喉头水肿、上气道创伤等。

②慢性:梗阻性睡眠呼吸暂停综合征、增殖体或扁桃体肥大、鼻咽部肿物、甲状腺肿、颈部肿瘤等。

(2)肺复张性肺水肿:气胸和胸腔积液所引起的肺不张。

6.原因不明性肺水肿肺切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实质性病变、心律转复、体外循环等。

7.神经源性肺水肿颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外、脑膜和脑部炎症、脑瘤、癫痫大发作。

肺水肿的危险因素分析:

1.原发疾病因素

(1)二尖瓣狭窄患者围手术期极易诱发肺水肿主要包括精神紧张、心动过速等。

(2)心脏畸形手术后可能出现心力衰竭引起的肺水肿,如严重肺动脉瓣狭窄、成人巨大房室缺。

(3)嗜铬细胞瘤患者当术中出现大量儿茶酚胺释放,外周血管强烈收缩,大量血液进入肺血管床造成肺动脉高压,诱发肺水肿。

2.手术因素

(1)体外循环转流时间过久可改变肺毛细血管通透性,降低胶体渗透压,可能诱发肺水肿的发生。

(2)全肺切除术使患者对输液量很敏感,极易在术中或术后发生肺水肿。

(3)前列腺电切、宫腔镜等手术时间长,进入患者体内液体过多,极易发生肺水肿。

3.麻醉因素

(1)麻醉诱导期存在的一些因素可诱发肺水肿,如患者焦虑不安、体位改变、用药不当导致心动过速、心功能不全,术前准备不足、气管插管时的应激反应。

(2)氧中毒性肺水肿长期吸入高浓度氧可造成黏膜细胞损害,肺泡透明膜形成,从而引起肺水肿。

(3)呼吸道梗阻麻醉期间急性梗阻时,用力吸气造成胸膜腔负压增加,促进血管内液进入肺组织间隙。

(4)误吸围手术期呕吐或胃内容物反流,可引起吸入性肺炎和支气管痉挛,肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损,从而使液体渗出致肺组织间隙内,发生肺水肿。

(5)肺过度膨胀一侧肺不张通气时,导致另一侧肺过度膨胀,随之出现肺水肿,其机制可能与肺容量增加有关。

(6)术后肺水肿多发生在停止麻醉后30分钟,可能与以下因素有关:撤除正压通气、心排出量增加、PaO2下降呼吸道梗阻高血压等。

本期内容来自《麻醉危机管理》下一期,我们为大家带来《肺水肿典型临床表现、快速识别与危机处理方案》。

书中详尽介绍临床麻醉各种危机的原因,临床特征及处理原则。既有理论叙述,又有临床实战经验分享,附有病例解析。内容丰富,图文并茂,实用性强,是临床一线麻醉医务人员不可多得的良师益友。

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