颅脑外伤患者的麻醉需要管理好哪些事情呢？

作者：张子银 广州中医药大学第一附属医院

严重创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)患者常合并其他内脏、肺、四肢或脊髓创伤，因此处理方法通常很复杂，需要多学科联合治疗。

麻醉医生需要在许多情况下参与TBI患者的治疗，手术和麻醉可因低血压、低氧血症、低碳酸血症/高碳酸血症、发热、低血糖/高血糖和/或颅内压增高而使受损脑组织发生新的继发性损伤，这可能会对结局产生不良影响。

本次将讨论急性TBI患者的术中麻醉管理，对知识做一个总结，加强对此种患者的术中管理，希望作为一名麻醉医生，使患者在麻醉方面有一个较好的管理和预后。

麻醉管理

麻醉管理目标 — TBI患者的麻醉管理目标包括：

●有利于扩张性颅内血肿患者的早期脑减压。

●维持CPP，治疗颅内压增高。

●避免继发性损伤，包括低血压、低氧血症、低碳酸血症和高碳酸血症、低血糖和高血糖、癫痫发作以及凝血病。

●充分镇痛和遗忘。

●协助医生尽早进行术后神经功能评估。

监测 — 所有麻醉患者都应监测项目，包括心电图、无创血压、脉搏血氧饱和度、二氧化碳监测和体温。TBI患者的额外术中监测包括：

●动脉置管–应置入动脉导管连续监测血压并方便血样采集。动脉传感器应在外耳道水平校零，以确保准确评估脑灌注，尤其是患者头部高于心脏水平的时候。需注意，不应为留置动脉管而延误手术清除迅速扩张的颅内血肿。

●颅内压监测–TBI患者常需要颅内压监测装置，患者转运过程中应持续监测颅内压，以便迅速治疗颅内压增高。

静脉通路 — 应根据手术计划、预期的术中失血，以及估计的术前失血建立静脉通路。即使是单纯的头部创伤、头皮伤口、头皮切开及颅内出血也可引起大失血。

TBI患者可能留置中心静脉导管(central venous catheter, CVC)，以建立可靠的静脉通路，给予血管加压药。但不能为了置入CVC而耽误清除迅速扩张的颅内血肿，而且CVC一般不会在脑减压术前置入。可在脑减压术后建立CVC，以方便后续ICU治疗或TBI患者的颅外手术。

麻醉剂的选择 — 用于诱导和维持全身麻醉的麻醉药物及其用量必须维持血流动力学稳定、保证脑灌注、避免颅内压增高及继发脑损伤。目前没有数据表明任何特定的麻醉药与TBI的结局有关。

麻醉前用药–颅内压可能增高的患者最好不要给予麻醉前用药。

●快速诱导和插管(rapid sequence induction and intubation, RSII)

•芬太尼2-4μg/kg，静脉给药，或瑞芬太尼1-3μg/kg，静脉给药

•利多卡因1-1.5mg/kg，静脉给药

•丙泊酚1.5-2mg/kg，静脉给药，根据患者情况调整剂量

•依托咪酯0.2-0.6mg/kg，静脉给药，可用于诱导前出现低血压的患者

•琥珀胆碱1-1.5mg/kg；患者可能存在颅内压增高时给予去肌束颤动剂量的非去极化神经肌肉阻断药(neuromuscular blocking agent, NMBA)，如罗库溴铵2mg、顺阿曲库铵1.5mg或维库溴铵0.3mg，然后给予琥珀胆碱1.5-2mg/kg，均静脉给药。

患者有琥珀胆碱禁忌证时，换为静脉罗库溴铵1mg/kg

●麻醉维持

•呼气末最低肺泡有效浓度(minimum alveolar concentration, MAC)小于1的异氟烷或七氟烷，或丙泊酚70-140μg/(kg·min)，最好根据处理后脑电图监测结果调整

•低剂量氯胺酮(用量可达10mg/h)或右美托咪定[0.2-0.6μg/(kg·h)]可作为麻醉辅助用药

•每1-2小时给予芬太尼1-2μg/kg，或瑞芬太尼0.05-0.3μg/(kg·min)，具体取决于血流动力学状态，不用NMBA时使用较高剂量

•逐步调整罗库溴铵/维库溴铵的剂量至四个成串(train-of-four, TOF)刺激引起1-2个颤搐，前提是没有神经监测禁忌证

气道管理 — 许多重度TBI患者进入手术室前已置入气管内导管。若患者需同时进行诱导麻醉和气道管理，则应遵循以下原则：

●颈椎损伤–在明确排除颈椎损伤前，应假定重度TBI患者都存在损伤。据报道，严重头颅外伤患者的颈椎损伤发生率为4%-8%，且多为机械不稳定型，并伴有SCI[1]。气道管理时必须尽量减少颈椎的活动度，以避免SCI。

●误吸风险–应假定TBI患者饱胃，因而存在误吸胃内容物的风险。应根据预期的气道管理困难程度及其他患者因素来决定是否需要RSII。

●神经肌肉阻滞剂–NMBA在麻醉诱导后常规给予，以便气管插管，并根据手术情况在维持麻醉期间按需给予。RSII中最常使用琥珀胆碱或罗库溴铵。

血流动力学管理 — TBI患者的血流动力学管理中需要谨慎使用液体、血制品、血管加压药和正性肌力药。术中血流动力学的管理目标为充分维持CBF，以避免继发性损伤。CBF很难在床旁测量，CPP可用作替代指标：CPP=MAP–ICP，低血压发作(低MAP)、颅内压增高和/或CPP降低均可导致继发性脑损伤，使临床结局更差[2-3]。

目标颅内压和脑灌注压 — 2017年发布的指南，其推荐维持ICP<22mmHg，将CPP目标设为60-70mmHg，避免积极处理使CPP超过70mmHg[4-7]。优化CPP的首要任务是处理颅内高压[8]。与升高血压的CPP治疗相比，脑自身调节功能受损更严重的患者可能更需要降低颅内压[9]。

目标血压 — 严重TBI患者的围术期目标主要是避免低血压，因为观察性数据表明低血压会导致不良神经系统结局。我们同意美国脑创伤基金会指南[6]给出的目标血压：

●50-69岁患者的收缩压≥100mmHg

●15-49岁或>70岁患者的收缩压≥110mmHg

成人TBI患者急诊开颅术中的低血压发生率为32%-65%[11,12]。在开颅减压术后出现术中低血压的TBI患者更有可能死亡、发生持续植物状态或失能[10]。术中低血压的持续时间与神经系统结局负相关。

术中液体管理 — 应给通过温度合适的无糖等张晶体溶液为TBI患者维持正常血容量[13-15]。胶体液的作用仍有争议，我们不会对TBI患者使用白蛋白，以免血脑屏障改变的患者因胶体而发生颅内压增高。目前没有数据支持或反对在TBI患者中使用淀粉胶体。出于和白蛋白同样的原因，我们不会使用淀粉，且淀粉胶体还有可能改变凝血功能。

输血 — TBI患者的最佳术中输血策略尚不确定。理论上贫血可通过减少脑组织氧输送引起继发性脑损伤，并与结局较差相关[16,17]。但目前评估输血对TBI患者结局有何影响的文献并不支持使用宽松的输血阈值(即较高的Hgb目标水平)。在一项纳入200例中重度TBI患者的随机试验中，与7g/dL的阈值相比，宽松的输血阈值(目标>10g/dL)并没有改善6个月后的结局，而且增加了血栓栓塞性不良事件的发生率[18]。

血管活性药物 — 麻醉过程中常需要为获得目标血压而使用血管活性药物。这些药物的脑生理效应非常复杂，与基线血压、脑血管自身调节机制状态、药物自身作用机制及血压变化幅度相关。此外，中度至重度TBI患者可能出现心脏功能障碍。在选择血管加压药或正性肌力药时，应考虑到由此导致的左心室射血分数的轻至中度降低[19,20]。

血管加压药 — 现有证据尚不能证实TBI患者更适合哪种血管加压药。应根据患者因素和临床情况选用血管加压药。

●去氧肾上腺素–去氧肾上腺素对CBF的影响尚有争议。该药可能至少会在某些情况下降低脑氧合。但去氧肾上腺素可能是术中最常输注的血管加压药，而且可有效增加MAP和CPP[21]。

●其他血管加压药–已有小型随机试验在TBI患者中比较了去甲肾上腺素和多巴胺。一项研究纳入了20例ICU中的TBI患者，在MAP相同的情况下，使用多巴胺后的颅内压高于去甲肾上腺素，而CBF并无差异[22]。在另一项纳入10例TBI患者的研究中，去甲肾上腺素和多巴胺对CBF或颅内压的影响无差异，但去甲肾上腺素的血流动力学效应更稳定[23]。

血管舒张药 — 在能够充分维持MAP的情况下，血管扩张药(即硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪及钙通道阻滞剂)可扩张脑血管、增加CBF，从而增高颅内压。因此颅内压增高患者应慎用。

β受体阻滞剂 — β受体阻滞剂可减少CBF和脑代谢率(cerebral metabolic rate, CMR)，但也可能对两者无影响[24]。有人提出在TBI后采用β受体阻滞剂保护神经，但缺乏长期获益的证据[25]。

术中通气与氧合 — TBI患者的氧合和通气目标应为动脉血氧分压(PaO2)>60mmHg[26,27]，二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide, PCO2)为35-38mmHg，除非需要治疗性过度通气。

●氧合–低氧血症与TBI患者死亡率增加及神经功能结局更差有关[28-30]。我们赞同颅脑外伤基金会的推荐，即维持PaO2>60mmHg，外周血氧饱和度>90%[26]。

●通气–应根据血气分析中的PCO2而非呼气末二氧化碳分压(end-tidal CO2, ETCO2)来指导通气。尽管两者的相关性一般很好，但仍有许多因素可引起明显差异，如年龄、肺部疾患及手术时的体位[31,32]。

TBI患者应尽量避免高碳酸血症，因为PCO2增高可增加CBF，且有可能增高颅内压。

过度通气应仅在需要时使用。例如有脑水肿时，可能就需要过度通气及其引起的CBF下降来降低脑组织张力，继而降低颅内压或改善术野暴露。但过度通气所致血管收缩有可能引起缺血，尤其是TBI后的高危脑组织。使用多种方法的多项研究发现，有证据显示过度通气至PCO2为25-30mmHg可引起受损脑组织缺血[33-35]。因此，如果旨在降低脑组织张力的多模式处理中需要过度通气，我们会限制过度通气时间，使PCO2处于30-35mmHg之间。

体温管理 — 体温管理的目标是维持术中正常体温。

血糖管理 — 在需要颅骨切开手术的TBI患者中，术中高血糖发生率为15%-20%[36,37]。高血糖和低血糖均可使重度TBI患者的结局恶化，但最佳血糖目标尚不确定，而且严格控制血糖尚有争议。我们会在手术期间监测血糖，并将血糖控制在80-180mg/dL。

术中糖皮质激素的应用 — 择期神经外科手术的开颅期间通常会给予糖皮质激素，但不推荐对TBI患者常规应用[38]；多项大型研究发现，糖皮质激素对中重度TBI患者有害。

参考文献

1.Demetriades D, Charalambides K, Chahwan S, et al. Nonskeletal cervical spine injuries: epidemiology and diagnostic pitfalls. J Trauma 2000; 48:724.

2.Andrews PJ, Sleeman DH, Statham PF, et al. Predicting recovery in patients suffering from traumatic brain injury by using admission variables and physiological data: a comparison between decision tree analysis and logistic regression. J Neurosurg 2002; 97:326.

3.Clifton GL, Miller ER, Choi SC, Levin HS. Fluid thresholds and outcome from severe brain injury. Crit Care Med 2002; 30:739.

4.Juul N, Morris GF, Marshall SB, Marshall LF. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury. The Executive Committee of the International Selfotel Trial. J Neurosurg 2000; 92:1.

5.Elf K, Nilsson P, Ronne-Engström E, et al. Cerebral perfusion pressure between 50 and 60 mm Hg may be beneficial in head-injured patients: a computerized secondary insult monitoring study. Neurosurgery 2005; 56:962.

6.Jaeger M, Dengl M, Meixensberger J, Schuhmann MU. Effects of cerebrovascular pressure reactivity-guided optimization of cerebral perfusion pressure on brain tissue oxygenation after traumatic brain injury. Crit Care Med 2010; 38:1343.

7.https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/.

8.Grände PO. The "Lund Concept" for the treatment of severe head trauma--physiological principles and clinical application. Intensive Care Med 2006; 32:1475.

9.Howells T, Elf K, Jones PA, et al. Pressure reactivity as a guide in the treatment of cerebral perfusion pressure in patients with brain trauma. J Neurosurg 2005; 102:311.

10.Pietropaoli JA, Rogers FB, Shackford SR, et al. The deleterious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injuries. J Trauma 1992; 33:403.

11.Sharma D, Brown MJ, Curry P, et al. Prevalence and risk factors for intraoperative hypotension during craniotomy for traumatic brain injury. J Neurosurg Anesthesiol 2012; 24:178.

12.Kinoshita K, Kushi H, Sakurai A, et al. Risk factors for intraoperative hypotension in traumatic intracranial hematoma. Resuscitation 2004; 60:151.

13.Curry P, Viernes D, Sharma D. Perioperative management of traumatic brain injury. Int J Crit Illn Inj Sci 2011; 1:27.

14.Vavilala MS, Sharma D. Essentials of Pediatric Traumatic Brain Injury: A Practical Approach to Neuroanesthesia, Mongan PD, Soriano SG, Sloan TB (Eds), Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2013.

15.Sharma D, Vavilala MS. Perioperative management of adult traumatic brain injury. Anesthesiol Clin 2012; 30:333.

16.Salim A, Hadjizacharia P, DuBose J, et al. Role of anemia in traumatic brain injury. J Am Coll Surg 2008; 207:398.

17.Carlson AP, Schermer CR, Lu SW. Retrospective evaluation of anemia and transfusion in traumatic brain injury. J Trauma 2006; 61:567.

18.Robertson CS, Hannay HJ, Yamal JM, et al. Effect of erythropoietin and transfusion threshold on neurological recovery after traumatic brain injury: a randomized clinical trial. JAMA 2014; 312:36.

19.Venkata C, Kasal J. Cardiac Dysfunction in Adult Patients with Traumatic Brain Injury: A Prospective Cohort Study. Clin Med Res 2018; 16:57.

20.Krishnamoorthy V, Rowhani-Rahbar A, Gibbons EF, et al. Early Systolic Dysfunction Following Traumatic Brain Injury: A Cohort Study. Crit Care Med 2017; 45:1028.

21.Sookplung P, Siriussawakul A, Malakouti A, et al. Vasopressor use and effect on blood pressure after severe adult traumatic brain injury. Neurocrit Care 2011; 15:46.

22.Ract C, Vigué B. Comparison of the cerebral effects of dopamine and norepinephrine in severely head-injured patients. Intensive Care Med 2001; 27:101.

23.Steiner LA, Johnston AJ, Czosnyka M, et al. Direct comparison of cerebrovascular effects of norepinephrine and dopamine in head-injured patients. Crit Care Med 2004; 32:1049.

24.Schroeder T, Schierbeck J, Howardy P, et al. Effect of labetalol on cerebral blood flow and middle cerebral arterial flow velocity in healthy volunteers. Neurol Res 1991; 13:10.

25.Alali AS, McCredie VA, Golan E, et al. Beta blockers for acute traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. Neurocrit Care 2014; 20:514.

26.Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. I. Blood pressure and oxygenation. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S7.

27.Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Chapter 19. The role of anti-seizure prophylaxis following severe pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med 2003; 4:S72.

28.Davis DP, Meade W, Sise MJ, et al. Both hypoxemia and extreme hyperoxemia may be detrimental in patients with severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2009; 26:2217.

29.Brenner M, Stein D, Hu P, et al. Association between early hyperoxia and worse outcomes after traumatic brain injury. Arch Surg 2012; 147:1042.

30.Asher SR, Curry P, Sharma D, et al. Survival advantage and PaO2 threshold in severe traumatic brain injury. J Neurosurg Anesthesiol 2013; 25:168.

31.Whitesell R, Asiddao C, Gollman D, Jablonski J. Relationship between arterial and peak expired carbon dioxide pressure during anesthesia and factors influencing the difference. Anesth Analg 1981; 60:508.

32.Wahba RW, Tessler MJ. Misleading end-tidal CO2 tensions. Can J Anaesth 1996; 43:862.

33.Coles JP, Fryer TD, Coleman MR, et al. Hyperventilation following head injury: effect on ischemic burden and cerebral oxidative metabolism. Crit Care Med 2007; 35:568.

34.Imberti R, Bellinzona G, Langer M. Cerebral tissue PO2 and SjvO2 changes during moderate hyperventilation in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002; 96:97.

35.Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, et al. Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Crit Care Med 2002; 30:1950.

36.Pecha T, Sharma D, Hoffman NG, et al. Hyperglycemia during craniotomy for adult traumatic brain injury. Anesth Analg 2011; 113:336.

37.Bhattacharjee S, Layek A, Maitra S, et al. Perioperative glycemic status of adult traumatic brain injury patients undergoing craniotomy: a prospective observational study. J Neurosurg Anesthesiol 2014; 26:313.

38.Kochanek PM, Carney N, Adelson PD, et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents--second edition. Pediatr Crit Care Med 2012; 13 Suppl 1:S1.

学术文章、科普文章约稿：

麻醉MedicalGroup全国性学术、科普平台，文章可同步刊登在今日头条、腾讯新闻、百度以及人民日报等平台。总粉丝30万+，年阅读量一亿人次+。文章请发送至[email protected]或添加微信weitiegang999